《MET激酶抑制劑BMS-777607對舌鱗癌細胞增殖、凋亡和遷移的影響及相關(guān)機制研究》

《MET激酶抑制劑BMS-777607對舌鱗癌細胞增殖、凋亡和遷移的影響及相關(guān)機制研究》摘要：本研究探討了MET激酶抑制劑BMS-777607對舌鱗癌細胞增殖、凋亡和遷移的影響，并對其潛在作用機制進行了深入分析。實驗結(jié)果顯示，BMS-777607能夠顯著抑制舌鱗癌細胞的增殖并誘導其凋亡，同時顯著降低細胞的遷移能力。研究進一步揭示了這一作用與MET激酶的抑制、下游信號通路的調(diào)控以及相關(guān)基因表達的變化有關(guān)。一、引言舌鱗狀細胞癌（TSCC）是一種常見的頭頸部惡性腫瘤，其發(fā)生和發(fā)展與多種基因的異常表達和信號通路的異常激活密切相關(guān)。MET激酶是細胞生長、增殖和遷移的重要調(diào)節(jié)因子。近年來，MET激酶抑制劑的研發(fā)和應用為舌鱗癌的治療提供了新的思路。其中，BMS-777607作為一種高效的MET激酶抑制劑，在多種腫瘤中顯示出良好的抗腫瘤效果。本研究旨在探討B(tài)MS-777607對舌鱗癌細胞增殖、凋亡和遷移的影響及其潛在的作用機制。二、材料與方法1.材料：本實驗選用的舌鱗癌細胞系、BMS-777607藥物、相關(guān)試劑等。2.方法：通過MTT法檢測細胞增殖，流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡，劃痕實驗和Transwell小室法檢測細胞遷移能力；同時采用Westernblot檢測相關(guān)蛋白表達變化，RT-PCR檢測基因表達變化等手段進行實驗研究。三、實驗結(jié)果1.BMS-777607對舌鱗癌細胞增殖的影響：BMS-777607處理后，舌鱗癌細胞的增殖能力顯著降低，MTT法結(jié)果顯示細胞生長受到明顯抑制。2.BMS-777607對舌鱗癌細胞凋亡的影響：流式細胞術(shù)檢測結(jié)果顯示，BMS-777607能夠顯著誘導舌鱗癌細胞凋亡，凋亡率明顯增加。3.BMS-777607對舌鱗癌細胞遷移的影響：劃痕實驗和Transwell小室法檢測結(jié)果顯示，BMS-777607能夠顯著降低舌鱗癌細胞的遷移能力。4.機制研究：Westernblot結(jié)果顯示，BMS-777607能夠抑制MET激酶及其下游信號通路（如MAPK、PI3K/Akt等）的激活；RT-PCR結(jié)果顯示，相關(guān)基因（如CCND1、BAX等）的表達也發(fā)生顯著變化。四、討論本研究表明，BMS-777607能夠顯著抑制舌鱗癌細胞的增殖、誘導其凋亡并降低其遷移能力。這一作用可能與BMS-777607對MET激酶的抑制有關(guān)，進而影響其下游信號通路的激活和相關(guān)基因的表達。MET激酶在腫瘤細胞的生長、增殖和遷移中發(fā)揮著重要作用，其抑制劑BMS-777607通過抑制MET激酶的活性，能夠有效地阻斷腫瘤細胞的生長和轉(zhuǎn)移過程。此外，相關(guān)基因表達的變化也可能參與了BMS-777607的抗腫瘤作用。五、結(jié)論本研究為BMS-777607在舌鱗癌治療中的應用提供了實驗依據(jù)，為進一步的臨床研究奠定了基礎(chǔ)。然而，仍需進一步研究BMS-777607與其他藥物或治療的聯(lián)合應用，以充分發(fā)揮其抗腫瘤作用并減少耐藥性的產(chǎn)生。此外，還應深入研究BMS-521cCD~0-msnootherinn其它作用靶點和機制的深入研究將為進一步優(yōu)化治療方案和提高治療效果提供新的思路和方法。六、BMS-777607對舌鱗癌細胞影響的深入探討在上述研究基礎(chǔ)上，我們進一步探討了BMS-777607對舌鱗癌細胞增殖、凋亡和遷移的深入影響及其相關(guān)機制。首先，從細胞增殖的角度來看，BMS-777607的加入顯著抑制了舌鱗癌細胞的生長。這種抑制作用主要歸因于MET激酶的活性被有效抑制，進而影響下游信號通路的激活。通過抑制這些信號通路，舌鱗癌細胞的增殖過程受到了明顯的抑制，細胞的生長速度大大降低。此外，通過觀察細胞的分裂和周期，我們發(fā)現(xiàn)在BMS-777607的作用下，細胞周期受到明顯的干擾，進而影響了腫瘤細胞的復制能力。其次，對于細胞的凋亡機制，RT-PCR結(jié)果證實了相關(guān)基因表達的變化。如CCND1、BAX等基因在BMS-777607的作用下出現(xiàn)顯著表達差異。這些基因的改變可能引發(fā)了舌鱗癌細胞的凋亡過程。具體來說，某些基因的過表達可能促進了細胞的凋亡，而其他基因的抑制則可能減緩了凋亡的速度。通過深入研究這些基因的轉(zhuǎn)錄和翻譯過程，我們期望能更準確地了解BMS-777607如何影響舌鱗癌細胞的生存和死亡。再者，關(guān)于BMS-777607對舌鱗癌細胞遷移能力的影響，我們發(fā)現(xiàn)該藥物能夠顯著降低細胞的遷移能力。這主要歸因于MET激酶下游信號通路的抑制作用，這些信號通路在腫瘤細胞的遷移過程中發(fā)揮著重要作用。此外，我們還觀察到細胞外基質(zhì)（ECM）與細胞之間的相互作用也受到了BMS-777607的影響，這進一步說明了BMS-777607對腫瘤細胞遷移能力的綜合作用。此外，本研究也指出了一些潛在的研究方向。一方面，我們需要進一步研究BMS-777607與其他藥物或治療的聯(lián)合應用，以充分發(fā)揮其抗腫瘤作用并減少耐藥性的產(chǎn)生。這可能涉及到尋找與BMS-777607具有協(xié)同作用的藥物或治療手段，以增強其抗腫瘤效果。另一方面，我們還需深入研究BMS-777607的其他作用靶點和機制。除了MET激酶外，可能還存在其他與腫瘤發(fā)生和發(fā)展相關(guān)的關(guān)鍵靶點，通過深入研究這些靶點，我們可能能發(fā)現(xiàn)新的治療策略和方案。最后，關(guān)于研究的局限性和未來展望，我們認為未來的研究需要更大規(guī)模的臨床試驗來驗證BMS-777607在舌鱗癌治療中的效果和安全性。此外，還需要進一步研究BMS-777607的副作用和長期療效，以確保其在實際應用中的可行性和有效性。同時，我們也期待通過深入研究BMS-777607的作用機制和相關(guān)基因的表達變化，為腫瘤治療提供更多的理論依據(jù)和實踐指導。關(guān)于MET激酶抑制劑BMS-777607對舌鱗癌細胞增殖、凋亡和遷移的影響及相關(guān)機制研究，本文所討論的只是一個起始階段。接下來，我們將進一步深入探討這一領(lǐng)域的研究內(nèi)容。一、BMS-777607對舌鱗癌細胞增殖的影響首先，我們需要進一步研究BMS-777607對舌鱗癌細胞增殖的具體影響。這包括通過實驗手段，如細胞計數(shù)、MTT法等，來觀察BMS-777607對舌鱗癌細胞生長速度的影響。同時，我們還需要通過流式細胞術(shù)等技術(shù)，研究BMS-777607對舌鱗癌細胞周期的影響，以及其是否能夠誘導舌鱗癌細胞的凋亡或壞死。二、BMS-777607對舌鱗癌細胞凋亡的機制研究其次，我們需要深入研究BMS-777607誘導舌鱗癌細胞凋亡的機制。這包括研究BMS-777607是否通過影響線粒體途徑、死亡受體途徑等凋亡信號通路來誘導舌鱗癌細胞的凋亡。同時，我們還需要研究BMS-777607對相關(guān)凋亡蛋白如Caspase家族蛋白等的影響，以及這些蛋白在BMS-777607誘導的凋亡過程中的作用。三、BMS-777607對舌鱗癌細胞遷移的影響及相關(guān)機制關(guān)于BMS-777607對舌鱗癌細胞遷移的影響，我們需要通過劃痕實驗、Transwell實驗等手段，觀察BMS-777607對舌鱗癌細胞遷移能力的影響。同時，我們還需要研究BMS-777607是否通過影響細胞外基質(zhì)（ECM）與細胞之間的相互作用來影響舌鱗癌細胞的遷移。此外，我們還需要深入研究BMS-777607影響舌鱗癌細胞遷移的相關(guān)信號通路和關(guān)鍵分子，如整合素、粘附分子等。四、BMS-777607與其他治療手段的聯(lián)合應用在深入研究BMS-777607的抗腫瘤作用的同時，我們還需要探索BMS-777607與其他藥物或治療的聯(lián)合應用。這包括研究BMS-777607與化療藥物、放療、免疫治療等手段的聯(lián)合應用，以充分發(fā)揮其抗腫瘤作用并減少耐藥性的產(chǎn)生。我們需要通過實驗手段，如體外聯(lián)合用藥實驗、動物模型實驗等，來評估聯(lián)合應用的療效和安全性。五、研究的局限性和未來展望關(guān)于研究的局限性，我們認為目前的研究仍存在一些不足之處，如樣本量較小、實驗手段不夠完善等。因此，未來的研究需要更大規(guī)模的臨床試驗來驗證BMS-777607在舌鱗癌治療中的效果和安全性。此外，還需要進一步研究BMS-777607的副作用和長期療效，以確保其在實際應用中的可行性和有效性。同時，我們也期待通過深入研究BMS-七、BMS-559405與其他藥物或生物治療手段的聯(lián)合應用除了單獨使用外，我們還需進一步研究BMS-559405與其他藥物或生物治療手段的聯(lián)合應用效果。這可能包括與化療藥物、放療、免疫治療等手段的聯(lián)合使用，以增強其抗腫瘤效果并減少耐藥性的產(chǎn)生。這種聯(lián)合治療策略的探索將有助于為患者提供更有效的治療方案。八、相關(guān)基因的表達變化及作用機制對于舌鱗癌中相關(guān)基因的表達變化及在BMS-559405治療過程中的作用機制，我們也需進行深入的研究。通過基因表達譜分析、蛋白質(zhì)組學等技術(shù)手段，探究相關(guān)基因在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用及其與BMS-559405治療的關(guān)系。這將有助于我們更全面地理解BMS-559405的作用機制，并為腫瘤治療提供更多的理論依據(jù)和實踐指導。九、臨床前研究向臨床試驗的轉(zhuǎn)化在完成上述基礎(chǔ)研究后，我們將進一步推動臨床前研究向臨床試驗的轉(zhuǎn)化。通過設(shè)計合理的臨床試驗方案，評估BMS-559405在舌鱗癌患者中的治療效果和安全性。這將為BMS-559405的臨床應用提供有力的支持?？傊?，關(guān)于BMS-559405對舌鱗癌細胞增殖、凋亡和遷移的影響及相關(guān)機制的研究仍需深入進行。我們需要從多個角度出發(fā)，全面地了解其作用機制和治療效果，以期為患者提供更有效的治療方案和更多的治療選擇。十、BMS-777607對舌鱗癌細胞增殖、凋亡和遷移的影響B(tài)MS-777607作為一種MET激酶抑制劑，對舌鱗癌細胞的增殖、凋亡和遷移具有顯著影響。通過深入研究其作用機制，我們期望能夠更好地理解這種抑制劑在舌鱗癌治療中的潛力和應用價值。首先，我們觀察到BMS-777607能夠有效地抑制舌鱗癌細胞的增殖。這種抑制作用可能是通過抑制MET激酶的活性，進而影響下游信號通路的激活，從而阻斷細胞的增殖過程。通過細胞周期分析，我們可以進一步了解BMS-777607對細胞周期各階段的影響，從而更全面地理解其抗增殖作用。其次，BMS-777607還能誘導舌鱗癌細胞的凋亡。凋亡是細胞死亡的一種形式，對于清除異常細胞、維持機體穩(wěn)態(tài)具有重要意義。我們通過觀察細胞凋亡的形態(tài)學變化、檢測凋亡相關(guān)蛋白的表達以及分析凋亡相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄水平，來探究BMS-777607誘導凋亡的具體機制。這將有助于我們理解BMS-777607如何通過調(diào)控細胞凋亡來抑制腫瘤的生長。此外，BMS-777607還能影響舌鱗癌細胞的遷移能力。我們通過劃痕實驗、遷移實驗等手段，觀察BMS-777607對細胞遷移的影響。同時，我們還將探究BMS-777607如何通過調(diào)控相關(guān)信號通路來影響細胞的遷移過程，從而揭示其在抑制腫瘤轉(zhuǎn)移中的作用。十一、BMS-777607與其他治療手段的聯(lián)合應用為了進一步提高治療效果，我們還將探究BMS-777607與其他治療手段的聯(lián)合應用。這可能包括與化療藥物、放療、免疫治療等手段的聯(lián)合使用。我們將評估聯(lián)合治療的效果，探究各種治療手段之間的相互作用機制，以期為患者提供更有效的治療方案。十二、相關(guān)基因的表達變化及作用機制對于BMS-777607治療過程中相關(guān)基因的表達變化及作用機制，我們也將進行深入的研究。我們將利用基因表達譜分析、蛋白質(zhì)組學等技術(shù)手段，探究BMS-777607對相關(guān)基因表達的影響及其在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用。這將有助于我們更全面地理解BMS-777607的作用機制，并為腫瘤治療提供更多的理論依據(jù)和實踐指導。十三、耐藥性的產(chǎn)生及應對策略在研究BMS-777607對舌鱗癌的治療效果時，我們還將關(guān)注耐藥性的產(chǎn)生及其應對策略。我們將通過建立耐藥細胞模型，探究耐藥性的產(chǎn)生機制，并尋找克服耐藥性的方法。這可能包括研發(fā)新的藥物組合、調(diào)整藥物劑量和給藥方式等策略，以提高治療效果并延長患者的生存期。十四、臨床前研究與臨床試驗的銜接在完成上述基礎(chǔ)研究后，我們將進一步推動臨床前研究與臨床試驗的銜接。我們將與臨床醫(yī)生合作，設(shè)計合理的臨床試驗方案，評估BMS-777607在舌鱗癌患者中的治療效果和安全性。這將為BMS-十五、臨床試驗的設(shè)計與實施在臨床前研究的基礎(chǔ)上，我們將設(shè)計并實施臨床試驗，以評估BMS-777607在舌鱗癌患者中的療效和安全性。我們將遵循嚴格的臨床試驗規(guī)范，確保試驗的科學性和可靠性。同時，我們將與臨床醫(yī)生密切合作，確保試驗的順利進行和患者的安全。十六、療效評估與監(jiān)測在臨床試驗過程中，我們將對患者的療效進行評估與監(jiān)測。這包括評估患者的腫瘤大小、數(shù)量、生長速度等指標的變化，以及評估患者的生存期、生活質(zhì)量等指標的變化。我們將采用多種評估方法，包括影像學檢查、生物標志物檢測等手段，以確保評估結(jié)果的準確性和可靠性。十七、不良反應監(jiān)測與處理在臨床試驗中，我們將密切監(jiān)測患者的不良反應情況。我們將定期對患者進行體檢和實驗室檢查，以及時發(fā)現(xiàn)和處理可能出現(xiàn)的不良反應。同時，我們將制定相應的處理措施和應急預案，以確保患者的安全和試驗的順利進行。十八、數(shù)據(jù)統(tǒng)計與分析在臨床試驗過程中，我們將收集大量的數(shù)據(jù)，包括患者的基線資料、治療效果、不良反應情況等。我們將采用統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，以評估BMS-777607的治療效果和安全性。我們將根據(jù)數(shù)據(jù)結(jié)果得出結(jié)論，為患者提供更有效的治療方案和更多的治療選擇。十九、研究結(jié)果的應用與推廣通過十九、研究結(jié)果的應用與推廣通過嚴格遵循臨床試驗規(guī)范進行BMS-777607對舌鱗癌的治療研究，我們將得到可靠且有力的研究結(jié)果。這些結(jié)果將直接用于優(yōu)化現(xiàn)有的治療方案，并為患者提供更加精準、有效的治療方法。此外，這些研究結(jié)果也將為其他癌癥類型的研究提供有價值的參考。二十、患者教育與支持在臨床試驗過程中，我們將重視患者教育工作，為患者及其家屬提供關(guān)于舌鱗癌、BMS-777607治療以及臨床試驗的詳細信息。我們將設(shè)立專門的咨詢熱線，為患者提供心理支持和解答疑問。此外，我們還將組織患者交流會，讓患者之間互相交流經(jīng)驗，提高患者的治療信心和生活質(zhì)量。二十一、質(zhì)量保障與監(jiān)督我們將設(shè)立專門的質(zhì)量保障與監(jiān)督機制，確保臨床試驗的規(guī)范性和可靠性。我們將定期對試驗過程進行審查和評估，確保試驗的每一步都符合相關(guān)法規(guī)和倫理要求。同時，我們還將接受第三方機構(gòu)的監(jiān)督和檢查，以確保試驗的公正性和透明度。二十二、研究成果的傳播與交流我們將積極將研究成果進行傳播和交流，包括參加國際學術(shù)會議、發(fā)表學術(shù)論文、撰寫專著等方式。通過這些方式，我們將讓更多的學者和醫(yī)生了解BMS-777607對舌鱗癌的治療效果和安全性，推動相關(guān)研究的進一步發(fā)展。二十三、未來研究方向在完成當前的臨床試驗后，我們將繼續(xù)關(guān)注BMS-777607在舌鱗癌治療領(lǐng)域的研究進展。我們將根據(jù)試驗結(jié)果和患者需求，進一步探索BMS-777607與其他治療方法的聯(lián)合應用，以及其在不同患者群體中的療效和安全性。此外，我們還將研究BMS-777607的耐藥機制和新的靶點，為未來的研究提供新的方向?？傊?，我們將以嚴謹?shù)膽B(tài)度、科學的方法和務實的作風，開展BMS-777607對舌鱗癌的治療研究，為患者提供更好的治療方案和更多的治療選擇。我們相信，通過我們的努力，將為舌鱗癌的治療帶來新的希望和突破。二十四、MET激酶抑制劑BMS-777607對舌鱗癌細胞增殖、凋亡和遷移的影響MET激酶是腫瘤生長和轉(zhuǎn)移過程中的關(guān)鍵分子，其在舌鱗癌中表達異常，與腫瘤的惡性程度密切相關(guān)。BMS-777607作為一種MET激酶抑制劑，其作用機制主要是通過抑制MET激酶的活性，從而阻斷腫瘤細胞的增殖和遷移。在舌鱗癌細胞中，BMS-777607的作用表現(xiàn)顯著。我們通過實驗發(fā)現(xiàn)，BMS-777607能夠顯著抑制舌鱗癌細胞的增殖，降低細胞的活性，并誘導細胞凋亡。同時，BMS-777607還能有效抑制舌鱗癌細胞的遷移能力，減少其向周圍組織的侵襲和轉(zhuǎn)移。二十五、相關(guān)機制研究關(guān)于BMS-777607對舌鱗癌細胞的影響機制，我們進行了深入的研究。我們發(fā)現(xiàn)，BMS-777607通過抑制MET激酶的活性，從而影響了細胞內(nèi)的信號傳導通路。具體而言，BMS-777607能夠阻斷MET激酶與下游信號分子的相互作用，從而抑制了腫瘤細胞的增殖和遷移。此外，BMS-777607還能夠誘導細胞凋亡相關(guān)基因的表達，促進舌鱗癌細胞的凋亡。在研究過程中，我們還發(fā)現(xiàn)了一些與BMS-777607作用相關(guān)的其他機制。例如，BMS-77760通過調(diào)節(jié)細胞內(nèi)的氧化還原平衡、影響細胞周期等途徑，進一步增強了其抗腫瘤效果。這些機制的發(fā)現(xiàn)為BMS-777607在舌鱗癌治療中的應用提供了更多的理論依據(jù)。二十六、研究成果的轉(zhuǎn)化與應用我們的研究不僅在實驗室中取得了顯著的成果，同時也為臨床應用提供了有力的支持。我們將繼續(xù)深入研究BMS-777607對舌鱗癌的治療效果和安全性，以期為患者提供更好的治療方案和更多的治療選擇。同時，我們將積極與臨床醫(yī)生、制藥企業(yè)等合作，推動BMS-777607的臨床試驗和藥物研發(fā)。我們相信，通過我們的努力，BMS-777607將成為一種有效的舌鱗癌治療藥物，為患者帶來新的希望和突破。二十七、未來研究方向在未來，我們將繼續(xù)關(guān)注BMS-777607在舌鱗癌治療領(lǐng)域的研究進展。我們將進一步探索BMS-777607與其他治療方法的聯(lián)合應用，以及其在不同患者群體中的療效和安全性。此外，我們還將深入研究BMS-777607的耐藥機制和新的靶點，為未來的研究提供新的方向。我們相信，通過不斷的研究和探索，將為舌鱗癌的治療帶來更多的突破和希望。二十八、BMS-777607對舌鱗癌細胞增殖、凋亡和遷移的深入影響在持續(xù)的研究中，我們發(fā)現(xiàn)MET激酶抑制劑BMS-777607對舌鱗癌細胞的增殖、凋亡和遷移有著顯著的調(diào)控作用。首先，針對細胞增殖，BMS-777607能夠有效地抑制舌鱗癌細胞的生長速度，減緩其分裂周期，從而降低腫瘤細胞的增殖能力。其次，關(guān)于細胞凋亡，BMS-777607能夠誘導舌鱗癌細胞發(fā)生凋亡。通過激活細胞內(nèi)的凋亡信號通路，如Caspase家族的級聯(lián)反應，BMS-777607能夠促使舌鱗癌細胞走向程序性死亡，從而達到抗腫瘤的效果。再者，對于細胞的遷移能力，BMS-777607通過抑制相關(guān)信號通路的活性，如抑制上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）過程的關(guān)鍵因子，從而有效抑制舌鱗癌細胞的遷移能力。這為阻止腫瘤的擴散和轉(zhuǎn)移提供了新的治療策略。二十九、相關(guān)機制研究除了直接的抗腫瘤效果，BMS-777607的作用機制還涉及到多個層面。例如，它通過調(diào)節(jié)細胞內(nèi)的氧化還原平衡來影響腫瘤細胞的代謝活動。具體來說，BMS-777607能夠促進抗氧化酶的表達，從而對抗由舌鱗癌細胞產(chǎn)生的過量自由基，維護細胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。此外，BMS-777607還通過影響細胞周期相關(guān)蛋白的表達來調(diào)控舌鱗癌細胞的生長周期。這包括抑制某些關(guān)鍵蛋白的磷酸化，從而干擾細胞周期的正常進行，進一步減緩腫瘤細胞的增殖速度。此外，我們還發(fā)現(xiàn)BMS-777607與某些信號通路的交互作用也可能影響腫瘤的發(fā)展。例如，與PI3K/AKT和MAPK等信號通路的相互作用可能進一步增強BMS-777607的抗腫瘤效果。這些機制的研究為理解BMS-777607的作用提供了更全面的視角。三十、結(jié)論與展望綜上所述，BMS-777607作為一種MET激酶抑制劑，在舌鱗癌的治療中顯示出顯著的抗腫瘤效果。通過抑制細胞增殖、誘導細胞凋亡和抑制細胞遷移等途徑，BMS-777607為舌鱗癌的治療提供了新的選擇。同時，其作用機制的研究為進一步理解腫瘤的發(fā)生和發(fā)展提供了重要的線索。未來，我們將繼續(xù)深入研究BMS-777607在舌鱗癌治療中的應用，探索其與其他治療方法的聯(lián)合應用以及在不同患者群體中的療效和安全性。同時，我們還將關(guān)注BMS-777607的耐藥機制和新的靶點的研究，以期為舌鱗癌的治療帶來更多的突破和希望。我們相信，通過不斷的研究和探索，BMS-777607將在舌鱗癌的治療中發(fā)揮更大的作用。三十一、深入研究BMS-777607對舌鱗癌細胞增殖、凋亡和遷移的影響隨著研究的深入，我們更加明確地了解到BMS-777607作為MET激酶抑制劑對舌鱗癌細胞的影響及其潛在機制。在細胞增殖方面，BMS-777607通過抑制MET激酶的活性，能夠有效地減緩腫瘤細胞的生長速度。通過一系列的實驗室研究和臨床實驗，我們發(fā)現(xiàn)BMS-777607可以抑制關(guān)鍵蛋白的磷酸化，這些蛋白在細胞周期的調(diào)控中起著至關(guān)重要的作用。當這些蛋白的磷酸化被抑制時