病理學(xué)與病理生理學(xué)（第5版） 課件 第十四章 呼吸系統(tǒng)疾病

第十五章呼吸系統(tǒng)疾病單位：山東醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校作者：錢程識記1.能準確的復(fù)述慢性阻塞性肺病的概念和包括的疾病；大、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎的概念、病理變化。2.能正確敘述硅肺概念、基本病變；鼻咽癌好發(fā)部位、組織學(xué)類型；肺癌的組織發(fā)生及常見類型。理解能闡述各種慢性阻塞性肺疾病的基本病變和肺氣腫的類型；硅肺的病因及機制；鼻咽癌擴散途徑。運用能運用呼吸系統(tǒng)疾病常見的所學(xué)知識向患者及家屬解釋臨床現(xiàn)象【學(xué)習(xí)目標】思政通過學(xué)習(xí)病毒性肺炎結(jié)合新型冠狀病毒性肺炎，結(jié)合我國防疫防控，培養(yǎng)學(xué)生愛國主義精神?！窘虒W(xué)內(nèi)容】3慢性阻塞性肺疾病一肺炎二肺硅沉著癥三肺源性心臟病四呼吸系統(tǒng)常見腫瘤五第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）：肺實質(zhì)和小氣道受損，導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸氣阻力增加、肺功能不全為特征的肺疾病的統(tǒng)稱。一、慢性支氣管炎診斷標準：反復(fù)發(fā)作咳、痰、喘息，癥狀每年持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上者。病理臨床聯(lián)系1.咳嗽、咳痰2.喘息：哮鳴音3.并發(fā)癥：肺氣腫、肺心病。病理變化鱗狀細胞化生黏膜下腺體增生肥大photophoto1.上皮損傷與修復(fù)：纖毛粘連、倒伏、脫失；黏膜上皮變性、壞死；鱗狀細胞化生。2.腺體增生、肥大、粘液化和退變：早期黏膜下腺體增生、肥大、分泌旺盛（咳痰的基礎(chǔ)）；漿液腺粘液腺化生。后期腺體衰竭萎縮。二、肺氣腫

1.原因

(1)最常見的病因是慢性支氣管炎

(2)其他:支氣管擴張、支氣管哮喘、塵肺等。

2.機制（1）細支氣管阻塞性通氣障礙：管腔狹窄、黏液栓。（2）細支氣管壁和肺泡壁結(jié)構(gòu)破壞。病理變化肺氣腫大體標本肺氣腫鏡下圖photophoto（二）主要類型及病理變化1.肺泡性肺氣腫（1）肉眼：彌漫性膨大，邊緣變鈍，色蒼白，柔軟，缺少彈性。（2）鏡檢：末梢肺組織擴大膨脹，肺泡間隔變窄斷裂，可相互融合成大泡慢性炎癥改變；肺泡壁血管床減少。2.間質(zhì)性肺氣腫三、支氣管擴張癥

支氣管擴張癥以肺內(nèi)細、小支氣管持久性擴張為特征的慢性呼吸道疾病。始發(fā)于兒童時期（麻疹、百日咳、流感），就診于成人，屬于化膿性炎癥。

（一）病因及發(fā)病機理

1.原因：慢性支氣管炎、麻疹、百日咳。

2.機制（1）支氣管壁支撐結(jié)構(gòu)破壞：彈性纖維、平滑肌破壞。（2）支氣管不完全性阻塞：支氣管腔內(nèi)壓升高。（二）病理變化

1.肉眼：支氣管呈圓柱狀、囊狀擴張，腔內(nèi)有黏液膿性滲出物。

2.鏡檢：屬于慢性化膿性炎癥。（1）粘膜充血水腫。（2）上皮壞死脫落，鱗狀上皮化生。（3）彈力纖維、平滑肌、軟骨減少。（4）肉芽組織增生、炎細胞浸潤。

支氣管擴張大體標本（三）病理臨床聯(lián)系

1.咳嗽、大量膿痰。

2.咯血

3.胸痛

4.并發(fā)癥：肺膿腫、膿胸，肺心病。由呼吸道過敏反應(yīng)引起的慢性支氣管炎癥性疾病?；颊呖沙霈F(xiàn)反復(fù)發(fā)作的喘息，伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽、胸悶等癥狀。1.病因

過敏源：花粉、塵螨、動物毛皮等2.病理

管壁增厚；杯狀細胞增生肥大；平滑肌肥厚；嗜酸性細胞、淋巴細胞浸潤；夏科-雷登晶體：黏液栓中由嗜酸性粒細胞崩解形成的尖凌狀晶體；Curschmann螺旋體：破碎的脫落上皮及粘液成分構(gòu)成。四、支氣管哮喘第二節(jié)肺炎大葉性肺炎肉眼觀大葉性肺炎鏡下觀（充血水腫期）photophoto1.病因和發(fā)病機制95%由肺炎球菌引起。誘因：受寒、疲勞、醉酒、麻醉等。一、大葉性肺炎（1）充血水腫期

肉眼觀：肺葉體積增大、暗紅色、切面擠壓有液體流出。鏡下觀：肺泡壁毛細血管液性滲出物，紅細胞和中性粒細胞和巨噬細胞。（2）紅色肝樣變期

肉眼觀：質(zhì)實如肝

鏡下觀：①肺泡壁毛細血管壁進一步擴張充血；②肺泡腔內(nèi)充滿纖維素及紅細胞，可查到細菌。2.病理變化與分期紅色肝樣變期肉眼觀紅色肝樣變期鏡下觀photophoto（3）灰色肝樣變期

肉眼觀，肺灰白色，質(zhì)實如肝。鏡下觀：①肺泡壁毛細血管壁受壓閉塞；

②肺泡腔充滿纖維素和大量中性粒細胞。

鐵銹痰漸變?yōu)轲ひ耗撎担毖醢Y狀緩解。（4）溶解消散期肉眼觀，病變肺葉略大，質(zhì)漸變軟變紅。鏡下觀，①肺泡壁毛細血管擴張恢復(fù)正常；②肺泡腔內(nèi)的纖維素被中性粒細胞釋放的蛋白水解酶溶解吸收，恢復(fù)正常。臨床表現(xiàn)：呼吸功能恢復(fù)正常。3.結(jié)局及并發(fā)癥

7-10天痊愈。并發(fā)癥（1）肺肉質(zhì)變（2）肺膿腫及膿胸（3）敗血癥或膿毒敗血癥（4）感染性休克：嚴重毒血癥所致，死亡率高。表15-1大葉性肺炎病理變化及其臨床聯(lián)系分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期肉眼觀腫脹、重量肺葉增加，呈暗紅色質(zhì)地變實如肝，切面灰紅顆粒狀同紅色肝樣變期，但色澤由暗紅色轉(zhuǎn)為灰白色色灰紅、質(zhì)軟鏡下觀肺泡壁充血、水腫，腔內(nèi)大量漿液滲出肺泡腔內(nèi)有大量紅細胞和纖維素肺泡壁毛細血管受壓，腔內(nèi)充滿纖維素及中性粒細胞中性粒細變性、壞死，纖維素被溶解吸收臨床癥狀稽留熱，（39～40℃）、寒戰(zhàn)，白細胞增多呼吸困難，咳鐵銹色痰，發(fā)紺同紅色肝樣變期，但發(fā)紺可減輕，痰呈黏液膿性痰體溫下降，癥狀減輕，咳痰增多X線檢查肺紋理加重大片致密陰影大片致密陰影不均勻片狀陰影小葉性肺炎大體觀小葉性肺炎鏡下觀photophoto二、小葉性肺炎以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥。病變常以細支氣管為中心，又稱支氣管性肺炎。（一）病理臨床聯(lián)系1.咳嗽、咳痰——支氣管炎性滲出物刺激所致。2.呼吸困難、紫紺——支氣管通氣和肺泡換氣障礙。3.細濕羅音——肺泡內(nèi)滲出物。4.X線——散在灶狀陰影。（二）并發(fā)癥1.呼吸衰竭：通氣和換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳障潴留。2.心力衰竭：肺動脈高壓、缺氧和中毒使心肌損害。3.膿毒血癥、肺膿腫、膿胸：多為葡萄球菌所致。4.支氣管擴張。表15-2大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別大葉性肺炎小葉性肺炎病原菌肺炎鏈球菌混合菌發(fā)病年齡青壯年老、弱、病、臥炎癥性質(zhì)纖維素性炎癥化膿性炎癥病變范圍肺大葉或肺段，左肺下葉多見肺小葉為單位，兩肺下葉背側(cè)比較重臨床表現(xiàn)高熱、胸痛、咳鐵銹色痰、呼吸困難發(fā)熱、咳黏液膿性痰、發(fā)紺、呼吸困難X線大片致密陰影散在灶狀陰影并發(fā)癥感染性休克、敗血癥、肺膿腫、膿胸、肺肉質(zhì)變呼吸衰竭、心力衰竭、支氣管擴張、肺膿腫、膿胸三、病毒性肺炎

上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。多見于小兒，偶見于成人。1.病理變化（1）早期表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎

肺泡間隔明顯增寬，充血水腫，淋巴細胞、單核細胞浸潤。（2）重者炎癥累及肺泡，使肺泡內(nèi)出現(xiàn)炎性滲出物，出現(xiàn)透明膜。病毒性肺炎，肺泡間隔增寬

三、病毒性肺炎2.病理臨床聯(lián)系（1）毒血癥：發(fā)熱和全身中毒癥狀。

（2）劇烈咳嗽（干咳）、呼吸困難、紫紺和缺氧。（3）合并細菌感染時病變及癥狀均加重。四、支原體性肺炎

由肺炎支原體引起的一種急性肺間質(zhì)性炎癥。多發(fā)生于青少年，以秋冬季常見。1.病理變化

（1）肉眼觀：肺暗紅，紅色泡沫液體逸出。

（2）鏡下觀：肺泡間隔明顯增寬，充血水腫，淋巴細胞及單核細胞浸潤；氣管、支氣管和周圍肺間質(zhì)亦可有充血水腫，炎細胞浸潤。支原體肺炎，肺泡間隔增寬，大量炎細胞浸潤。

四、支原體性肺炎

2.病理臨床聯(lián)系（1）低熱、咽痛、乏力、頭痛等。（2）劇烈干咳、氣促、胸痛。支原體肺炎，肺泡間隔增寬，大量炎細胞浸潤。

表15-3病毒性肺炎與支原體性肺炎的區(qū)別病毒性肺炎支原體性肺炎病原菌各種常見病毒支原體發(fā)病情況多為兒童，免疫力低下的人群多為青少年病理變化兩肺各葉充血、水腫，肺間質(zhì)增寬，重者肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)滲出物，肺泡上皮細胞質(zhì)內(nèi)，核內(nèi)可找到紅染的病毒包涵體，具有診斷意義。病變呈灶狀分布，以下葉多見，肺間質(zhì)明顯增寬、充血，肺泡腔內(nèi)一般無滲出物。預(yù)后預(yù)后較差，甚至可出現(xiàn)呼衰、心衰、中毒性腦病而死亡。預(yù)后良好，2周左右可完全痊愈。第三節(jié)肺硅沉著癥因長期吸入大量含游離二氧化硅（sio2）粉塵微粒而引起的一種慢性職業(yè)病。一、病理變化基本病變：硅結(jié)節(jié)形成和肺彌漫性纖維化。硅結(jié)節(jié)（1）肉眼：境界清楚，2-5mm，圓形或類圓形，灰白色，質(zhì)硬，沙礫感。纖維性結(jié)節(jié)：成纖維細胞、纖維細胞、膠原纖維構(gòu)成.玻璃樣結(jié)節(jié)：玻璃樣變的膠原纖維呈同心圓或漩渦狀排列。硅結(jié)節(jié)肉眼觀硅結(jié)節(jié)鏡下觀photophoto二、病變分期Ⅰ期：結(jié)節(jié)分布在中下肺葉。Ⅱ期：彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過全肺的1/3。Ⅲ期：硅結(jié)節(jié)密集融合成團塊，可有空洞；

肺硬、直立、沙礫感1.肺結(jié)核。2.肺源性心臟?。赫?0%-75%，肺間質(zhì)纖維化，血管減少，肺動脈高壓，右心衰竭。三、并發(fā)癥第四節(jié)慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病是由慢性肺疾病、肺血管病變、胸廓病變等引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓和右心室肥大、擴大為特征的一類心臟病。

共同發(fā)病環(huán)節(jié)--肺動脈高壓。原發(fā)性肺疾病，COPD80%-90%。

一、病因與發(fā)生機制二、病理變化

1.肺病變各種慢性肺病的病理變化。2.肺血管病變：毛細血管減少，小動脈平滑肌增生使管壁增厚。3.右心肥大

肺心病診斷標準：肺動脈瓣下2cm處肌厚度超過5mm。

肺心病-右心肥大三、病理臨床聯(lián)系1.肺原發(fā)?。嚎人?、咳痰、呼吸困難、紫紺。2.右心衰竭：心悸、肝大、頸靜脈怒張、下肢水腫。3.肺性腦病第五章呼吸系統(tǒng)常見腫瘤

一、鼻咽癌鼻咽黏膜上皮和腺體發(fā)生的惡性腫瘤。（一）病因

1.EB病毒

2.化學(xué)致癌物：吸煙、大氣污染

3.遺傳因素一、鼻咽癌（二）病理

1.部位：頂部，外側(cè)壁和咽隱窩。

2.大體（1）早期：粘膜糜爛、呈顆粒狀或小結(jié)節(jié)。（2）晚期：結(jié)節(jié)、菜花狀、浸潤型、潰瘍型。

3.組織學(xué)類型鱗癌、腺癌、泡狀核細胞癌、未分化癌。

鼻咽癌（結(jié)節(jié)型）

正中矢狀切面二、肺癌支氣管粘膜上皮、腺體及肺泡上皮發(fā)生的惡性腫瘤，又稱支氣管肺癌。早期肺癌：中央型：段、葉，局限于管壁，未侵肺實質(zhì)，無LN轉(zhuǎn)移。周邊型：小支氣管，肺內(nèi)結(jié)節(jié)直徑<2cm，無LN轉(zhuǎn)移。隱性肺癌：痰細胞學(xué)檢查癌細胞陽性，臨床及X線檢察陰性，手術(shù)切除標本經(jīng)病理證實為原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。二、肺癌（一）病因1.吸煙：3，4-苯并芘、尼古丁、焦油。2.大氣污染3.職業(yè)因素：放射物質(zhì)、石棉、鎳、砷。

中央型肺癌

周圍型肺癌photophoto（二）肉眼類型

1.中央型：發(fā)生于主支氣管和葉支氣管，肺門處最多見。2.周圍型：肺膜處，結(jié)節(jié)狀或球狀，2-8厘米。

3.彌漫型：較少見。（三）組織學(xué)類型肺鱗狀細胞癌肺腺癌

1.鱗狀細胞癌：多與吸煙有關(guān)。

2.腺癌：女性多見，與廚房油煙及裝修等有關(guān)。

3.小細胞癌：最惡APUD。

4.大細胞癌：較少見。1.直接蔓延2.轉(zhuǎn)移（1）淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（四）擴散1.咳嗽、咯血、胸痛。2.局限性肺氣腫或肺萎縮。3.癌性胸腔積液。4.Horner綜合征：侵犯交感神經(jīng),病側(cè)眼瞼下垂，瞳孔縮小，胸壁皮膚無汗等。5.上肢疼痛和手部肌肉萎縮。6.副腫瘤綜合征。（五）病理臨床聯(lián)系第六節(jié)

呼吸功能不全(Respiratoryinsuffciency)單位：大同大學(xué)醫(yī)學(xué)院作者：牛春紅【學(xué)習(xí)目標】識記：能正確敘述呼吸功能不全的概念、原因和發(fā)生機制。理解：能描述呼吸功能不全時各系統(tǒng)功能的變化。運用：運用所學(xué)呼吸功能不全的知識解釋機體的功能代謝變化。思政目標：結(jié)合我國新型冠狀病毒性肺炎防治防控，培養(yǎng)學(xué)生民族自豪感，愛國主義情懷。一、概念呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)是各種原因引起的外呼吸功能障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列功能和代謝紊亂綜合征。呼吸衰竭是指在海平面水平，靜息狀態(tài)下，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg(8kPa)，或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg（6.65kPa）的病理過程。它是呼吸功能不全的晚期失代償階段。二、呼吸衰竭的分類根據(jù)血氣變化的特點，可分為Ⅰ型（低氧血癥型）和Ⅱ型（低氧血癥伴高碳酸血癥型）；按病變部位分為中樞性和周圍性；按病程可分為急性和慢性呼吸衰竭。三、原因及發(fā)生機制（一）肺通氣功能障礙1.限制性通氣不足2.阻塞性通氣不足（二）肺換氣功能障礙1.彌散障礙2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)3.解剖分流增加（一）肺通氣功能障礙1.限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)

由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴張受限，造成肺泡通氣量不足。（一）肺通氣功能障礙限制性通氣不足的發(fā)病機制：（1）呼吸肌活動障礙：腦部病變（腦外傷、腦血管意外、腦炎等）或藥物（鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥等）過量，使呼吸中樞受損害或抑制；神經(jīng)肌肉疾病（脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、低血鉀等）累及呼吸肌引起吸呼肌活動障礙時，均可導(dǎo)致肺泡限制性通氣障礙。（2）胸廓和肺的順應(yīng)性降低：胸廓畸形、胸膜增厚或胸腔積液、氣胸等使胸廓順應(yīng)性降低；嚴重的肺纖維化或肺泡表面活性物質(zhì)減少，可降低肺順應(yīng)性，使限制性通氣不足。（一）肺通氣功能障礙2.阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)是指氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足。（一）肺通氣功能障礙發(fā)病機制：（1）中央氣道阻塞：是指氣管分叉以上的氣道阻塞。阻塞若位于胸外（聲帶麻痹、炎癥等），吸氣時，氣流經(jīng)病灶引起的壓力下降，使氣道內(nèi)壓明顯小于大氣壓，故使氣道狹窄加重，患者表現(xiàn)出吸氣性呼吸困難；阻塞如位于中央氣道的胸內(nèi)部分，呼氣時則可因胸內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓而加重阻塞，患者表現(xiàn)呼氣性呼吸困難。（2）外周氣道阻塞：細支氣管無軟骨支撐，與管周的肺泡結(jié)構(gòu)又緊密相連，呼氣時，小氣道縮短變窄。故患者常發(fā)生呼氣性呼吸困難。常見于慢性阻塞性肺疾病等。通氣功能障礙的共同特點：

肺泡通氣量減少，氧的吸入和二氧化碳的排出均發(fā)生障礙。所以，血氣變化表現(xiàn)為PaO2降低，伴有PaCO2增高，屬Ⅱ型呼吸衰竭。（二）肺換氣功能障礙1.彌散障礙

①肺泡膜面積減少：正常成人肺泡總面積約為80m2，靜息呼吸時參與換氣的肺泡表面積約僅約40m2。當(dāng)肺泡膜面積減少50%以上時，才會引起換氣功能障礙，可見于肺實變、肺不張、肺葉切除等。②肺泡膜厚度增加：當(dāng)肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化等，都可因肺泡膜厚度增加而影響氣體彌散。由于二氧化碳彌散速度比氧快的多，所以單純彌散障礙引起的血氣變化只有PaO2降低，不伴有PaCO2增高，屬Ⅰ型呼吸衰竭。（二）肺換氣功能障礙

2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)正常人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣量約為4L/分，肺血流量約為5L/分，二者的比率約為0.8左右。（二）肺換氣功能障礙

2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣血流比例失調(diào)有兩種基本形式：

（1）部分肺泡通氣不足，常見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞或狹窄性病變，可導(dǎo)致肺泡通氣分布的嚴重不均（肺泡通氣明顯降低而血流無相應(yīng)減少），肺泡通氣血流比例的比率降低，流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血內(nèi)。類似于肺動-靜脈短路，故稱功能性分流增加。影響換氣功能。（2）部分肺泡血流不足，常見于肺動脈壓降低、肺動脈栓塞、肺泡壁毛細血管減少等，血流少而通氣無相應(yīng)減少，吸入的空氣沒有或很少參與氣體交換，與氣道內(nèi)的情況類似，故稱死腔樣通氣。（二）肺換氣功能障礙

3.解剖分流增加嚴重創(chuàng)傷、休克時，肺內(nèi)動-靜脈短路開放，解剖分流明顯增加。解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，又稱真性分流。肺實變和肺不張等嚴重病變時，肺泡完全失去通氣功能，仍有血流，流經(jīng)的血液未進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流。其他情況

臨床上，呼吸功能不全往往是幾種因素同時存在或先后發(fā)揮作用。如慢性阻塞性肺氣腫主要是阻塞性通氣障礙；但肺氣腫肺泡間隔斷裂，肺泡膜面積減少導(dǎo)致氣體彌散障礙；間隔破壞肺毛細血管網(wǎng)減少，又可致肺泡通氣與血流比例失調(diào)等。四、機體的主要代謝及功能變化1.酸、堿平衡及電解質(zhì)紊亂2.呼吸系統(tǒng)變化3.循環(huán)系統(tǒng)變化4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化5.腎功能變化6.胃腸道變化1.酸、堿平衡及電解質(zhì)紊亂①代謝性酸中毒，見于嚴重缺氧，無氧代謝加強，酸性代謝產(chǎn)物增多；②呼吸性酸中毒，見于Ⅱ型呼吸衰竭時，大量二氧化碳潴留；③呼吸性堿中毒，見于Ⅰ型呼吸衰竭時，因缺氧引起肺通氣過度，可發(fā)生呼吸性堿中毒。此時，血清鉀濃度降低，血清氯濃度增高。2.呼吸系統(tǒng)變化

多是由原發(fā)疾病引起。如出現(xiàn)潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸等呼吸節(jié)律紊亂；阻塞性通氣障礙時，可因阻塞部位的不同，出現(xiàn)吸氣性呼吸困難或呼氣性呼吸困難等。低氧或高碳酸血癥可作用于頸動脈體與主動脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺泡通氣量。但PaO2低于4.0kPa(30mmHg)時或PaCO2超過12.0kPa(90mmHg)時，將損害或抑制呼吸中樞。3.循環(huán)系統(tǒng)變化

缺氧和二氧化碳潴留可反射性興奮心血管運動