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文檔簡介
前列腺炎1、歷史方面2、流行病學3、組織病理4、病因學5、定義和分類6、臨床表現(xiàn)7、癥狀評估8、治療歷史方面Legneau在1815年首次描述了前列腺炎癥,而Verdes則在1838年首次準確的描述了前列腺炎的病理。20世紀初,Young,Gereghty和Stevens(1906)等描述了前列腺炎的臨床表現(xiàn),建立了病理和顯微鏡檢的方法。稍后下尿路細菌學和細胞學定位檢查方法得以建立(1913),并于1930年進行了標注化。20世紀前前列腺炎的首選治療是反復的前列腺按摩。20世紀30年代,隨著磺胺類抗生素的出現(xiàn),抗生素治療成為主要模式。然而,即使在20世紀50、60年代,前列腺按摩液中炎癥細胞和細菌的意義仍受到了質疑,甚至認為,在大多數情況下,抗生素治療前列腺炎較安慰劑治療稍后。前列腺炎治療的另一個時代開始于20世紀60年代,Meares和Stamey(1968)介紹了下尿路四杯法分段檢測尿液的方法。隨著“四杯法”研究的發(fā)現(xiàn),前列腺按摩作為主流的治療模式逐漸被人拋棄,小部分細菌局限于前列腺的患者接受了合理的抗菌治療。然而,大部分患者被診斷為無菌性前列腺炎而接受了錯誤的處理。過去十年,建立新的定義和分類系統(tǒng),理解發(fā)病機理以及隨機、安慰劑對照試驗獲得的有效結果使得我們能夠從循證醫(yī)學的角度處理前列腺炎成為可能。流行病學美國1990—1994年,有記錄可查的前列腺炎診斷每年大約200萬例;大約5%的前列腺炎為細菌性的。前列腺炎是小于50歲你那些最常見的泌尿系疾病;是大于50歲男性的第三位常見系統(tǒng)疾?。ǖ谝欢謩e是前列腺增生、前列腺癌)。在門診男性泌尿系疾病中約占8%(1998年)。約5%的青年人(20-50歲之間)有前列腺炎的病史(1997年)。被診斷為前列腺炎的患者占16%(2002年)。荷蘭約4%男性有前列腺炎病史(1992年)。芬蘭前列腺炎發(fā)病率為14%(2000年)。傳統(tǒng)觀點認為,前列腺炎是青年人的疾病。流行病學研究顯示,前列腺炎不像前列腺增生及前列腺癌主要發(fā)生在老年患者身上,它可以累積到各個年齡段的患者。外科醫(yī)生診斷的年齡特異性的前列腺炎在20-49歲的診斷率最高,年齡大于70歲時也增高。85歲時可能診斷為急性或者滿血前列腺炎的比率為26%。加拿大的一項流行病學研究提示:年齡大于50歲(8.5%過去一周有中度癥狀)和小于50歲(11.5%過去一周有中度癥狀),前列腺炎的診斷率沒有差別。多于20%被診斷為BPH的患者有前列腺炎的癥狀。組織病理病理學角度前列腺炎可以認為是前列腺基質中炎癥細胞的數量增加。前列腺的炎癥在診斷為前列腺炎、BHP、前列腺癌的患者中不一定能夠觀察到。44%沒有任何前列腺炎疾病的前列腺活組織檢查中能夠觀察到炎癥細胞。但是持續(xù)發(fā)現(xiàn)炎癥是比較少見的。最常見的炎癥是鄰近前列腺泡腔的淋巴細胞浸潤。浸潤的炎癥細胞局限于腺體上皮和官腔,與BHP和前列腺炎有關,很少在無癥狀的患者中發(fā)現(xiàn)這種情況。上皮內的炎癥細胞可以是中性粒細胞、淋巴細胞、巨噬細胞,或者三者均有。但是,在官腔內只有典型的中性粒細胞和巨噬細胞。前列腺結石與前列腺炎癥有關,可以阻塞前列腺官腔阻止分泌物的排泄,病提供了細菌滋生的環(huán)境以致細菌可以逃逸宿主的免疫反應以及抗菌治療。肉芽腫性前列腺炎是一種非特異性的、多種組織模式的炎癥。特征表現(xiàn)為大的結節(jié)、混合的各種炎癥細胞的浸潤,包括組織細胞、淋巴細胞等。也能觀察到小的、散在的結節(jié)或者分化較好的肉芽腫。肉芽腫性前列腺炎在接受外科治療或卡介苗治療的患者中比較常見,在全身性結核的患者中罕見。病因學·微生物因素革蘭陰性尿路致病菌急性前列腺炎是一種常見的前列腺干擾,與下尿路感染和敗血癥有關。慢性前列腺炎與繼發(fā)于殘留在前列腺的尿路局灶性的尿路致病菌引起的復發(fā)性的下尿路干擾有關。細菌學前列腺炎的常見病因是起源于胃腸道菌叢的腸源性G-腸桿菌。最常見的為大腸桿菌,約占65%~80%。綠膿假單胞菌屬、黏質沙雷菌、克雷伯桿菌以及產氣腸桿菌等干擾占10%~15%。革蘭陽性細菌腸球菌在文獻記載的感染中占5%~10%,其他在前尿道共生的G+細菌卻存在爭議。如腐生性葡萄球菌、溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌以及其他凝固酶陰性的G+細菌也被認為是致病菌。厭氧菌前列腺標本厭氧菌培養(yǎng)中有小部分能夠檢測到厭氧菌。但報道極少,需要進一步探討。棒狀桿菌可能是前列腺疾病的致病因素之一。衣原體仍存在爭議。支原體支原體是一種常見的微生物,可以從無癥狀的男性及非淋菌性尿道炎患者的尿道中分離出來。因此前列腺標本容易在收集過程中受到污染。其他微生物念珠菌屬及其他真菌感染,比如曲霉菌和球孢子菌被認為和前列腺炎有關。在前列腺樣癥狀的前列腺中已經發(fā)現(xiàn)有毛滴蟲屬。病因學·前列腺宿主防御機制的改變導致細菌定居或者前列腺潛在的致病菌感染的危險因素包括:前列腺導管逆流、包莖、特殊血型、未采取保護措施的經肛門性交、尿路感染、急性附睪炎、留置尿管或采用陰莖套尿管引流、經尿道手術(尤其是未治療的有尿路感染的患者)等。前列腺炎的患者由于分泌功能的紊亂導致前列腺分泌物的改變,果糖、枸櫞酸、酸性磷酸酯酶、陽離子鋅、鎂、鈣以及與鋅相關的抗菌因素等的水平下降,PH、乳酸脫氫酶-5與乳酸脫氫酶-1的比值、炎癥蛋白等的含量升高。前列腺分泌功能的改變影響前列腺正常分泌物的抗菌作用。病因學·排尿功能障礙導致高壓性排尿紊亂的解剖或神經性梗阻被認為參與前列腺炎的發(fā)病機制。Blacklock(1974,1991)認為膀胱頸、前列腺和尿道解剖異常容易導致前列腺炎。尿動力學研究證實,許多病人,特別是患有前列腺炎的患者,最大尿流率下降同時有梗阻的表現(xiàn)。影像尿動力學研究提示,許多前列腺炎患者膀胱頸部為不完全漏斗狀以及膀胱尿道功能失調。Hruz及其同事在一項48例屋相關感染的難治性前列腺炎病人中研究發(fā)現(xiàn),29例(60%)具有內鏡和尿動力學上的膀胱頸增生。這種排尿紊亂或許導致自發(fā)性過度刺激會陰以及盆腔神經系統(tǒng),引起慢性神經性疼痛?;蛟S這些高壓的排尿功能紊亂可以在易感性患者中導致前列腺腔內導管的反流。病因學·前列腺內導管反流尿道反流有可能使細菌進入前列腺導管,被認為是滿血細菌學和非細菌性前列腺炎的最重要的致病機理之一。解剖學上來講,前列腺外周帶導管較前列腺其他區(qū)域更容易發(fā)生導管反流(Blacklock,1974,1991)。Kirby及其同事(1982)向慢性非細菌性前列腺炎患者的膀胱中注入碳粒,結果在非細菌性前列腺炎患者EPS中的巨噬細胞以及手術后標本的前列腺泡和導管中發(fā)現(xiàn)碳粒。Presson和Ronquist(1996)觀察到EPS中尿酸和肌酐的含量增高,因此推測是尿液反流進前列腺導管中所致。前列腺結石的成分僅僅在尿液中能夠發(fā)現(xiàn),而前列腺分泌液中不能找到。進一步說明尿液逆流入前列腺同時可能參與前列腺結石的形成。如果致病性細菌逆流入前列腺,它們就可能在前列腺結石的成分中隱藏。即使給予足量的抗生素治療,這種與前列腺結石中某種細菌的成分有關或者結石本身而形成的細菌寄居仍然可以導致頑固性的前列腺炎以及復發(fā)性的尿路感染。Ludwig及其同事(1994)采用經直腸腔內B超的方法發(fā)現(xiàn),與沒有前列腺炎癥患者相比,具有慢性前列腺炎癥的患者前列腺結石的發(fā)病率明顯增高。Mehik(2002)等通過經會陰穿刺測壓發(fā)現(xiàn),這種由于化學性、細菌學或免疫性刺激產生的炎癥可以導致前列腺內壓力增高。病因學·免疫改變在細菌學前列腺炎的患者中,前列腺局部的免疫系統(tǒng)由于細菌感染而激活。在急性細菌性前列腺炎中,感染初始血清和前列腺液中就能夠檢測到特異性抗原IgG和IgA,經過成功的抗菌治療,IgG和IgA在6~12個月恢復至正常。在細菌性前列腺炎的急性感染期,PSA水平顯著升高,如果沒有感染復發(fā),其水平在6周后逐漸恢復正常。在慢性前列腺炎患者中,血清免疫球蛋白未檢測到提高,而前列腺液中IgG和IgA兩者的水平均提高,成功的抗生素治療后,幾個月后IgG水平恢復正常,而IgA水平保持增高至少2NIAN.在尿液、EPS和精液中能夠檢測到抗體包被的細菌是慢性前列腺炎的又一特征。非細菌性前列腺炎或許繼發(fā)于一些未知抗原誘導的或與自主免疫反應有關的免疫性炎癥,可以在其中檢測到IgG和IgA(非微生物特異性的)水平的提高。同樣在慢性前列腺炎患者前列腺活檢標本中能夠檢測到諸如纖維蛋白原和補體C3等抗體。動物實驗和人類實驗均提示前列腺炎或許是一種自身免疫反應。而自身抗原可能有很多種,甚至包括PSA等。其他特異性的免疫或神經內分泌改變,如細胞因子的產生、腫瘤生長因子等,在炎癥的發(fā)展中扮演著重要的角色。白介素-10認為與CP的病因和臨床表現(xiàn)有關。其他炎癥因子,如IL-1β和腫瘤壞死因子-α也認為和CP有關。也許某些基因表型可以產生特異的免疫性因素從而激發(fā)免疫反應,進而誘導前列腺炎。這種免疫類型在ⅢBCP/慢性盆腔疼痛綜合征的患者中能夠觀察到。無論最初的誘發(fā)因素是什么,這種免疫級聯(lián)反應在非細菌性前列腺炎的形成中起著重要的作用。病因學·化學性炎癥目前已經在CP患者的前列腺液中找到尿液及其代謝產物(如尿酸)。研究認為前列腺炎也許就是由于尿液中的有毒物質反流入前列腺官腔而導致的化學性炎癥。病因學·神經失調/盆底肌肉組織畸形一些研究者認為,下尿路的感覺性、運動性或者兩者同時存在的神經失調有可能繼發(fā)于中樞神經系統(tǒng)畸形。Zermann等描述了103例患者,發(fā)現(xiàn)大多數患者不能完全控制軀體神經支配的紋狀盆底肌,這些患者對盆底肌肉的支配程度不一,但沒有一個患者可以重復而容易的收縮和放松盆底肌肉到最大限度。盡管有以上證據,仍無法確定是否和前列腺炎有關,但卻反映出中樞神經系統(tǒng)和外周靶器官—盆底肌肉的不協(xié)調。一些臨床醫(yī)師認為患者的疼痛區(qū)域主要是在骶骨、尾骨、坐骨結節(jié)、恥骨支以及盆底筋膜等盆底肌肉的附著處,而這些區(qū)域緊緊比鄰前列腺、膀胱,可以被看做是應激過度點或是肌筋膜疼痛觸發(fā)點。因此有假說認為:這些肌筋膜疼痛觸發(fā)點可能來源于臀部或下肢的力學畸形,或是諸如排便訓練、性虐待、反復的小創(chuàng)傷以及便秘等慢性維持模式,或是導致慢性盆腔疼痛的運動、創(chuàng)傷、非正常性活動、復發(fā)感染以及外科手術等。近期,又有假說認為以下CPPS(慢性盆腔疼痛綜合征)患者的疼痛可能來自陰部神經被擠壓,并隨之引發(fā)的神經痛。病因學·間質性膀胱炎-相似的發(fā)病原因間質性膀胱炎是一種不確切的慢性盆腔疼痛綜合征(CPPS),主要見于女性患者。很多研究認為其發(fā)病原因可能和非細菌性前列腺炎類似。間質性膀胱炎的病因目前不甚清楚,但其致病機制在理論上與男性CP/CPPS相似。一些研究認為,被診斷為前列腺炎的患者,膀胱源性的間質性膀胱炎可以解釋其癥狀,而前列腺可能是間接受累。同時,一些CP患者的膀胱鏡檢結果、尿動力學檢測以及鉀離子敏感性檢測結果也與間質性膀胱炎類似。病因學·心理因素心理因素在CP綜合征的發(fā)展和加重中占據重要的角色。一些研究認為CP應當被認為是一種心理疾病。Egan(1994)等比較了CP患者和慢性腰痛的患者,發(fā)現(xiàn)前列腺炎患者主要表現(xiàn)為抑郁,而腰痛患者主要表現(xiàn)為對局部軀體的沮喪和焦慮。Ku(2002)等認為CP的早期階段主要表現(xiàn)為抑郁和男子氣概的減少。近期一個來自NIH的慢性前列腺炎研究協(xié)作組的大樣本資料分析表明,心理狀態(tài)的不同可以影響到疼痛感受。這些研究說明精神因素在前列腺炎的發(fā)生中占有重要地位。CP有多種病因、多種的發(fā)病機理,更可能是在初始誘導因素下產生的級聯(lián)放大效應。Pontari等認為CP/CPPS的癥狀應該是精神因素、免疫功能紊亂、神經和內分泌功能紊亂等相互影響的結果。定義和分類NIH分類系統(tǒng)目前認為是科研和臨床實踐中最好的分類系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)Ⅰ型—急性細菌性前列腺炎臨床表現(xiàn)為急性疼痛班排尿刺激和梗阻癥狀以及全身性的發(fā)熱。典型癥狀為尿頻、尿急、排尿障礙;梗阻癥狀表現(xiàn)為排尿躊躇、尿線間斷、排尿痛,甚至急性尿潴留。會陰及恥骨上疼痛伴外生殖器的不適或疼痛,通常有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、惡心、嘔吐,甚至敗血癥、低血壓。其臨床表現(xiàn)的嚴重性在各個患者表現(xiàn)迥異。約5%急性細菌性前列腺炎轉為慢性細菌性前列腺炎。Ⅱ型—慢性細菌性前列腺炎診斷Ⅱ型前列腺炎的重要線索是有UTIs病史。通過四杯法診斷為慢性細菌性前列腺炎的患者25%~43%有發(fā)發(fā)型UTIs的表現(xiàn)。在急性期患者可能表現(xiàn)為無癥狀,或有較長的CPPS的病史。細菌性前列腺炎愛孩子呢前列腺炎的5%~15%。Ⅲ型—慢性盆腔疼痛綜合征ⅢA型和ⅢB型的臨床表現(xiàn)無明顯差異。主要癥狀是疼痛。主要局限于會陰、恥骨上和陰莖。疼痛也可見于睪丸、腹股溝或腰部,射精過程中或射精后也是很多患者最主要和憂慮的癥狀。排尿刺激癥狀如尿急、尿頻、排尿梗阻(排尿躊躇等)也較常見。勃起功能障礙和性功能障礙也有報道見于CPPS患者,但不是前列腺炎的特征性表現(xiàn)。Ⅳ型—無癥狀型炎癥性前列腺炎無任何臨床癥狀?;颊呖杀憩F(xiàn)為BPH,前列腺特異性抗原的增高,前列腺癌或不育。顯微鏡檢EPS、精液或者組織學檢測BPH或前列腺癌標本均能發(fā)現(xiàn)前列腺存在炎癥。癥狀評估按照癥狀復雜程度、分析特殊的前列腺炎的癥狀、患者的生活質量、功能狀態(tài)以及藥物治療的有效性等制定的評估方法不僅能夠很好地評估前列腺炎患者,同時能夠改善治療及隨訪。NIH慢性前列腺炎協(xié)作研究工作組(CPCRN)制定了可有效評估CP癥狀和生活質量的癥狀指數,不僅可用于科研,同時可以運用到臨床實踐中。NIH-CPSI已經被國際前列腺研究機構公認為評估的方法。NIH-CPSI涉及CP的三個重要方面。疼痛:包括4個問題,重點關注疼痛部位、嚴重性、頻率。排尿功能:包括兩個問題,排尿刺激癥狀及排尿梗阻癥狀。生活質量:包括3個問題,主要是對日常生活的影響。下尿路的評估1、體檢體檢是評估前列腺炎的重要部分,但其在診斷和進一步分類方面沒有太大幫助。不過在排除會陰、肛門、神經系統(tǒng)、盆腔和前列腺畸形方面有輔助作用。是通過前列腺標本評估下尿路癥狀的一部分。在Ⅰ型,即急性細菌性前列腺炎,患者有全身中毒表現(xiàn)。即潮紅、發(fā)熱、心動過速、呼吸急促,甚至低血壓等?;颊咄ǔ袗u骨上不適,有時甚至會有急性尿潴留。人們通常用熱、質地柔軟、觸痛明顯等來描述前列腺,但是,很多人認為按摩前列腺液完全沒有必要,甚至是有害的。體檢對于Ⅱ型前列腺炎、慢性細菌性前列腺炎以及Ⅲ型慢性骨盆疼痛綜合征通常無重要意義。前列腺大小可能會是正常的,也有學者發(fā)現(xiàn)前列腺體積增大且柔軟。前列腺觸診過程中的疼痛輕重不一。2、下尿路細胞學檢查和培養(yǎng)技術對于急性細菌性前列腺炎患者,下尿路方面唯一要求檢查的是細菌培養(yǎng)。盡管沒有文獻證實,很多學者認為為了獲得前列腺液而用力按摩前列腺液會使臨床癥狀加重。中斷尿鏡檢往往會發(fā)現(xiàn)白細胞和細菌,而尿培養(yǎng)則會有明確的病原體。血培養(yǎng)也可能發(fā)現(xiàn)同樣的病原體。為了鑒別急性前列腺液患者尿道、膀胱和前列腺干擾,Meares和Stamey等于1968年描述了經典的四杯尿收集技術。目前該技術仍然是評價下尿路癥狀的金標準。VB1指最開始的10ml尿液,代表尿道標本;VB2的收集方法類似中段尿,代表膀胱標本;EPS應該在前列腺按摩過程中直接用無菌容器收集;前列腺按摩后立即手術第一個10ml代表VB3,含少許殘留在尿道的前列腺液;盡管四杯法依然是評價前列腺的金標準,但眾多研究顯示臨床工作者或多或少地省去了這項即費時又昂貴的嚴格檢查。這樣,兩杯法,即前列腺按摩前后實驗開始推廣,用該法篩查以對慢性前列腺炎患者進行分類既簡單又經濟?;颊咝枰羧∏皽I腺按摩前的中段尿液和前列腺按摩后的最初10ml尿液。對這些標本的離心尿沉渣進行鏡檢或培養(yǎng)可以對大部分慢性前列腺炎進行分類。通過回顧性分析,Nickel注意點兩杯法實驗的敏感性達到91%,和四杯法實驗相當。但是兩杯法只是篩查實驗,對于那些需要將感染灶定位并區(qū)分前列腺或者尿道的患者,兩杯實驗后再行VB1或尿道拭子或許會有幫助。一般來說,如果能獲得前列腺液并進行鏡檢會使最好的選擇。另外還有細胞學方面、尿動力學、內鏡檢查、經直腸超市檢查、前列腺活檢等。前列腺炎的治療近來,關于CP/CPPS的前瞻性、隨機、安慰劑對照的實驗得到了一些準確、有效的結果,使得我們采用循證醫(yī)學的方法來處理前列腺炎,而不是過去僅憑少量的臨床資料、一些教條和缺少對照的實驗數據。一、藥物治療抗生素從病原學來講,人們普遍認為,急性和慢性細菌性前列腺炎是由于前列腺的細菌感染引起。許多泌尿外科專家深信,盡管前列腺炎患者中僅有5%到10%前列腺液細菌培養(yǎng)陽性,細菌仍可能是引起相當部分有癥狀前列腺患者發(fā)病的原因。對CP患者進行抗生素治療相當普遍,不管尿培養(yǎng)是否陽性。除非患者存在明顯的下尿路解剖學異?;蛘咔傲邢倌撃[,抗生素治療對消除細菌和治療急性前列腺炎普遍有效。最佳治療時間目前尚不明確,一般2~4周。大多數抗生素(包括米諾環(huán)素、先鋒霉素Ⅳ、羧芐西林)并未在臨床研究中證實具有明顯的臨床效果。但大環(huán)內脂類除外。已經證實,氟喹諾酮類藥物能夠改善治療效果,尤其是對大腸桿菌及其他腸桿菌有效,而對銅綠桿菌和腸球菌無效。研究標本,抗生素不應該長期用于曾經治療過的慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛綜合征患者。2、α腎上腺能受體阻滯劑治療慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛綜合征患者有明顯的下尿路癥狀,可能與排尿過程中膀胱頸不能充分松弛有關。隨之而來的排尿功能紊亂使患者的尿液易于逆流而進入前列腺導管,造成前列腺內的炎癥和隨后疼痛的發(fā)生。膀胱頸部和前列腺富有α腎上腺能受體。因此,我們猜測α腎上腺能受體阻滯劑可能有助于改善膀胱出口梗阻,改善尿流及消除前列腺內的導管反流。3、抗炎藥物和免疫調節(jié)由于前列腺炎癥與ⅢA類慢性前列腺炎/盆腔疼痛綜合征相關,并且炎性CPPS患者精液或者EPS中中細胞因子的水平升高,因此,理論上非甾體抗炎藥物、皮質激素、免疫抑制藥物是可以改善前列腺的炎癥從而減輕患者癥狀。4、肌松劑許多研究中認為慢性骨盆疼痛綜合征歸根到底是是會陰部和盆底平滑肌與骨骼肌的神經肌肉調節(jié)紊亂的反映,因此,提出應用α腎上腺能受體阻滯劑舒張平滑肌和骨骼肌松弛劑聯(lián)合輔助藥物和物理療法治療CPPS的治療方法。5、激素治療前列腺的生長和功能受局部激素環(huán)境的影響,尤其是雄激素的影響。理論上,抗雄激素治療(包括5-α還原酶抑制劑)可以導致前列腺組織的縮?。ㄑ装Y被認為起始于前列腺導管上皮),改善排空參數(特別是老年良性前列腺增生和前列腺炎患者),并減少前列腺內導管反流。6、植物制劑在許多體外實驗中,一些植物提出物顯示5-α還原酶的活性和α腎上腺能受體阻滯劑,具有收縮膀胱和抗炎的特性。7、別嘌呤醇Person和Ronquist認為尿液反流入前淚腺導管內增加代謝產物包括嘌呤堿和嘧啶堿在前列腺導管內的濃度,從而導致炎癥的發(fā)生。二、物理治療1、前列腺按摩從20世紀初開始,前列腺按摩就成為治療前列腺炎的主要方法。隨著1968年Meares和Stamey的科學方法的提出,前列腺按摩僅僅作為診斷的手段,泌尿外科專家已經放棄將其作為治療手段。目前,由于標準藥物治療慢性前列腺炎患者的頑固癥狀無效,前列腺按摩重新受到青睞。理論上認為,前列腺按摩有利于已堵塞的前列腺導管的引流,改善血液循環(huán)以及抗生素的穿透。獨立無對照研究表明,有1/3~2/3的患者經4~6周反復的前列腺按摩(每周2~3次),并結合抗生素治療后有改善。盡管部分患者經前列腺按摩后癥狀得到改善,但北美“前列腺專家小組”(Nickeletal,1999)就其療效甚至是療效的發(fā)生機制未能達成共識。頻繁射精可能能取得與前列腺按摩相同效果(Yavascaogaluetal,1999)。2、會陰部或骨盆底按摩和肌筋膜誘發(fā)點釋放大多數臨床醫(yī)師認為有癥狀的慢性前列腺炎患者,尤其是非炎癥類和前列腺痛,具有造成患者不適的特定的解剖學區(qū)域。Anderson(1999)認為肌肉帶的持續(xù)慢性緊張、腫脹或者變形導致疼痛性的誘發(fā)點可能是造成患者疼痛的原因。造成會陰部或骨盆肌筋膜誘發(fā)點形成的易感因素有下肢和髖部機械性異常、慢性排尿方式(廁所訓練功能障礙)、性亂交、反復輕微創(chuàng)傷、便秘、創(chuàng)傷、異常性活動、復發(fā)性的感染或外科手術,還包括壓力和焦慮。誘發(fā)點的治療方法包括熱療、物理按摩、缺血性壓迫、伸展、麻醉注射、針灸、電神經調節(jié)、心身調節(jié)如漸進性的松弛訓練、瑜伽和催眠。Anderson(2005)等報道,由包括泌尿外科專家、物理治療師和心理專家組成的團隊才用以上治療方法對CP/CPPS患者進行治療,結果有半數以上的患者癥狀改善。這些方法還需要采用前瞻性的嚴格方式進行驗證。當然,這些治療方法也具有潛在的明顯的安慰劑效應。3、陰部神經誘獲療法有假設認為CPPS的癥狀可能是由于陰部神經的壓迫所致,擠壓的位置可能是位于骶結節(jié)韌帶和骶棘韌帶之間的陰部。陰部神經阻斷和神經離斷手術曾被建議用于治療前列腺炎。陰部神經在慢性前列腺炎中的作用需要更多的科學研究。4、生物反饋與CPPS相關的排空和疼痛癥狀可能僅次于某種形式的排尿期假性協(xié)同失調或會陰部肌痙攣癥狀。生物反饋治療可能有助于改善這種情況。Kaplan等(1997)、Nadler(2002)和Ye等(2003)在小樣本非對照研究中證實生物反饋確實可以改善某些患者的特異性前列腺炎癥狀。該治療方式的有效性尚需要進一步對照臨床試驗驗證。5、針灸針灸是一種可接受的治療慢性疼痛(包括前列腺炎)的中醫(yī)療法。ChenNickel(2003)在一項涉及12位頑固性癥狀患者的初步研究中采用針灸治療,持久改善患者的癥狀,該方法安全有效。需要更大樣本的對照研究以進一步證實這一令人鼓舞的結果。6、心理支持來自NIH的一組前列腺炎隊列研究數據支持生物心理社會醫(yī)學模式,認為CPPS的慢性疼痛與患者的抑郁癥狀相關,表明醫(yī)師可以建議患者避免采取某種疼痛處理方式,以免加重抑郁癥狀。三、微創(chuàng)治療1、球囊擴張術Lapatin等(1990)應用球囊擴張法對7位非細菌性前列腺炎和前列腺痛患者進行治療。結果顯示,在1~5個月的隨訪中患者的排尿癥狀得到改善。在該研究中,疼痛和不適癥狀未做評價。這種治療方法從未證實有效,在臨床實踐中仍未作常規(guī)應用。Suzuli等(1995)采用球囊擴張結合熱療對5位慢性前列腺炎患者進行治療,結果顯示1位患者的癥狀明顯改善,3位部分改善。Nickel等(1998)采用小樣本初步研究中未能觀察到這種使用“熱球囊”(通過射頻加熱而不是激光)治療效果。2、微創(chuàng)外科Chiang等(1997)采用經尿道針刺消融術治療7位慢性非細菌性前列腺炎患者,評估患者治療前后(隨訪6個月)癥狀嚴重性指數。結果顯示4位患者治療有效。Chiang等(2004)等采用隨訪研究發(fā)現(xiàn)32位行經尿道針刺消融術治療后大多數患者的癥狀改善。Leskinen(2002)隨機分配25位患者接受經尿道針刺消融術治療和8位接受安慰劑治療,比較兩組的治療效果,結果顯示兩組的治療效果相當。Serel等(1997)報道應用激光治療30位慢性非細菌性前列腺炎和前列腺痛患者,結果癥狀均有改善。Ruedi等認為采用高頻電刺激治療慢性前列腺炎可能有效。因此,在推薦使用任何其他的微創(chuàng)治療方法之前,仍然需要進行多項假性對照研究。
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