炎癥課件-湘雅醫(yī)學(xué)院病理學(xué)

炎癥-湘雅醫(yī)學(xué)院病理學(xué)本課件旨在深入探討炎癥，闡明其病理學(xué)基礎(chǔ)與臨床意義。炎癥的定義與概念炎癥是機(jī)體對(duì)損傷因素的一種防御反應(yīng)，其特征是血管反應(yīng)、組織成分改變以及免疫細(xì)胞浸潤(rùn)。概念炎癥是一種復(fù)雜的病理過(guò)程，包括血管、組織和免疫細(xì)胞的協(xié)調(diào)反應(yīng)。目的炎癥的目的是清除損傷因素，修復(fù)受損組織。炎癥的病因多種因素可以引發(fā)炎癥，包括感染、物理?yè)p傷、化學(xué)物質(zhì)、免疫反應(yīng)等。1感染細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲(chóng)等感染性病原體是最常見(jiàn)的炎癥誘因。2物理?yè)p傷機(jī)械損傷、熱損傷、輻射損傷等物理?yè)p傷可引起炎癥。3化學(xué)物質(zhì)酸、堿、毒素、藥物等化學(xué)物質(zhì)可引起炎癥。4免疫反應(yīng)自身免疫反應(yīng)和過(guò)敏反應(yīng)可引發(fā)炎癥。炎癥的癥狀表現(xiàn)炎癥的典型癥狀包括紅、腫、熱、痛，即炎癥的四大體征。紅炎癥部位血管擴(kuò)張，血液充盈，導(dǎo)致局部發(fā)紅。腫血管通透性增加，液體和白細(xì)胞滲出，引起局部腫脹。熱炎癥部位血液循環(huán)加速，代謝增強(qiáng)，導(dǎo)致局部溫度升高。痛炎癥刺激神經(jīng)末梢，引起局部疼痛。急性炎癥的特點(diǎn)急性炎癥起病快，病程短，以血管反應(yīng)和滲出為主。發(fā)熱機(jī)體對(duì)炎癥刺激的反應(yīng)，體溫升高。疼痛炎癥刺激神經(jīng)末梢，引起局部疼痛。腫脹血管通透性增加，液體和白細(xì)胞滲出，引起局部腫脹。紅斑血管擴(kuò)張，血液充盈，導(dǎo)致局部發(fā)紅。慢性炎癥的特點(diǎn)慢性炎癥起病緩慢，病程長(zhǎng)，以組織增生和細(xì)胞浸潤(rùn)為主。1原因急性炎癥遷延不愈、反復(fù)發(fā)作、刺激持續(xù)存在等。2表現(xiàn)以組織增生、細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維化為主。3結(jié)局可導(dǎo)致器官功能障礙、組織纖維化甚至癌變。炎癥的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)炎癥的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)主要包括血管反應(yīng)、滲出反應(yīng)、細(xì)胞浸潤(rùn)和組織修復(fù)。血管反應(yīng)血管擴(kuò)張、通透性增加，血流加速。滲出反應(yīng)液體、蛋白質(zhì)和白細(xì)胞滲出到組織間隙。細(xì)胞浸潤(rùn)各種免疫細(xì)胞浸潤(rùn)到炎癥部位。組織修復(fù)炎癥消退后，受損組織進(jìn)行修復(fù)或再生?；瘜W(xué)介質(zhì)在炎癥中的作用化學(xué)介質(zhì)是炎癥反應(yīng)的重要調(diào)節(jié)因子，包括血管活性胺、炎癥性細(xì)胞因子、補(bǔ)體等。1血管活性胺組胺、5-羥色胺等，引起血管擴(kuò)張、通透性增加。2炎癥性細(xì)胞因子TNF-α、IL-1、IL-6等，促進(jìn)炎癥反應(yīng)，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。3補(bǔ)體系統(tǒng)促進(jìn)炎癥反應(yīng)，參與吞噬、細(xì)胞毒作用。免疫細(xì)胞在炎癥中的作用免疫細(xì)胞在炎癥中發(fā)揮著重要的作用，包括白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等。1中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)菌、釋放溶酶體酶，清除感染。2巨噬細(xì)胞吞噬病原體和細(xì)胞碎片，分泌細(xì)胞因子，啟動(dòng)免疫應(yīng)答。3淋巴細(xì)胞參與特異性免疫應(yīng)答，識(shí)別抗原，啟動(dòng)免疫反應(yīng)。血管反應(yīng)在炎癥中的作用血管反應(yīng)是炎癥的早期表現(xiàn)，包括血管擴(kuò)張、通透性增加，導(dǎo)致血流加速、液體滲出。1血管擴(kuò)張血管擴(kuò)張導(dǎo)致炎癥部位血流加速，使血液中的免疫細(xì)胞和物質(zhì)更容易到達(dá)炎癥部位。2通透性增加血管通透性增加導(dǎo)致液體、蛋白質(zhì)和白細(xì)胞滲出到組織間隙，引起局部腫脹。滲出反應(yīng)在炎癥中的作用滲出反應(yīng)是指液體、蛋白質(zhì)和白細(xì)胞從血管中滲出到組織間隙的過(guò)程，是炎癥反應(yīng)的重要組成部分。液體滲出滲出液含有蛋白質(zhì)、白細(xì)胞等，可稀釋毒素，有利于清除損傷因素。白細(xì)胞滲出白細(xì)胞滲出是炎癥中重要的防御機(jī)制，可以吞噬病原體，清除損傷因素?；瘜W(xué)趨化和走化在炎癥中的作用化學(xué)趨化是指化學(xué)物質(zhì)吸引白細(xì)胞向炎癥部位移動(dòng)的過(guò)程，是白細(xì)胞浸潤(rùn)炎癥部位的重要機(jī)制。炎癥的臨床表現(xiàn)炎癥的臨床表現(xiàn)包括發(fā)熱、疼痛、腫脹、紅斑、功能障礙等，具體表現(xiàn)取決于炎癥的類型、部位和嚴(yán)重程度。全身表現(xiàn)發(fā)熱、乏力、食欲不振、心率加快等。局部表現(xiàn)紅、腫、熱、痛，以及功能障礙。炎癥診斷的檢查指標(biāo)炎癥的診斷可以通過(guò)臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查等綜合判斷。血常規(guī)檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞百分比升高。C反應(yīng)蛋白CRP升高，反映炎癥反應(yīng)的程度。血沉血沉加快，反映炎癥反應(yīng)的程度。炎癥的分類炎癥可根據(jù)病程、病因、組織反應(yīng)等進(jìn)行分類。1急性炎癥起病快，病程短，以血管反應(yīng)和滲出為主。2慢性炎癥起病慢，病程長(zhǎng)，以組織增生和細(xì)胞浸潤(rùn)為主。3特異性炎癥由特定病原體引起的炎癥，如細(xì)菌性肺炎、病毒性肝炎。4非特異性炎癥由多種原因引起的炎癥，如外傷、化學(xué)物質(zhì)刺激。急性化膿性炎癥急性化膿性炎癥是細(xì)菌感染引起的炎癥，其特點(diǎn)是組織壞死、膿液形成。病原體化膿性細(xì)菌，如金黃色葡萄球菌、鏈球菌。表現(xiàn)組織壞死、膿液形成，局部腫脹、疼痛。結(jié)局可自行消退或形成膿腫、蜂窩織炎等。肉芽腫性炎癥肉芽腫性炎癥是慢性炎癥的一種特殊類型，其特征是組織內(nèi)形成肉芽腫。1定義組織內(nèi)形成以巨噬細(xì)胞為主的結(jié)節(jié)樣病變。2原因由持續(xù)存在的抗原刺激引起，如結(jié)核桿菌、真菌等。3表現(xiàn)肉芽腫形成、組織壞死、纖維化。肉芽腫性血管炎肉芽腫性血管炎是血管壁發(fā)生肉芽腫性炎癥的疾病，導(dǎo)致血管狹窄或閉塞，引起組織缺血和壞死。1病因感染、自身免疫反應(yīng)等。2表現(xiàn)血管壁肉芽腫性炎癥，血管狹窄或閉塞。3臨床表現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛、神經(jīng)系統(tǒng)損害等。自身免疫性炎癥自身免疫性炎癥是機(jī)體免疫系統(tǒng)攻擊自身組織引起的炎癥，包括自身免疫病和過(guò)敏反應(yīng)。1自身免疫病機(jī)體免疫系統(tǒng)攻擊自身組織，導(dǎo)致組織損傷和功能障礙。2過(guò)敏反應(yīng)機(jī)體對(duì)過(guò)敏原產(chǎn)生過(guò)度反應(yīng)，引起組織損傷和功能障礙。慢性非特異性炎癥慢性非特異性炎癥是多種原因引起的慢性炎癥，其特點(diǎn)是組織增生、纖維化、細(xì)胞浸潤(rùn)。慢性胃炎慢性炎癥導(dǎo)致胃黏膜萎縮、腺體消失、纖維化。慢性支氣管炎慢性炎癥導(dǎo)致支氣管壁增厚、氣道狹窄、分泌物增多。肉芽腫性疾病肉芽腫性疾病是一類以組織內(nèi)形成肉芽腫為特征的疾病，包括結(jié)核、麻風(fēng)、沙眼等。炎癥的修復(fù)過(guò)程炎癥消退后，受損組織進(jìn)行修復(fù)或再生，目的是恢復(fù)組織結(jié)構(gòu)和功能。1炎癥消退損傷因素清除，炎癥介質(zhì)減少，白細(xì)胞減少。2組織修復(fù)纖維母細(xì)胞增生，分泌膠原蛋白，形成瘢痕組織。3功能恢復(fù)組織結(jié)構(gòu)和功能部分或完全恢復(fù)。纖維化在炎癥修復(fù)中的作用纖維化是指組織內(nèi)膠原蛋白過(guò)度沉積的過(guò)程，是炎癥修復(fù)的一種常見(jiàn)結(jié)局。積極作用纖維化可以限制炎癥范圍，防止感染擴(kuò)散。消極作用過(guò)度纖維化會(huì)導(dǎo)致器官功能障礙，甚至引起器官衰竭。炎癥修復(fù)的臨床表現(xiàn)炎癥修復(fù)的臨床表現(xiàn)包括瘢痕形成、器官功能障礙、組織硬化等。瘢痕形成炎癥消退后，組織修復(fù)形成的瘢痕組織，可影響組織功能。器官功能障礙過(guò)度纖維化會(huì)導(dǎo)致器官功能障礙，如肝硬化、肺纖維化。組織硬化炎癥消退后，組織內(nèi)膠原蛋白過(guò)度沉積，導(dǎo)致組織硬化。細(xì)胞因子在炎癥修復(fù)中的作用細(xì)胞因子是炎癥反應(yīng)和組織修復(fù)的重要調(diào)節(jié)因子，參與炎癥反應(yīng)的啟動(dòng)、維持和消退。促進(jìn)修復(fù)一些細(xì)胞因子促進(jìn)纖維母細(xì)胞增生、膠原蛋白合成，促進(jìn)組織修復(fù)。抑制炎癥一些細(xì)胞因子抑制炎癥反應(yīng)，促進(jìn)炎癥消退。炎癥致病機(jī)理的研究進(jìn)展近年來(lái)，炎癥的致病機(jī)理研究取得了重大進(jìn)展，揭示了炎癥與多種疾病之間的密切關(guān)系。1慢性炎癥研究發(fā)現(xiàn)，慢性炎癥與心血管疾病、癌癥、糖尿病等多種慢性疾病密切相關(guān)。2炎癥信號(hào)通路研究揭示了炎癥信號(hào)通路在炎癥反應(yīng)中的作用，為開(kāi)發(fā)新的抗炎藥物提供了新的靶點(diǎn)。3炎癥與免疫研究表明，炎癥與免疫系統(tǒng)密切相關(guān)，免疫反應(yīng)的失調(diào)是引發(fā)炎癥的重要因素。炎癥的預(yù)防與治療炎癥的預(yù)防和治療是重要的臨床問(wèn)題，需要采取綜合措施。1預(yù)防避免感染、避免物理和化學(xué)損傷、控制免疫反應(yīng)。2治療抗炎藥物、生物制劑、手術(shù)治療、物理治療等。抗炎藥物的作用機(jī)制抗炎藥物主要通過(guò)抑制炎癥介質(zhì)的合成、釋放或阻斷炎癥信號(hào)通路來(lái)發(fā)揮作用。非甾體抗炎藥抑制環(huán)氧合酶，減少前列腺素的合成。糖皮質(zhì)激素抑制炎癥介質(zhì)的合成和釋放，抑制免疫反應(yīng)。生物制劑在炎癥治療中的應(yīng)用生物制劑是一類新型的抗炎藥物，其靶向性強(qiáng)，副作用小，在治療炎癥性疾病中顯示出巨大潛力。1TNF-α抑制劑針對(duì)TNF-α的生物制劑，可有效治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、克羅恩病等。2IL-1抑制劑針對(duì)IL-1的生物制劑，可有效治療銀屑病、痛風(fēng)等。3IL-6抑制劑針對(duì)IL-6的生物制劑，可有效治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎等。炎癥的預(yù)后與并發(fā)癥炎癥的預(yù)后取決于炎癥的類型、部位和嚴(yán)重程度，并發(fā)癥包括組織壞死、器官功能障