2022血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用學(xué)習(xí)課件

血?dú)夥治龅呐R床運(yùn)用一、酸堿的概念凡能在水中釋放H+的物質(zhì)叫酸〔既酸是H+的提供者〕凡能在水中接受H+的物質(zhì)叫堿〔既堿是H+的接受者〕二、機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)理1.體液緩沖系統(tǒng)1〕碳酸氫鹽系統(tǒng)53%HCO3-/H2CO3HCO3-+H+H2CO3H2O+CO2H2CO3+OH-H2O+HCO3-2〕血紅蛋白系統(tǒng)35%復(fù)原血紅蛋白根/復(fù)原血紅蛋白堿Hb-/HHb氧和血紅蛋白根/氧和血紅蛋白酸HbO2-/HHbO23)血漿蛋白系統(tǒng)7%HPrH++Pr-貧血、低蛋白血癥病人易產(chǎn)生酸中毒而不易糾正4〕磷酸鹽系統(tǒng)NaH2PO4H+NaPO4-2、肺調(diào)理調(diào)整作用控制CO2排出量，調(diào)理揮發(fā)性酸而影響酸堿平衡，代償作用調(diào)理代謝性酸堿失衡3、腎調(diào)理近曲小管對HCO3－重吸收，生成氨，向外泌氫離子氨的排泌與尿中氫離子的濃度成正比，堿中毒時泌氨停頓，因此代堿可誘發(fā)肝昏迷遠(yuǎn)曲小管泌H+K+的競爭酸中毒排出H+K+高血鉀堿中毒排出H+K+低血鉀高血鉀排出H+K+酸中毒反常性酸性尿低血鉀排出H+K+堿中毒反常性堿性尿酸中毒后病人有低鉀必然是嚴(yán)重低鉀4.細(xì)胞內(nèi)外離子交換Na+--K+pumpH++2Na+3K+HCO3－可與Cl－交換，肺心或CO2滯留病人可補(bǔ)充Cl－來降低CO2

肺調(diào)理特點(diǎn)調(diào)理揮發(fā)酸作用快，2小時可達(dá)頂峰，不超越12小時對代酸調(diào)理作用大于代堿HCO3的升高不會超越55mmHg,如大于55,必伴有呼酸腎調(diào)理特點(diǎn)調(diào)理固定酸，經(jīng)過回吸收HCO3－作用慢，至少12-24小時，頂峰需3-5天慢性呼衰時，如改善通氣過快，代償性升高的HCO3－下降不及，會呵斥代堿

病因

酸產(chǎn)生過多：分解代謝亢進(jìn)〔高熱、感染、驚厥、抽搐〕酮酸血癥〔糖尿病、饑餓、酒精中毒〕乳酸性中毒〔組織缺氧、腎病、休克、糖尿病〕酸排泄困難：腎功能衰竭腎小管酸中毒〔近曲管、遠(yuǎn)曲小管功能低下〕高鉀飲食〔排K+抑制排H+〕堿短少:重度腹瀉、腸吸引術(shù)〔失HCO3-〕大面積燒傷〔失K+、Na+同時失HCO3-〕輸尿管乙狀結(jié)腸移植術(shù)后〔Cl-回收多，HCO3-少〕妊娠有厭食、惡心、嘔吐時混勻：測定時必需充分混勻〔Hb與計算值〕凡能在水中接受H+的物質(zhì)叫堿〔既堿是H+的接受者〕高血鉀排出H+K+酸中毒反常性酸性尿男性，50歲，有兩周嘔吐及腹瀉史，查體可見脫水、呼吸深而急促。意義：AaDO2是判別肺換氣功能正常與否的一個根據(jù)判別A病因BPaCO2H2CO3－BECPH判別失代償其含量變化分為原法和繼發(fā)代償反響通氣添加，PaCO2PA-aO2orAaDO2H-H方程式〔Henderson-Hasselbalch〕3判別混合性酸堿失衡35X?PCO2±5.例PaCO2思索RA的存在，計算AG>正常值，有MA的存在，H-H方程式〔Henderson-Hasselbalch〕PH僅反映酸堿失衡，無法反映其緣由三、血?dú)夥治龅哪康募芭R床意義

PH代表H+濃度，是H+濃度的負(fù)對數(shù)H-H方程式〔Henderson-Hasselbalch〕PH=Pk+log(Hco3/h2co3)=6.1+log(24/1.2)=6.1+1.301=7.401PH=7.4，H+=40mmol/LPH每改動0.01，H+增減1mmol意義PH正常，正常酸堿形狀代償性酸堿失衡混合性酸堿失衡PH<7.35，失代償性酸中毒，RA，MA，RA+MB，RB+MAPH>7.45失代償性堿中毒，RB，MB，RB+MA，RA+MBPH僅反映酸堿失衡，無法反映其緣由PHNR排除了呼吸要素的PH值，正常PH=PHNRPCO2獨(dú)一反映呼吸性酸堿紊亂的目的正常值35-45〔均值40〕意義>45表示通氣缺乏，<35表示通氣過度，與體內(nèi)CO2成正比，系數(shù)為0.03>50，呼衰，>80CO2麻醉AB或HCO3-受檢者全血標(biāo)本在實(shí)踐CO2與SaO2的條件下測得得HCO3-含量。正常值22-27〔均值24〕意義受呼堿、代酸雙重要素影響其含量變化分為原法和繼發(fā)SB38℃PCO240SaO2100氣體平衡下所測出得HCO3-含量正常值22-27意義正常人AB=SB，SB代堿，SB代酸，AB>SB，CO2滯留，AB<SB，呼堿，SB=AB，代酸，SB=AB，代堿不能正確反映體內(nèi)實(shí)踐碳酸氫鹽的量，要與AB結(jié)合起來BE規(guī)范條件下用堿或酸將血滴定至PH7.40時所耗費(fèi)的酸或堿的毫當(dāng)量。正常值–3-+3意義與SB同BB血漿中具有緩沖作用的陰離子總和正常值血漿42,全血45-55NBB正常緩沖堿〔規(guī)范條件下測得〕BB=BB-NBB，反映體內(nèi)堿貯藏主要反映代謝性要素，受呼吸要素影響小

T-CO2指血漿中一切各種方式存在的CO2總含量T-CO2=化學(xué)結(jié)合+物理溶解=BHCO3-+0.03*PACO2正常值24-29〔均值26〕意義受呼吸代謝雙重要素影響，當(dāng)CO2滯留或HCO3-添加時，T-CO2增高，反之降低PaO2血漿中的物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力正常值85-100〔11-13KPa〕mmHg，隨年齡添加一歲下降1mmHg意義用以判別缺氧程度，反映肺功能的主要目的缺氧輕中重P50規(guī)范條件下血氧飽和度50%的氧分壓值正常值26.6意義反映血流向組織送氧才干及血紅蛋白對氧的親和力氧離曲線右移，氧與血紅蛋白的親和力下降，易釋放出O2氧離曲線左移，氧與血紅蛋白的親和力增高，不易釋放出O2當(dāng)P50下降時，雖然SaO2較高，組織仍有缺氧情況

PA-aO2orAaDO2兒童：＜5mmHg青年：＜8mmHgAaDO2＝2.5＋〔0.21×年齡〕如60歲的AaDO2＝2.5＋12.6=15.1mmHg

意義：AaDO2是判別肺換氣功能正常與否的一個根據(jù)當(dāng)肺部有淤血、水腫和肺功能減退時，其AaDO2顯著增大。酸堿失衡的判別1核實(shí)血?dú)庥袩o錯誤代入H－H公式計算觀等式能否成立2判別原發(fā)與代償?shù)淖兓胀ㄒ詾閱渭冃运釅A失衡是由原發(fā)酸堿失衡所決議3判別混合性酸堿失衡a〕PaCO2伴[HCO3-]，RA合并MAb〕PaCO2伴[HCO3-]，RB合并MBC〕PaCO2與[HCO3-]變化方向一致，經(jīng)過酸堿失衡估計公式進(jìn)一步確診酸堿失衡估計公式

代謝性酸中毒〔MA〕非呼吸要素引起的[H+]或[HCO3-],為臨床上最常見的一種酸堿平衡紊亂。病因

酸產(chǎn)生過多：分解代謝亢進(jìn)〔高熱、感染、驚厥、抽搐〕酮酸血癥〔糖尿病、饑餓、酒精中毒〕乳酸性中毒〔組織缺氧、腎病、休克、糖尿病〕酸排泄困難：腎功能衰竭腎小管酸中毒〔近曲管、遠(yuǎn)曲小管功能低下〕高鉀飲食〔排K+抑制排H+〕堿短少:重度腹瀉、腸吸引術(shù)〔失HCO3-〕大面積燒傷〔失K+、Na+同時失HCO3-〕輸尿管乙狀結(jié)腸移植術(shù)后〔Cl-回收多，HCO3-少〕妊娠有厭食、惡心、嘔吐時代償反響通氣添加，PaCO2判別A有病因BBEHCO3-PCO2CPH正常為代謝性，PH下降為失代償性D估計代償公式MAPaCO2在1.5X[HCO3－]＋8±2內(nèi)MA＋RAPaCO2>1.5X[HCO3－]＋8±2MA+RBPaCO2<1.5X[HCO3－]＋8±2酸堿中毒中毒H+排泄受損H+產(chǎn)生過多HCO3-喪失嘔吐使H+喪失堿攝入鉀喪失代謝性酸堿失衡緣由判別為非代償呼吸性堿中毒C〕PaCO2與[HCO3-]變化方向一致，經(jīng)過酸堿失衡估計公式進(jìn)一步確診PH僅反映酸堿失衡，無法反映其緣由35X?PCO2±5.二、機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)理H-H方程式〔Henderson-Hasselbalch〕PA-aO2orAaDO2PA-aO2orAaDO2氣隔離，立刻混勻、無氣泡。血漿中的物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力HCO3的升高不會超越55mmHg,如大于55,必伴有呼酸5X[HCO3－]＋8±2H-H方程式〔Henderson-Hasselbalch〕病因嚴(yán)重的肺心病呼衰時，在RA根底上補(bǔ)堿，又因嚴(yán)重缺氧，肝腎功能衰竭或休克發(fā)生MA判別為非代償呼吸性堿中毒呼吸酸中毒(RA)

凡因呼吸功能妨礙致肺泡換氣減少，PCO2增高，血中〔H2CO3〕濃度上升，PH下降均可發(fā)生呼酸。

病因呼吸中樞麻木或受抑制引起換氣缺乏〔心室顫抖、顱內(nèi)占位病變、腦炎、腦血管不測、藥物中毒〕呼吸肌麻木〔急性脊髓灰質(zhì)炎、嚴(yán)重失鉀、重癥肌無力〕急性氣管、支氣管阻塞〔異物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、氣管壓迫〕急性廣泛性肺組織病變〔肺炎、支氣管炎、肺膿瘍〕急性胸膜病變〔炎癥、滲液、滲血、積膿、氣胸〕慢性肺病、支氣管病、胸廓病變代償腎臟代償判別A病因BPaCO2H2CO3－BECPH判別失代償D估計公式慢性RA實(shí)踐[HCO3－]＝正常[HCO3－]＋0.35X?PCO2±5.58慢性RA+MB實(shí)踐[HCO3－]>正常[HCO3－]＋0.35X?PCO2±5.58慢性RA+MA實(shí)踐[HCO3－]<正常[HCO3－]＋0.35X?PCO2±5.58

呼吸性堿中〔RB〕各種緣由引起換氣過度，體內(nèi)失去CO2太多而使血碳酸濃度降低、PH升高者可發(fā)生呼堿。

病因癔病使通氣過度高熱昏迷：特別是腦炎、腦膜炎、肺炎、敗血癥引起者顱腦損傷、基底神經(jīng)節(jié)病變?nèi)檩椫粑鼤r，呼吸過頻水揚(yáng)酸、三聚乙醛等中毒高溫、高空缺氧、肝硬化等代償腎臟代償判別A病因BPaCO2H2CO3－BECPH判別失代償D估計公式慢性RB實(shí)踐[HCO3－]＝正常[HCO3－]＋0.5X?PCO2±2.5慢性RB+MB實(shí)踐[HCO3－]>正常[HCO3－]＋0.5X?PCO2±2.5慢性RB+MA實(shí)踐[HCO3－]<正常[HCO3－]＋0.5X?PCO2±2.5

呼吸性酸堿失衡緣由酸堿中毒中毒呼吸道阻塞支氣管肺炎COAD癔癥性通氣過度機(jī)械性過度通氣顱內(nèi)壓升高原發(fā)性酸堿失衡及代償反響原發(fā)性失衡代償反響pOC2〔呼吸性酸中毒〕HCO3—pOC2〔呼吸性堿中毒〕HCO3—HCO3—〔代謝性酸中毒〕pCO2HCO3—〔代謝性堿中毒〕pCO2二重酸堿失衡RA+MBRA+MARB+MARB+MBMA+MB1〕單純高AG代酸的AG增高數(shù)＝HCO3－下降數(shù)，一旦MB發(fā)生，那么AG和HCO3—變化不成比例2〕高cl－性MA，實(shí)際上存在，但臨床上難以監(jiān)測三重酸堿失衡〔TABD〕1〕RB+MA+MB病因呼衰急性期，嚴(yán)重代酸經(jīng)過呼堿代償又過量補(bǔ)堿呵斥代堿血?dú)釧GPaCO2及HCO3-變化與AG不成比例，PH取決于三種失衡的相對嚴(yán)重程度，但常升高2〕RA+MA+MB病因嚴(yán)重的肺心病呼衰時，在RA根底上補(bǔ)堿，又因嚴(yán)重缺氧，肝腎功能衰竭或休克發(fā)生MA血?dú)釧GPaCO2HCO3-與AG變化不成比例，PH可正常

?AG潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-即AB＋?AG代入代償公式計算MB的存在例PaCO2思索RA的存在，計算AG>正常值，有MA的存在，計算潛在HCO3-，代入代償公式，觀有無MB