《突觸傳遞和調(diào)控l》課件_第1頁
《突觸傳遞和調(diào)控l》課件_第2頁
《突觸傳遞和調(diào)控l》課件_第3頁
《突觸傳遞和調(diào)控l》課件_第4頁
《突觸傳遞和調(diào)控l》課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩25頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

《突觸傳遞和調(diào)控》本課件將帶您深入了解突觸傳遞和調(diào)控的機制,以及它們在神經(jīng)系統(tǒng)中的重要作用。什么是突觸突觸是神經(jīng)元之間傳遞信息的結(jié)構(gòu),是神經(jīng)系統(tǒng)信息傳遞的基本單位。突觸通常由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成。神經(jīng)遞質(zhì)的種類和功能乙酰膽堿參與肌肉收縮、記憶和學習。多巴胺參與獎賞、動機和運動控制。去甲腎上腺素參與警覺、情緒和注意力。血清素參與情緒、睡眠和食欲調(diào)節(jié)。神經(jīng)遞質(zhì)的合成和儲存1神經(jīng)元通過合成酶將前體物質(zhì)轉(zhuǎn)化為神經(jīng)遞質(zhì)。2神經(jīng)遞質(zhì)被儲存在突觸前膜的囊泡中,等待釋放。3囊泡的形成和儲存過程受到嚴格的調(diào)控,確保神經(jīng)遞質(zhì)的穩(wěn)定性和有效釋放。神經(jīng)遞質(zhì)的釋放過程神經(jīng)沖動到達突觸前膜。鈣離子通過電壓門控鈣通道進入突觸前膜。鈣離子與囊泡結(jié)合,觸發(fā)囊泡與突觸前膜融合。神經(jīng)遞質(zhì)被釋放到突觸間隙。神經(jīng)遞質(zhì)受體的分類和特點離子通道受體神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后,直接打開離子通道,產(chǎn)生突觸后膜電位變化。G蛋白偶聯(lián)受體神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后,激活G蛋白,進而調(diào)節(jié)下游效應器,產(chǎn)生生物學效應。電位門控的離子通道1電壓門控2鈉離子通道負責神經(jīng)沖動傳導。3鉀離子通道參與神經(jīng)沖動恢復和膜電位穩(wěn)定。4鈣離子通道參與突觸傳遞、肌肉收縮和神經(jīng)元可塑性?;瘜W傳遞的突觸傳遞過程1神經(jīng)沖動到達突觸前膜。2神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。3神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合。4突觸后膜電位發(fā)生變化。突觸后膜電位的產(chǎn)生過程1興奮性突觸后電位(EPSP)膜電位去極化,更容易產(chǎn)生動作電位。2抑制性突觸后電位(IPSP)膜電位超極化,更難產(chǎn)生動作電位。興奮性和抑制性突觸傳遞興奮性突觸傳遞使突觸后神經(jīng)元更容易興奮,增強信號傳遞。抑制性突觸傳遞使突觸后神經(jīng)元更難興奮,減弱信號傳遞。興奮性遞質(zhì)-谷氨酸和GABA谷氨酸主要興奮性神經(jīng)遞質(zhì),參與學習、記憶和認知功能。GABA主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì),參與焦慮、睡眠和情緒調(diào)節(jié)。鈣離子在突觸傳遞中的作用觸發(fā)神經(jīng)遞質(zhì)釋放鈣離子進入突觸前膜,促進囊泡與突觸前膜融合。調(diào)節(jié)突觸后電位鈣離子參與突觸后膜電位變化和突觸可塑性。影響神經(jīng)元可塑性鈣離子是突觸可塑性的關鍵調(diào)節(jié)因子,參與長時程增強和長時程抑制。神經(jīng)遞質(zhì)的復用和降解過程1神經(jīng)遞質(zhì)被突觸后膜受體清除。2神經(jīng)遞質(zhì)被突觸前膜重攝取,再次儲存在囊泡中。3神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙被酶降解,使其失效。突觸后膜電位的特點和功能1時間短暫持續(xù)時間短,以毫秒計。2幅度小幅度一般小于1毫伏。3可被求和多個突觸后電位可以疊加,產(chǎn)生更大的電位變化。突觸后電位的時間和空間求和時間求和:多個突觸后電位在短時間內(nèi)相繼發(fā)生,疊加效應??臻g求和:多個突觸同時釋放神經(jīng)遞質(zhì),疊加效應。神經(jīng)遞質(zhì)受體的調(diào)控機制受體失活:受體與配體結(jié)合后,失去活性,暫時無法與其他配體結(jié)合。受體脫敏:受體長期暴露在配體中,活性降低,即使有配體存在也無法產(chǎn)生應答。受體下調(diào):受體數(shù)量減少,降低對配體的敏感性。受體上調(diào):受體數(shù)量增加,增強對配體的敏感性。突觸可塑性的分類與機制長時程增強(LTP)突觸傳遞效率增強,持續(xù)時間較長,是學習和記憶的基礎。長時程抑制(LTD)突觸傳遞效率減弱,持續(xù)時間較長,可以調(diào)節(jié)神經(jīng)網(wǎng)絡的活性。長時程增強(LTP)的機制1高頻刺激引起突觸前膜鈣離子濃度升高。2鈣離子激活蛋白激酶,磷酸化受體,增強受體活性。3突觸后膜上新的受體被合成,增加受體數(shù)量。4突觸傳遞效率增強,持續(xù)時間較長。長時程抑制(LTD)的機制低頻刺激引起突觸前膜鈣離子濃度較低。鈣離子激活蛋白磷酸酶,去磷酸化受體,降低受體活性。突觸后膜上部分受體被降解,減少受體數(shù)量。突觸傳遞效率減弱,持續(xù)時間較長。神經(jīng)遞質(zhì)受體的下調(diào)和脫敏受體下調(diào)長期暴露于高濃度神經(jīng)遞質(zhì),受體數(shù)量減少。受體脫敏受體活性降低,對神經(jīng)遞質(zhì)的反應性降低。神經(jīng)遞質(zhì)的異常會導致的疾病抑郁癥血清素、多巴胺和去甲腎上腺素水平降低。焦慮癥GABA水平降低,谷氨酸水平升高。帕金森病多巴胺產(chǎn)生不足。阿爾茨海默病乙酰膽堿水平降低。抑制性遞質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì)受體作用劑GABA受體激動劑,如苯二氮卓類藥物,具有鎮(zhèn)靜和抗焦慮作用。GABA受體抑制劑,如丙戊酸,具有抗癲癇和情緒穩(wěn)定作用。興奮性遞質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì)受體作用劑谷氨酸受體激動劑用于治療認知障礙,如阿爾茨海默病。谷氨酸受體抑制劑用于治療癲癇和神經(jīng)損傷。神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控在神經(jīng)系統(tǒng)中的重要性1信息傳遞2神經(jīng)元可塑性學習和記憶。3神經(jīng)系統(tǒng)功能感覺、運動、情緒、認知等。神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控失衡與神經(jīng)系統(tǒng)疾病抑郁癥血清素、多巴胺和去甲腎上腺素水平降低。焦慮癥GABA水平降低,谷氨酸水平升高。突觸傳遞調(diào)控機制的研究前沿1突觸可塑性探索新的突觸可塑性機制及其在神經(jīng)疾病中的作用。2神經(jīng)遞質(zhì)受體研究神經(jīng)遞質(zhì)受體的結(jié)構(gòu)和功能,開發(fā)新的藥物靶點。3神經(jīng)元網(wǎng)絡揭示神經(jīng)元網(wǎng)絡的復雜性,了解神經(jīng)疾病發(fā)生機制。神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控在神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療中的應用抗抑郁藥調(diào)節(jié)血清素、多巴胺和去甲腎上腺素水平??菇箲]藥增強GABA的作用,抑制谷氨酸的活性。抗精神病藥阻斷多巴胺受體,抑制多巴胺的活性。神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控在神經(jīng)系統(tǒng)疾病預防中的作用健康的生活方式,如均衡飲食、規(guī)律運動和充足睡眠,可以促進神經(jīng)遞質(zhì)的合成和釋放,預防神經(jīng)系統(tǒng)疾病。避免精神壓力過大,保持樂觀情緒,可以調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)水平,預防抑郁和焦慮等疾病。神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控機制的未來發(fā)展趨勢1開發(fā)新的神經(jīng)遞質(zhì)受體靶點藥物,提高治療效果,降低副作用。2利用基因工程技術,調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)合成和釋放,治療神經(jīng)系統(tǒng)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論