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文檔簡介
心室電風暴的治療策略哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院心內(nèi)科曲秀芬引言2006年“室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南”將“心室電風暴”定義為24h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的室速或室顫,需要緊急治療的臨床癥候群。頻繁的ICD放電,也是一種“室速風暴”。典型病例分析及啟示病例1(黑龍江省醫(yī)院病例)患者尹xx,女,59歲,2008年6月25日,因“陣發(fā)性呼吸困難1年,加重半月伴一過性意識障礙3次”收入院。心電圖V1-V3呈rS,V4呈Rs,無病理q波,ST-T無明顯改變,QT間期0.34s。胸部X片肺部淤血,右側(cè)胸腔積液,心影略大。心臟彩超左室壁心肌節(jié)段性運動減弱,LA47mm,LV58mm,RA38mm,RV37mm,EF47%。入院初步診斷:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病缺血性心肌病左心衰肺感染右側(cè)胸腔積液暈厥病人入院后即給予擴冠、抗凝、抗血小板、抗炎、抗心衰等對癥治療。6月27日(24h動態(tài)心電圖監(jiān)測期間)22:00再次出現(xiàn)意識喪失,心跳呼吸停止,給予非同步直流電擊除顫(300WJ)一次,心跳、呼吸及意識恢復(fù)。生化檢查cTNI0.25ng/L,K3.73mmol/L,Na144.8mmol/L,Cl104.5mmol/L,Ca2.33mmol/L動態(tài)心電圖:QT間期延長(),心律失常見下頁。因經(jīng)濟問題病人家屬拒絕治療,自行離院。Holter監(jiān)測室速/室撲/室顫1室速/室撲/室顫2室速/室撲/室顫1室速/室撲/室顫2本例病人的啟示(一)應(yīng)重視基礎(chǔ)疾病及促發(fā)因素的治療在電風暴諸多病因中,急性心肌缺血是最重要的的因素。如果能找到可逆性促發(fā)因素,并給預(yù)合理治療,可能無需其他治療,電風暴會自行消退。
在電風暴諸多病因中,急性心肌缺血是最重要的的因素。本例病人入院時心電圖提示存在心肌缺血,雖經(jīng)擴冠、抗血小板、調(diào)脂等藥物治療,但沒有采取PCI等更為積極的療法。心肌缺血的加重可能是促發(fā)本例病人心室電風暴的主要原因。本例病人的啟示本例病人的啟示(二)注意識別心室電風暴的“前奏”
心室電風暴雖然是一種兇險的急癥,但其發(fā)生前往往也有先兆。及時識別這些預(yù)警信號對于提高心室電風暴的治愈率有積極意義。這些先兆包括:山雨欲來風滿樓室早致竇性QRS波后QT延長T波深大倒置RonT致室速室早伴墓碑樣ST改變室早伴墓碑樣ST改變致室速Niagara樣T波、T波電交替病例2(哈醫(yī)大一院病例)
患者劉XX,男性,57歲。因“胸痛半個月,胸悶氣短1天”于2007年11月5日入院。心臟彩超左室前壁節(jié)段性運動減弱,LA36mm,LV61mm,RA43mm,RV20mm,EF30%。心電圖:竇性心律,左前分支傳導(dǎo)阻滯,Ⅰ、avLT波倒置,V1-V4呈QS型,ST段抬高,T波倒置
入院初步診斷:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病亞急性心肌梗死
左心衰病人入院后即給予擴冠、抗凝、抗血小板、抗心衰等治療2007年11月8日因與家人爭執(zhí)后突然出現(xiàn)阿-斯發(fā)作,意識喪失,四肢抽搐。心電監(jiān)護示室速。立即給予直流電復(fù)律,急檢心肌酶、離子。心肌酶在正常范圍,血鉀:3.0mmol/L,給予氯化鉀靜脈滴注。室速反復(fù)發(fā)作,電擊后竇律不能維持,甚至電擊亦不能轉(zhuǎn)復(fù),除顫達48次。給予利多卡因、可達龍反復(fù)靜推。利多卡因劑量累計達300mg,可達龍劑量累計達450mg仍不能控制室速發(fā)作。靜推倍他樂克10mg靜推后室速發(fā)作明顯減少,予苯妥英鈉100mg靜推后室速終止。同時積極治療心肌缺血,改善心功能。給予消心痛靜點,阿司匹林、波立維、立普妥口服。低分子肝素皮下注射。西地蘭、速尿靜脈推注,并靜脈補充氯化鉀、硫酸鎂,使血鉀維持在4.0mmol/L以上。針對患者存在的焦慮狀態(tài)給予安定20毫克靜脈推注。從出院隨訪至今未發(fā)生室速、室顫。(一)心室電風暴的治療應(yīng)是一套綜合方案,包括:1.基礎(chǔ)疾病和促發(fā)因素的治療;2.抗心律失常藥物治療;3抗心律失常的非藥物治療本例病人的啟示低鉀血癥情緒激動心肌缺血本例患者的交感風暴發(fā)生于情緒激動之后,Kubzansky等研究發(fā)現(xiàn),抑郁、悲觀、絕望、焦慮、憤怒等五大負性心理狀態(tài),可能發(fā)生心血管事件。
德國Hofmann等研究發(fā)現(xiàn)焦慮和驚恐可引起致死性心律失常。
2.患者血鉀降低,發(fā)病時血鉀3.0mmol/L,但發(fā)病前飲食正常,無攝入不足的原因??紤]為交感神經(jīng)興奮,β2受體興奮,使鉀離子進入細胞內(nèi),造成低血鉀,促進心律失常的發(fā)生。
因此,在治療電風暴的過程中應(yīng)注意離子紊亂,尤其是低鉀、低鎂的情況,及時補充離子。
(二)心律失常的治療策略心室電風暴是由于心室電活動極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常,是心源性猝死的重要機制.因此迅速、有效地糾正心律失常是治療心室電的。重點1.本例患者的抗心律失常治療β受體阻滯劑治療心律失常的機制有如下方面:(1)兼有阻斷鈉、鉀、鈣三種離子通道作用。(2)中樞性抗心律失常作用。(3)抗心室顫動(簡稱室顫),降低猝死(4)迅速對抗或逆轉(zhuǎn)交感神經(jīng)的過度興奮,使內(nèi)環(huán)境趨于穩(wěn)定,并使原來無效的抗心律失常藥物的作用恢復(fù),使危重病人“起死回生”。(5)兼有治標又治本的作用:心肌缺血、心衰惡化、高血壓等常是心律失常發(fā)生的原因,β受體阻滯劑對這些原因及引發(fā)的心律失常兼有治療作用。需要注意++=本例電風暴應(yīng)用的抗心律失常藥藥物劑量均偏小。限制了療效。在使用抗心律失常藥物時,應(yīng)注意“足量”應(yīng)用,即達到藥物負荷劑量,并維持相當長的時間。不可淺嘗輒止,輕易做出藥物治療“無效”的判斷。
有效有效藥物有效劑量有效療程2.非藥物治療體外直流電復(fù)律直流電復(fù)律是搶救惡性心律失常行之有效的重要工具,但過度頻繁使用易致心肌損傷,心肌細胞內(nèi)鈣超載、鉀丟失,心肌細胞凋亡,導(dǎo)致進行性心功能衰竭,而加重心律失常的發(fā)作。因此,在治療心室電風暴的過程中不能完全依賴電復(fù)律,必需將電復(fù)律與藥物療法結(jié)合起來。病例3(哈醫(yī)大一院病例)患者李XX,女性,70歲。因“勞累后氣短半年,加重1周”于2008年10月19日入院。使用倍他樂克后竇性心率減慢,40-42次/分。此時室速雖然一度終止,但室早增多,頻發(fā)室早再度誘發(fā)室速。為保證用藥安全,緊急安置臨時起搏器,頻率設(shè)置在60次/分。自從安置臨時起搏器后未再發(fā)生室速。11月2日冠脈造影:LCX遠段多處50%狹窄,TIMI血流III級。向家屬交代ICD治療事宜,但家屬因經(jīng)濟原因拒絕植入ICD僅同意起搏器治療。于11月5日植入雙腔起搏器。隨訪至今無室速發(fā)作。
本例病人的啟示植入性設(shè)備用于心室電風暴的治療一般認為ICD是電風暴穩(wěn)定期重要的治療措施。然而本例電風暴的特殊性在于室速都發(fā)生于竇性心動過緩和室早的長間歇之后,即長短周期現(xiàn)象誘發(fā)心律失常。起搏治療預(yù)防電風暴1985年Denker首先應(yīng)用動物試驗的方法證實了長短周期現(xiàn)象在室速誘發(fā)中的作用。Rosenfeld進一步在人體的實驗證實了這一結(jié)論。
惡性心律失常的發(fā)生與下列因素有關(guān):
1.心動周期延長時,不同部位心室肌除極不同步復(fù)極離散度增大;2.普氏纖維的不應(yīng)期受心動周期影響更大,局傳導(dǎo)系統(tǒng)與心肌組織間不應(yīng)期離散度增大;3.心動周期延長時,心肌細胞舒張期自動除極化時間延長,膜電位可降低到臨界水平,易引起單向阻滯和傳導(dǎo)障礙而形成折返;4.R-R間期延長引起動脈血壓降低,激活交感神經(jīng),促發(fā)心律失常。因此在起搏器治療時,稍快的心室起搏消除這種長短周期現(xiàn)象,因而可預(yù)防和治療這種惡性心律失常。病例4患者無胸痛、呼吸困難等癥狀。心電圖示:胸前導(dǎo)聯(lián)QS型。血清心肌損傷標志物均在正常范圍。ICD程控顯示:頻發(fā)多形性室速。室速有三種形態(tài)。植入第二臺ICD后,經(jīng)過30個小時共放電637次(總能量9195J)電池耗竭。置換第三臺ICD,改為體外雙向波電除顫。在53個小時內(nèi)電擊2500次室速終止。歷經(jīng)5天的電風暴終于平息。
本例病人的啟示
ICD是一柄雙刃劍ICD可降低心臟性猝死高?;颊叩乃劳雎剩踩隝CD的患者也是發(fā)生心室電風暴現(xiàn)象的高危人群,因為這些患者具有較低的LVEF,尤其是因VT植入ICD的二級預(yù)防患者。ICD電風暴不僅縮短ICD的使用時間,而且潛含著不良的預(yù)后,正成為心內(nèi)科醫(yī)生面臨的重要問題。頻繁ICD放電電池提前耗竭增加患者痛苦,進一步激活交感神經(jīng)心肌損傷,細胞內(nèi)鈣↑鉀↓,細胞凋亡↑加重心室電風暴因此,對心室電風暴反復(fù)發(fā)生者植入ICD后并非一勞永逸,尚需采取積極措施防治心律失常。
一個好漢三個幫非藥物治療方面盡管導(dǎo)管消融在多數(shù)情況下在患者無法接受或耐受ICD治療情況下施行,射頻消融也可以減少室速發(fā)作從而減少ICD放電。進而延長ICD使用壽命,降低過多ICD放電帶來的不良后果。有些情況限制了電風暴的射頻消融治療:如果患者心功能降低,不能平臥,或室速持續(xù)發(fā)作血流動力學(xué)不穩(wěn)定均無法完成標測、消融的過程。新型三維標測系統(tǒng)在一定程度上能解決了上述難題。Ensite系統(tǒng)僅需捕捉到一個與室速形態(tài)相同的室早即可提供整個左心室高分辨率的等電位圖,并能對舒張期電活動進行快速識別。適合非持續(xù)性的或血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室速的消融。
竇性心律SR.mpg室速的基質(zhì)標測vtdsm.mpg基質(zhì)標測指導(dǎo)下的初步消融vt2dsm.mpg基質(zhì)標測指導(dǎo)下的消融完成
小結(jié)
心室電風暴是指24h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的室速或室顫,需要緊急治療的臨床癥候群。是由于心室電活動極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常,是心源性猝死的重要機制.迅速識別、緊急救援,可降低死亡率,改善預(yù)后。小結(jié)
心室電風暴的治療策略包括以下幾個方面(一)基礎(chǔ)疾病的治療及誘因的識別和消除:急性心肌缺血、心衰加重、電解質(zhì)紊亂、精神與軀體的應(yīng)激等常是心室電風暴的基礎(chǔ)疾病或誘因。如果能找到可逆性促發(fā)因素,并給預(yù)合理治療,可能無需其他治療,電風暴會自行消退,但遺憾的是,僅一小部分患者能
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