DM神經(jīng)并發(fā)癥課件

糖尿病的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥DM神經(jīng)并發(fā)癥

糖尿病是由于各種原因造成的胰島素相對或絕對缺乏以及不同程度的胰島素抵抗引起的以糖代謝紊亂為主的疾病，嚴重時伴有脂肪、蛋白質(zhì)、電解質(zhì)及水等代謝紊亂。DM神經(jīng)并發(fā)癥

典型的臨床特點：“三多一少”基本生化特征是持續(xù)性血糖升高；可引起多系統(tǒng)和器官的損害，其中常見的并發(fā)癥之一是神經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)病率為4~6%；包括臨床下?lián)p害可高達90%。病變的基礎(chǔ)是廣泛的微血管和大血管病變。DM神經(jīng)并發(fā)癥

【神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的特點】

累及部位廣：中樞至周圍神經(jīng)系統(tǒng)；致殘和生活質(zhì)量下降的最常見原因；神經(jīng)系統(tǒng)病變可與糖尿病同時發(fā)生、也可為糖尿病的首發(fā)癥狀或發(fā)生在糖尿病控制良好的情況下；糖尿病的病程與嚴重程度無明顯的相關(guān)。DM神經(jīng)并發(fā)癥

【發(fā)病機制】

確切的發(fā)病機制尚不完全清楚?？筛爬榇x異常的直接損害和代謝異常引起的小血管病變。小血管病變的后果是供應(yīng)營養(yǎng)的血管閉塞

神經(jīng)營養(yǎng)障礙

神經(jīng)細胞腫脹引起退行性變。關(guān)于代謝因素有以下學說。DM神經(jīng)并發(fā)癥

一．山梨醇（多元醇）積聚學說：葡萄糖進入細胞后被醛糖還原酶還原為山梨醇，再被山梨醇脫氫酶氧化為果糖。當血糖升高時，神經(jīng)細胞和雪旺氏細胞內(nèi)的醛糖還原酶活性增強，因而山梨醇、果糖在神經(jīng)細胞中大量堆積，導(dǎo)致細胞內(nèi)滲透壓升高，細胞水腫、變性和壞死。DM神經(jīng)并發(fā)癥二．肌醇缺乏學說：高血糖可競爭性抑制神經(jīng)組織攝取肌醇，使神經(jīng)組織肌醇濃度降低，導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。DM神經(jīng)并發(fā)癥三．蛋白的非酶性糖化作用：葡萄糖通過非酶化作用使血紅蛋白及各種細胞內(nèi)外的蛋白質(zhì)糖化。神經(jīng)組織的蛋白質(zhì)糖基化后引起神經(jīng)損傷和功能障礙。四．軸漿轉(zhuǎn)運損傷：最近的研究發(fā)現(xiàn)軸漿轉(zhuǎn)運的逆行傳導(dǎo)過程損傷是實驗性糖尿病最早的異常改變。DM神經(jīng)并發(fā)癥

【病理】周圍神經(jīng)：節(jié)段性脫髓鞘和軸索變性。神經(jīng)束間的滋養(yǎng)小動脈管壁增厚、透明變性及管腔狹窄，糖原染色（+）物沉積。植物神經(jīng)系統(tǒng)：內(nèi)臟植物神經(jīng)、交感神經(jīng)節(jié)細胞和神經(jīng)末梢，運動終板腫脹等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)。脊髓后根和后索變性等。DM神經(jīng)并發(fā)癥【臨床表現(xiàn)】

一．周圍神經(jīng)病

1．對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病最常見，占40%左右一般起病緩慢，通常為代謝異常所致遠端受累為主，下肢較上肢重，感覺較運動受累明顯，腱反射，植物神經(jīng)障礙可分為感覺型、運動型及共濟失調(diào)型DM神經(jīng)并發(fā)癥

感覺型（最多見）：首發(fā)癥狀通常是自發(fā)性疼痛，常局限在腿部，也有會陰部疼痛者，閃電樣或刀割樣，持續(xù)性或陣發(fā)性，夜間較重；也可表現(xiàn)為感覺異常如麻木或蟻走感?？陀^感覺障礙的特點為雙側(cè)對稱性“手套”或“襪套”深淺感覺障礙，腱反射減低或消失。DM神經(jīng)并發(fā)癥運動型：表現(xiàn)肌肉無力和萎縮，感覺障礙相對較輕。共濟失調(diào)型：走路踩棉花感、地不平等，常伴有營養(yǎng)障礙如足部潰瘍等?？陀^體征可有深感覺障礙和腱反射減低等。DM神經(jīng)并發(fā)癥2．非對稱性周圍神經(jīng)病變：起病較急，多侵犯肢體近端，以運動障礙為主，常見部位是上肢的臂叢神經(jīng)、正中神經(jīng)、胸長神經(jīng)及尺神經(jīng)等；下肢的閉孔神經(jīng)、坐骨神經(jīng)及腓神經(jīng)等，表現(xiàn)為肌肉無力或肌萎縮、疼痛。也可累及單個或多個顱神經(jīng)，以III和VI受累最常見，表現(xiàn)為眼瞼下垂和眼球活動障礙等，顱神經(jīng)麻痹多為急性起病，而且可反復(fù)發(fā)作。非對稱性周圍神經(jīng)病變通常與血管機制有關(guān)。DM神經(jīng)并發(fā)癥二．植物神經(jīng)病變

80%左右的病人可有植物神經(jīng)受累，臨床表現(xiàn)多種多樣，主要為以下幾種：

1．心血管系統(tǒng)：最常見的表現(xiàn)是直立性低血壓（臥立血壓相差30/20mmHg以上），特點是坐位或立位時頭暈或暈厥，可伴有心動過速，嚴重者心跳驟?；蜮?。應(yīng)注意與低血糖鑒別。DM神經(jīng)并發(fā)癥2．胃腸道系統(tǒng)：食道及胃腸蠕動功能減低可引起腹脹、噯氣等胃部不適癥狀。也可有腹瀉或便溺，兩者通常交替出現(xiàn)，腹瀉多發(fā)生在夜間。3．膀胱功能障礙：最常見的是神經(jīng)源性膀胱，約占20%~80%，排尿無力，殘余尿增多，尿潴留或尿失禁。由于殘余尿增多易反復(fù)出現(xiàn)泌尿系感染。DM神經(jīng)并發(fā)癥4．陽痿：是導(dǎo)致器質(zhì)性陽痿常見的原因之一，發(fā)生率約占男性病人的50%左右，為非糖尿病人的4~5倍，可以是植物神經(jīng)障礙的唯一表現(xiàn)。發(fā)生陽痿的原因是腰骶部副交感神經(jīng)受損所致。5．體溫調(diào)節(jié)和出汗異常：表現(xiàn)為四肢發(fā)冷，多汗或少汗，皮膚干燥等。DM神經(jīng)并發(fā)癥三．脊髓病變發(fā)生率約為0.2%。臨床常見的表現(xiàn)為：

1．脊髓性共濟失調(diào)：又稱假性脊髓癆，主要累及脊髓后根和后索。表現(xiàn)為深感覺性共濟失調(diào)，走路不穩(wěn)，夜間更明顯；走路踩棉花感。神經(jīng)系統(tǒng)檢查可見Romberg氏征（+），雙下肢深感覺減退，腱反射減低。DM神經(jīng)并發(fā)癥2．脊髓性肌萎縮綜合征：老年患者多見，病情進展緩慢，表現(xiàn)為近端肌群無力和萎縮。主要異常體征是肌肉萎縮和肌力減退，四肢腱反射減低，無感覺障礙，很難與進行性脊肌萎縮癥鑒別。3．肌萎縮側(cè)索硬化綜合征：與（2）不同的是伴有錐體束征。DM神經(jīng)并發(fā)癥四．腦血管病腦卒中發(fā)生率比正常人群高2～4倍，42%的卒中病人有DM史，缺血性較出血性卒中多見，腔梗較大面積腦梗塞多見。

病理基礎(chǔ)：微小血管基底膜增厚；中小血管動脈硬化；大中血管動脈粥樣硬化；可繼發(fā)高血壓、高膽固醇血癥和高血脂等。DM神經(jīng)并發(fā)癥腦梗塞的臨床表現(xiàn)

取決于受累血管的分布（頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎基底動脈系統(tǒng)），病理基礎(chǔ)有種族差異，如黑人后者受累多見。反復(fù)多發(fā)性腦梗塞還可導(dǎo)致假性球麻痹、血管性癡呆和帕金森綜合征等。DM神經(jīng)并發(fā)癥

【診斷】一．糖尿病病史二．并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)三．實驗室輔助檢查1．神經(jīng)電生理檢查（1）肌電圖（EMG）：表現(xiàn)為神經(jīng)原性損害。DM神經(jīng)并發(fā)癥（2）神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）：感覺和運動NCV減慢和波幅減低，前者提示髓鞘損害，后者提示軸索損害?？设b別前角、神經(jīng)根、神經(jīng)叢、對稱性周圍神經(jīng)和單神經(jīng)損害。（3）SEP：周圍波幅減低后消失，中樞傳導(dǎo)時間延長等。DM神經(jīng)并發(fā)癥2．膀胱測壓或B超：觀察殘余尿3．胃腸造影：觀察有無胃擴張、胃排空延長和和蠕動消失等。除外其它原因所致的胃腸功能障礙。4．頭顱CT和MRI檢查：明確診斷和發(fā)現(xiàn)臨床下病灶。腔隙性腦梗塞應(yīng)作MRI檢查。