山東大學(xué)外科學(xué)歷年試題要點【表格版】

山東大學(xué)【外科學(xué)】歷年試題要點整理

第一章：緒論

第二章：無菌術(shù)

1.滅菌（p7）所謂滅菌是指殺滅一切活的微生物。

第三章：外科病人的體液失調(diào)

1.等滲性缺水，急性缺水是指水和鈉成比例的缺失，細(xì)胞外液的滲透壓保持正常，細(xì)胞外液量迅速減少，細(xì)胞內(nèi)液的量可保

（pl4）持不變的一種脫水方式。血清鈉濃度為130~150mmol/L,血漿滲透壓為280~310mosm/L：機體通

過腎素-醛固酮系統(tǒng)的興奮進行代償，通過腎的再吸收增多對等滲性缺水進行代償。

2.低滲性缺水，慢性缺水又稱繼發(fā)性缺水，此時水和鈉同時丟失，但失鈉多于失水，血清鈉低于正常范圍，血清鈉濃度V130

（pl5）mmol/L,血漿滲透壓V280mOsm/L,細(xì)胞外液低滲狀態(tài)。

3.低滲性缺水的原因（pl5）①胃腸道消化液持續(xù)性丟失，例如反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻，以致大量鈉隨消化

液而排出；②大創(chuàng)面的慢性滲液③應(yīng)用排鈉利尿劑如氯嘎酮、依他尼酸（利尿酸）等時，未注意補給

適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉程度多于缺水

④等滲性缺水治療時補充水分過多。

4.低鉀血癥（pl8）血鉀濃度低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥。

5.高鉀血癥血鉀濃度超過5.5mmol/L表示有高鉀血癥。

6.低鉀血癥的常見原因①長期進食不足；

（pl8）②應(yīng)用吠塞米、依他尼酸等利尿劑，腎小管性酸中毒，急性腎衰竭的多尿期，以及鹽皮質(zhì)激素（醛

固酮）過多等，使鉀從腎排出過多；

③補液病人長期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足；

④嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘩等，鉀從腎外途徑喪失；

⑤鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒時。

7.低鉀血癥臨床表現(xiàn)（pl8）①臨床表現(xiàn)最早的臨床表現(xiàn)是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌，一旦呼吸肌

受累，可致呼吸困難或窒息。

②還可有軟癱、腔反射減退或消失。

③病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現(xiàn)。

④心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。

⑤典型的心電圖改變?yōu)椋涸缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和

U波。但并非每個病人都有心電圖改變，故不應(yīng)單憑心電圖異常來診斷低鉀血癥。

⑥可致代謝性堿中毒和反常性酸性尿。

8.低鉀血癥的治療（pl8）①對造成低鉀血癥的病因作積極處理，可使低鉀血癥易于糾正。

②通常是采取分次補鉀，邊治療邊觀察的方法。

③外科的低鉀血癥者常無法口服鉀劑，都需經(jīng)靜脈補給。

④補鉀量：以每克氯化鉀相等于13.4mmol鉀計算，約每天補氯化鉀3-6g。嚴(yán)重者補充鉀量需遞增。

⑤靜脈補充鉀有濃度及速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過4（）mmol（相當(dāng)于氯化鉀3g）,溶液

應(yīng)緩慢滴注，輸人鉀量應(yīng)控制在20mmol/h以下。

⑥如果病人伴有休克，應(yīng)先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復(fù)其血容量。待尿量超過40ml/h后，再

靜脈補充鉀。

⑦臨床上常用的鉀制劑是10%氯化鉀。

⑧由于補鉀量是分次給予，因此要完成糾正體內(nèi)的缺鉀，常需連續(xù)3-5天的治療。

9.高鉀血癥（pl9）血鉀濃度超過5.5mmol/L,即為高鉀血癥。

10.高鉀血癥的常見原因①進入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀量太多，如口服或靜脈輸人氯化鉀，使用含鉀藥物，以及大量輸人保存

（p19）期較久的庫血等；

②腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎衰竭;應(yīng)用保鉀利尿劑如螺內(nèi)醋（安體舒通）、氨苯喋等，以及鹽

皮質(zhì)激素不足等；

③細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征），以及酸中毒等。

11.高鉀血癥的治療(pl9)(1)首先應(yīng)立即停用一切含鉀的藥物或溶液。

(2)降低血鉀濃度：①促使K十轉(zhuǎn)人細(xì)胞內(nèi)：A.輸注碳酸氫鈉溶液:B.輸注葡萄糖溶液及胰島素

C.對于腎功能不全，不能輸液過多者，可用10%葡萄糖酸鈣100ml,11.2%乳酸鈉溶液50ml,25%葡

萄糖溶液40()ml,加人胰島素20U,作24小時緩慢靜脈滴人。②陽離子交換樹脂的應(yīng)用：可口服，

每次15,g,每日4次?？蓮南缼ё哜涬x子排出。為防止便秘、糞塊堵塞，可同時口服山梨醇或

甘露醇以導(dǎo)瀉。③透析療法：有腹膜透析和血液透析兩種。

(3)對抗心律失常：鈣離子與鉀離子有對抗作用，可用葡萄糖酸鈣滴注。

12.代謝性酸中毒代償機制①各種原因所致的酸中毒均直接或間接地使HCO3-減少，血漿中H2c03相對過多。機體很快會出

(p22)現(xiàn)呼吸代償反應(yīng)。

②H+濃度的增高刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO3/H2C03

的比值重新接近20：1而保持血pH在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。

③腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸醉酶和谷氨酬酶活性開始增高，增加H+和NH3的生成。

④H+與NH。形成NH4后排出，使H+的排出增加。

⑤NaHC03的再吸收亦增加1。

13.代謝性酸中毒診斷(p22)①病人有嚴(yán)重腹瀉、腸屢或休克等的病史，又有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。

②作血氣分析可以明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度。

③血液pH和HC03明顯下降。

④代償期的血pH可在正常范圍，但HC03-,BE(堿剩余)和PaCO2均有一定程度的降低。

14.呼吸性堿中毒的臨床表①呼吸急促。

現(xiàn)(p25)②病人可有眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫及手足搐栩。

③病人常有心率加快。

④危重病人發(fā)生急性呼吸性堿中毒常提示預(yù)后不良，或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。

15.呼吸性堿中毒的治療①原發(fā)疾病應(yīng)予積極治療。

(p25)②用紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，可減少CO2的呼出，以提高血PaC02。

③如系呼吸機使用不當(dāng)所造成的通氣過度，應(yīng)調(diào)整呼吸頻率及潮氣量。

④危重病人或中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致的呼吸急促，可用藥物阻斷其自主呼吸，由呼吸機進行適當(dāng)?shù)?/p>

輔助呼吸。

16.處理水、電解質(zhì)及酸堿失(1)充分掌握病史，詳細(xì)檢查病人體征。①了解是否存在可導(dǎo)致水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)之原

調(diào)的基本原則(p26)發(fā)病。例如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉，長期攝人不足、嚴(yán)重感染或膿毒癥等。②有無水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)

的癥狀及體征。例如脫水、尿少、呼吸淺快、精神異常等。

(2)即刻的實驗室檢查:①血、尿常規(guī)，血細(xì)胞比容，肝腎功能，血糖②血清K+、Na+、Cl-、

Ca2+、Mg2+及Pi(無機磷)③動脈血血氣分析④血、尿滲透壓測定(必要時)。

(3)綜合病史及上述實驗室資料，確定水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的類型及程度。

(4)在積極治療原發(fā)病的同時，制訂糾正水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的治療方案。如果存在多種失調(diào)，

應(yīng)分輕重緩急，依次予以調(diào)整糾正。①積極恢復(fù)病人的血容量，保證循環(huán)狀態(tài)良好。②缺氧狀態(tài)

應(yīng)予以積極糾正。③嚴(yán)重的酸中毒或堿中毒的糾正。④重度高鉀血癥的治療。

第四章：輸血

1.輸血的適應(yīng)癥(p27)①大量失血：補充血容量，治療因手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷等原因所致的低血容量休克。A.(<10%)

無需輸血：B.(10%-20%)補充晶體液，膠體液及少量血漿代用品C.020%)晶體液+膠體液+濃

縮紅細(xì)胞D.030%)全血和濃縮紅細(xì)胞各半E.(>50%補充某些特殊成分)

②貧血或低蛋白血癥③重癥感染④凝血異常

2.2000年輸血指南(p27)①Hb>100g/L不需要輸血。

②Hb<70g/L可輸入濃縮紅細(xì)胞。

③Hb為70-100g/L時，應(yīng)根據(jù)患者的具體情況來決定是否輸血。

④對于可輸可不輸?shù)幕颊邞?yīng)盡量不輸。

3.輸血并發(fā)癥(p28)(1)發(fā)熱反應(yīng)(最常見)①原因：免疫反應(yīng)；致熱原；細(xì)菌污染和溶血②治療：減慢輸血速度，

嚴(yán)重者停止輸血；發(fā)熱(阿司匹林)；寒戰(zhàn)(異丙嗪或哌替咤)

(2)過敏反應(yīng)①治療：A.輕度：不停止輸血，口服抗組胺藥B.嚴(yán)重者：停止輸血，皮下注射糖

腎上腺素，靜脈注射糖皮質(zhì)激素②預(yù)防：A.有過敏史的：輸血前半小時同時口服抗過敏藥和靜脈

注射糖皮質(zhì)激素B.有過敏史的：不宜獻血C.IgA低或有抗體者，輸血時應(yīng)輸不含IgA的血液，血

漿和血制品D.獻血員在采學(xué)前4h禁食

(3)溶血反應(yīng)(最嚴(yán)重)治療：立即停止輸血；查明溶血原因；抗休克：保護腎功能；肝素治療(DIC

明顯時)；血漿交換治療。

(4)細(xì)菌污染反應(yīng)(5)循環(huán)超負(fù)荷(6)輸血相關(guān)急性肺損傷(7)輸血相關(guān)移植物抗宿主病

(8)疾病傳播預(yù)防：A.嚴(yán)格掌握輸血適應(yīng)癥B.嚴(yán)格進行獻血員體C.在血制品生產(chǎn)過程中進行有

效手段滅活病毒D.自體輸血

(9)免疫抑制(10)大量輸血的影響A.低體溫B.堿中毒C.暫時性低血鈣D.高血鉀及凝血異常

4.溶血反應(yīng)的臨床表現(xiàn)①發(fā)生溶血反應(yīng)病人的臨床表現(xiàn)有較大差異，與所輸?shù)牟缓涎头N類、輸血速度與數(shù)量以及所發(fā)生

(p29)溶血的程度有關(guān)。

②典型的癥狀為病人輸人十幾毫升血型不合的血后，立即出現(xiàn)沿輸血靜脈的紅腫及疼痛，寒戰(zhàn)、高

熱、呼吸困難、腰背酸痛、頭痛、胸悶、心率加快乃至血壓下降、休克，隨之出現(xiàn)血紅蛋白尿和溶

血性黃疽。

③溶血反應(yīng)嚴(yán)重者可因免疫復(fù)合物在腎小球沉積，或因發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)及低血壓引起

腎血流減少而繼發(fā)少尿、無尿及急性腎衰竭。

④術(shù)中的病人由于無法主訴癥狀，最早征象是不明原因的血壓下降和手術(shù)野滲血。

5.輸血時發(fā)生溶血反應(yīng)的原(1)原因：

因及處理措施(p29)①絕大多數(shù)是因誤輸了ABO血型不合的血液引起，是由補體介導(dǎo)、以紅細(xì)胞破壞為主的免疫反應(yīng)。

其次，由于A亞型不合或Rh及其他血型不合時也可發(fā)生溶血反應(yīng)。此外，溶血反應(yīng)還可因供血者

之間血型不合引起，常見于一次大量輸血或短期內(nèi)輸人不同供血者的血液時。

②少數(shù)在輸入有缺陷的紅細(xì)胞后可引起非免疫性溶血，如血液貯存、運輸不當(dāng)，輸人前預(yù)熱過度，

血液中加人高滲、低滲性溶液或?qū)t細(xì)胞有損害作用的藥物等。

③受血者患自身免疫性貧血時，其血液中的自身抗體也可使輸人的異體紅細(xì)胞遭到破壞而誘發(fā)溶血。

(2)治療：

①當(dāng)懷疑有溶血反應(yīng)時應(yīng)立即停止輸血，核對受血者與供血者姓名和血型，并抽取靜脈血離心后觀

察血漿色澤，若為粉紅色即證明有溶血。尿潛血陽性及血紅蛋白尿也有診斷意義。

②收集供血者血袋內(nèi)血和受血者輸血前后血樣本，重新作血型鑒定、交叉配合試驗及作細(xì)菌涂片和

培養(yǎng)，以查明溶血原因。

③對病人的治療包括：A.抗休克：應(yīng)用晶體、膠體液及血漿以擴容，糾正低血容量性休克，輸人

新鮮同型血液或輸濃縮血小板或凝血因子和糖皮質(zhì)激素，以控制溶血性貧血。B.保護腎功能C.若

DIC明顯，還應(yīng)考慮肝素治療。D.血漿交換治療

6.各種紅細(xì)胞制品適應(yīng)癥適應(yīng)癥

(p32)濃縮紅細(xì)胞各種急性失血,慢性貧血及心

功能不全者輸血

洗滌紅細(xì)胞對白細(xì)胞凝集素有發(fā)熱反應(yīng)

者及腎功能不全不能耐受庫

存血中高鉀者

冰凍紅細(xì)胞同上+自身紅細(xì)胞的儲備

去白細(xì)胞的紅細(xì)胞多次輸血后產(chǎn)生白細(xì)胞抗體

者；預(yù)期需要長期或反復(fù)輸血

者

第五章：外科休克

1.休克（p34）機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個由多種

病因引起的綜合征。氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征，因此恢復(fù)

對組織細(xì)胞的供氧、促進其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克

的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

2.休克代償期臨床表現(xiàn)①休克代償期由于機體對有效循環(huán)血容量減少的早期有相應(yīng)的代償能力，病人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮

（p36）性提高，交感一腎上腺軸興奮。

②表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加快、尿

量減少等。

③此時，如處理及時、得當(dāng)，休克可較快得到糾正。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，進人休克抑制期。

3.休克抑制期代償表現(xiàn)①病人神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識模糊或昏迷;出冷汗、口唇肢端發(fā)給;脈搏細(xì)速、血壓

（p36）進行性下降。

②嚴(yán)重時，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)納，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測不出，尿少甚至無尿。

③若皮膚、粘膜出現(xiàn)疲斑或消化道出血，提示病情已發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血階段。

④若出現(xiàn)進行性呼吸困難、脈速、煩躁、發(fā)給，一般吸氧而不能改善呼吸狀態(tài)，應(yīng)考慮并發(fā)急性呼

吸窘迫綜合征。

4.休克的臨床表現(xiàn)（p37表格）

5.休克的監(jiān)測（p36）（1）一般檢測①精神狀態(tài)：出現(xiàn)意識改變提示腦組織血流灌注不足②皮膚溫度、色澤：是體表血

管灌流情況的標(biāo)志③脈率：脈率增快多出現(xiàn)在血壓下降之前，是休克的早期診斷指標(biāo)④血壓：血

壓是機體維持穩(wěn)定循環(huán)狀態(tài)的三要素之一，相對心排出量和外周阻力更易檢測⑤尿量：尿量是反映

腎血流灌注情況很有價值的指標(biāo)，也能反映生命器官的血流灌注情況。尿少通常是早期休克和休克

復(fù)蘇不完全的表現(xiàn)

（2）特殊監(jiān)測：①中心靜脈壓（CVP）：代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)的壓力變化，反映全身血容

量與右心功能之間的關(guān)系，高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系；②肺毛細(xì)血

管楔壓（PCWP）：反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)；③心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）

④動脈血氣分析：pH、堿剩余BE、緩沖堿BB、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB、堿缺失BD酸堿平衡狀況⑤

動脈血乳酸鹽測定⑥胃腸粘膜內(nèi)pH：反映局部灌流情況；可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克⑦DIC檢測：符

合3/5：PLT、TT、血漿纖維蛋白原、3P（+）、血涂片破碎RBC

6.休克指數(shù)（p37）常用脈率/收縮壓（mmHg）計算休克指數(shù)，幫助判定休克的有無及輕重。指數(shù)為0.5多提示無休克：＞1.

0—1.5提示有休克；＞2.0為嚴(yán)重休克。

7.休克的治療（p39）治療重點：恢復(fù)灌注，對組織提供足夠的氧

最終目的：防止MODS

（1）一般緊急治療：原發(fā)病、體位、藥物維持血壓、吸氧

（2）補充血容量

（3）處理原發(fā)病

（4）糾正酸堿平衡，寧酸毋堿

（5）血管活性藥聯(lián)合應(yīng)用①血管收縮劑：DA、多巴酚丁胺、NE、間羥胺②血管擴張劑：a-R

阻滯劑：酚妥拉明、酚茉明；Ach-R阻滯劑：阿托品、山食若堿③強心藥：DA、多巴酚丁胺、強

心甘（西地蘭）

（6）治療DIC,改善微循環(huán)：肝素、抗纖溶藥（氨甲苯酸、氨基己酸）、抗血小板藥、右旋糖酊

（7）皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用

8.感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克。本病可繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，如

急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等，稱為內(nèi)毒素性休克。內(nèi)毒素與體內(nèi)的補體、

抗體或其他成分結(jié)合后，可刺激交感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。同時，內(nèi)毒素可促使

組胺、激膚、前列腺素及溶酶體酶等炎癥介質(zhì)釋放，引起全身性炎癥反應(yīng)，結(jié)果導(dǎo)致微循環(huán)障礙、

代謝紊亂及器官功能不全等。

9.感染性休克的臨床表現(xiàn)

表5-3感染性休克的臨床表現(xiàn)

(p44)

臨床表現(xiàn)冷休克(低動力型)暖休克(高動力型)

神志躁動、淡漠或嗜睡清醒

皮膚色澤蒼白、發(fā)納或花斑樣發(fā)細(xì)淡紅或潮紅

皮膚溫度濕冷或冷汗比較溫暖、干燥

毛細(xì)血管充盈時間延長1?2秒

脈搏細(xì)速慢、搏動清楚

脈壓(mmHg)<130>30

尿量(每小時)V25ml>30ml

10.感染性休克治療(P44)原則：首先病因治療.；在休克未糾正之前，著重治療休克，同時治療感染；休克糾正后，著重治療

感染

①補充血容量：以輸入平衡液為主；配合適當(dāng)?shù)哪z體液，血漿，全血；恢復(fù)足夠的循環(huán)血量

②控制感染：應(yīng)用抗生素和處理感染灶；病原菌尚未確定，根據(jù)臨床判斷最可能的致病菌種應(yīng)用抗

生素，或選用廣譜抗生素

③糾正酸堿平衡

④心血管藥物的應(yīng)用：血管擴張藥物

⑤皮質(zhì)激素治療

⑥其他治療：營養(yǎng)支持

第六章：多器官功能障礙綜合癥

1?多器官功能障礙綜合癥，在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷或休克等急性危重病情況下，最初未被累及的器官或稱遠距離器官可發(fā)生功能衰

MODS(p46)竭，導(dǎo)致多器官或系統(tǒng)同時或一個接一個的發(fā)生功能障礙，這種序貫漸進的臨床過程稱為MODS。

2.全身炎癥反應(yīng)綜合征，各種嚴(yán)重侵襲造成體內(nèi)炎癥介質(zhì)大量釋放引起的全身效應(yīng)。表現(xiàn)為體溫升高或下降，心律失常，白

SIRS(p29+46)細(xì)胞溶解及減少，血壓升高或外周血管阻力下降甚至發(fā)生休克。臨床上出現(xiàn)下述兩項或兩項以上表

現(xiàn)是，即為全身炎癥反應(yīng)綜合癥。

①體溫高于38或低于36：②心率大于90次/分；③呼吸大于20次/分或二氧化碳分壓小于32mmHg：

④白細(xì)胞計數(shù)大于12XI09/L或小于4X109/L,或未成熟粒細(xì)胞多于10%

3.MODS防治要點(p48)①積極治療原發(fā)?、谥攸c監(jiān)測病人的生命體征③防止感染④改善全身情況和免疫調(diào)理治療⑤

保護腸粘膜的屏障作用⑥及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官

4.ARF少尿(或無尿)期的整個病程的主要階段，一般為7-14天，最長可達1個月以上。少尿期越長，病情愈重。

臨床表現(xiàn)(p5l)(1)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)①水中毒②高鉀血癥③高鎂血癥④高磷血癥，低鈣血癥⑤低

鈉血癥⑥低氯血癥⑦酸中毒

(2)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚

(3)全身并發(fā)癥

5.急性呼吸窘迫綜合癥，是因肺實質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性映氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進行性呼吸困難和頑固

ARDS性低氧血癥為特征。(p57)

(P61+564課本上木有找到這塊內(nèi)容，我從資料里挑了一些要點、()_')Q

6.應(yīng)激性潰瘍繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克和其他嚴(yán)重的全身病變?nèi)缧募」Ｋ赖鹊囊环N胃、十二指腸粘膜病變，病變

過程可出現(xiàn)粘膜急性炎癥、糜爛或潰瘍，主要表現(xiàn)為消化道大出血或穿孔。此病可單獨發(fā)生，也可

作為MODS其中的一種病變。

7.應(yīng)激性潰瘍的病因①中、重度燒傷，可繼發(fā)十二指腸、胃粘膜炎癥或潰瘍，又稱為柯林(Curling)潰瘍。

②顱腦損傷、顱內(nèi)手術(shù)或腦病變，同樣可繼發(fā)食管、胃及十二指腸炎癥或潰瘍，又稱為庫欣(Cushing)

潰瘍。

③其他嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、戰(zhàn)傷等，尤其是腹部創(chuàng)傷也可繼發(fā)此病。

?重度休克、嚴(yán)重感染、重要臟器的功能衰竭等，治療過程中或治療后均可能發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。

8.應(yīng)激性潰瘍臨床表現(xiàn)①木病無明顯胃腸道癥狀，重癥病人出現(xiàn)嘔血或排柏油樣大便，即應(yīng)考慮為應(yīng)激性潰瘍。

②反復(fù)、大量出血可導(dǎo)致休克、貧血。

③如潰瘍發(fā)生穿孔，可有腹膜炎表現(xiàn)。

④由于本病常繼發(fā)于危重病或大手術(shù)后，易被原發(fā)病掩蓋癥狀而被忽視。⑤胃鏡檢查可見散在出

血點或潰瘍

9.應(yīng)激性潰瘍治療(I)非手術(shù)治療①較粗鼻胃管以冷凍鹽水洗胃，目的是洗去血凝塊、吸出反流到胃內(nèi)的膽汁及胰

液，避免胃獷張；②通過內(nèi)鏡作電凝或激光止血治療；③選擇性腹腔動脈(胃左動脈)插管注入垂體

后葉加壓素或其他血管收縮藥物；④靜脈滴注生長抑素能減少胃腸血流、抑制胃酸分泌，使用前列

腺素能抑制胃酸的分泌，保護胃粘膜：⑤靜脈滴注雷尼替丁或奧美拉哇抑制胃酸分泌，使胃內(nèi)pH

升高，可防止應(yīng)激性潰瘍再出血，奧美拉理比雷尼替丁的作用更持久。

(2)手術(shù)治療除修補穿孔手術(shù)外，止血手術(shù)除采用縫合法止血外，可作胃切除術(shù)，常用的有雙側(cè)迷

走神經(jīng)干切斷加遠端胃切除術(shù)等。

第七章：麻醉

1.體外循環(huán)，EEC(plO3)使用特殊裝置將人體靜脈血引出體外，進行人工氣體交換，溫度調(diào)節(jié)和過濾等處理，再泵入人體動

脈內(nèi)的一項生命支持術(shù)，又稱心肺轉(zhuǎn)流術(shù)，CPR。其目的是暫時取代人體的心肺功能，維持全身重

要組織器官的血液供應(yīng)和氣體交換，體外循環(huán)技術(shù)使心外和一些特殊手術(shù)的必要條件。

第八章：重癥監(jiān)護治療與復(fù)蘇

1.心肺復(fù)蘇，CPR(pill)針對呼吸和循環(huán)驟停所采取的搶救措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心臟按壓形成暫時的

人工循環(huán)并誘發(fā)心臟的自主搏動。

第九章：疼痛治療

第十章：圍手術(shù)期處理

1.手術(shù)切口分類與分級(1)切口分類：根據(jù)手術(shù)中的無菌程度，將縫合的切口分為三類：①清潔切口(I類切口)：縫合

(pl32)的無菌切口，如甲狀腺大部切除術(shù)；②可能污染切口(11類切口)：手術(shù)時可能污染的縫合切口，

如胃大部切除術(shù)；③污染切口(111類切口)：鄰近感染區(qū)或組織直接暴露于污染或感染物的切口，

如闌尾穿孔的闌尾切除術(shù)、腸梗阻壞死的腸切除術(shù)。

(2)切口愈合分為三級：①甲級愈合；愈合優(yōu)良，無不良反應(yīng)；②乙級愈合：愈合處有炎癥反應(yīng)，

如紅腫、硬結(jié)、血腫、積液等，但未化膿；③丙級愈合：切口化膿，需切開引流等處理。

2.術(shù)后切口裂開的原因和預(yù)(1)原因：①營養(yǎng)不良，組織愈合能力差；②切口縫合技術(shù)有缺陷：打結(jié)不緊、組織對合不全等；

防(pl35)③腹腔內(nèi)壓力驟然增高的動作：腹脹、咳嗽等；

(2)預(yù)防縫線距傷口2-3cm,針距1cm,消滅死腔，引流物勿通過切口；對估計此并發(fā)癥可能性很

大的病人，可采取以下措施預(yù)防：①依層縫合基礎(chǔ)上，加用全層腹壁減張縫合；②在良好麻醉、

腹壁松弛條件下縫合切口，避免強行縫合造成腹膜等組織撕裂；③積極處理腹脹；④病人咳嗽時

最好平臥；⑤適當(dāng)腹部加壓包扎

第十一章：外科病人的營養(yǎng)代謝

1.基礎(chǔ)代謝率，BMR是指人體在清醒而又極端安靜的狀態(tài)下，不受肌肉活動、環(huán)境溫度、食物及精神緊張等影響時的能

量代謝率。

2.完全腸內(nèi)營養(yǎng)，TEN如病人所需的全部營養(yǎng)素完全經(jīng)胃腸道供給即稱之為完全腸內(nèi)營養(yǎng)，適用于胃腸道功能正?；蛴胁?/p>

分功能的病人。

3.完全腸外營養(yǎng)，TPN即病人所需要的全部能量與氮量從胃腸外供給，同時也含有共給病人全部營養(yǎng)素之意，可以采用腔

靜脈或周圍靜脈的途徑。

4.要素飲食(elementaldiet)是一種化學(xué)精制食物，含有全部人體所需的易于消化吸收的營養(yǎng)成分，包含游離氨基酸、單糖、主

要脂肪酸、維生素、無機鹽類和微量元素。與水混合后可以形成溶液或較為穩(wěn)定的懸浮液。

它的主要特點是：無需經(jīng)過消化過程即可直接被腸道吸收和利用，為人體提供熱能及營養(yǎng)。

適用于嚴(yán)重?zé)齻皠?chuàng)傷等高代謝、消化道接、手術(shù)前后需營養(yǎng)支持、非感染性嚴(yán)重腹瀉、消化吸收

不良等患者。

5.完全性腸外營養(yǎng)的適應(yīng)癥①不能正常進食(高位腸屢、食管胃腸道先天性畸形、小腸過短及)

(pl41)②癌腫手術(shù)前后、放療期間胃腸道反應(yīng)過重③嚴(yán)重?zé)齻蛧?yán)重感染④胃腸道需要休息或消化不良

(潰瘍性結(jié)腸炎、局限性腸炎、長期腹瀉)⑤特殊病人(壞死性胰腺炎、急性腎衰、肝衰)

第十二章：外科感染

1.外科感染(pl44)是指需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、手術(shù)、燒傷等并發(fā)的感染。感染是由病原體的入侵、滯留和

繁殖而引起，病原體包括病毒、細(xì)菌、真菌和原蟲等。外科感染有以下特點：常為多種細(xì)菌的混合

感染；局部癥狀明顯；多為器質(zhì)性病變，常有組織化膿壞死，而需外科處理。

2.癰(pl50)指多個相鄰毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染，也可由多個界融合而成。致病菌以金黃葡萄球菌

為主。感染與皮膚不潔、擦傷、機體抵抗力不足相關(guān)。

3.丹毒(pl53)是皮膚淋巴管網(wǎng)的急性炎癥感染，為乙型溶血性鏈球菌侵襲所致。好發(fā)部位是下肢與面部。病人常

先有皮膚或粘膜的某種病損，如皮膚損傷、足癬、口腔潰瘍、鼻竇炎等，發(fā)病后淋巴管網(wǎng)分布區(qū)域

的皮膚出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，常累及引流區(qū)淋巴結(jié)，病變蔓延較快，常有全身反應(yīng)，但很少有組織壞死或

化膿。治愈后容易復(fù)發(fā)。

4.丹毒的臨床表現(xiàn)(pl53)①起病急，開始即可有畏寒、發(fā)熱、頭痛、全身不適等。

②病變多見于下肢，表現(xiàn)為片狀皮膚紅疹、微隆起、色鮮紅、中間稍淡、境界較清楚。

③局部有燒灼樣疼痛，病變范圍向外周擴展時，中央紅腫消退而轉(zhuǎn)變?yōu)樽攸S。

④有的可起水疤，附近淋巴結(jié)常腫大、有觸痛，但皮膚和淋巴結(jié)少見化膿破潰。病情加重時全身性

膿毒癥加重。

⑤此外，丹毒經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后，可因病變復(fù)發(fā)而導(dǎo)致淋巴管阻塞、淋巴淤滯。

⑥下肢丹毒反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致淋巴水腫，在含高蛋白淋巴液刺激下局部皮膚粗厚，肢體腫張，甚至發(fā)展

成“象皮腫”。

5.膿毒癥(pl58)指因病原菌因素引起的全身性炎癥反應(yīng)，體溫、循環(huán)、呼吸、神志有明顯的改變者，用以區(qū)別一般

非侵入性的局部感染。

6.破傷風(fēng)的致病菌，潛伏期，(1)致病菌：破傷風(fēng)梭菌。(2)潛伏期：通常是7天左右，個別病人傷后1-2天可發(fā)病。

臨床表現(xiàn)和防治(pl60)(3)臨床表現(xiàn)：①肌緊張性收縮(肌強直和陣發(fā)性強烈痙攣)②咀嚼肌-一表情肌--頸項背部和

四肢肌肉一最后為膈?、厶厥庹飨螅簭埧诶щy，苦笑狀；頸部強直，角弓反張；呼吸困難；死于室

息，心力衰竭或肺部并發(fā)癥。

(4)防治：①傷口處理，進行引流②抗毒素的應(yīng)用，早期有用③鎮(zhèn)靜解痙，接觸病人痛苦④

防治并發(fā)癥⑤營養(yǎng)補充，水和電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)

7.破傷風(fēng)的鑒別診斷(pl61)(1)化膿性腦膜炎：

①雖有“角弓反張”狀和頸項強直等癥狀，但無陣發(fā)性痙攣；

②有劇烈頭痛、高熱、噴射性嘔吐、神志有時不清

③腦脊液檢查有壓力增高、白細(xì)胞計數(shù)增多等。

(2)狂犬病:

①有被瘋狗、貓咬傷史，以吞咽肌抽搐為主。

②喝水不能下咽，并流大量口涎，病人聽見水聲或看見水，咽肌立即發(fā)生痙攣。

(3)其他：如穎下領(lǐng)關(guān)節(jié)炎、子痛、癮病等。

8.氣性壞疽的臨床表現(xiàn)，診(1)臨床表現(xiàn)：①病情急劇惡化，煩躁不安，恐懼或欣快感：皮膚口唇變白；大量出汗，脈搏快

斷和治療(pl63)速，體溫逐漸上升。全身情況迅速惡化

②傷肢疼痛脹裂，迅速向上下蔓延

③傷口有漿液性或血性滲出物

④皮下積氣，捻發(fā)音

⑤傷口有惡臭，皮膚表面有大理石樣斑紋

(2)診斷①因病情發(fā)展急劇，重在早期診斷。②早期診斷的重要依據(jù)是局部表現(xiàn)。③傷口內(nèi)分

泌物涂片檢查有革蘭陽性染色粗大桿菌和X線檢查顯示患處軟組織間積氣，有助于確診。

(3)治療：①急癥清創(chuàng)②抗生素的應(yīng)用(首選青霉素)③高壓氧治療④全身支持療法

第十三章：創(chuàng)傷

第十四章：燒傷、冷傷、咬螫傷

1.燒傷面積的估算or雙側(cè)上九分法：按體表面積劃分為11個9%的等分，頭頸部=1份9%：軀干部=3份9%；兩上肢=2份9%；

肢燒傷占體表面積（pl79）雙下肢=5份9%+1%；

部成人小兒

位

頭發(fā)部3、面部3、頸部3小兒頭頸部：9+12-年齡

頸

上上臂7、前臂6、雙手5小兒雙上肢：9x2

肢

軀軀干前13、軀干后13、會陰小兒軀干:9x3

干1

下臀部5、大腿21、小腿13、小兒雙下肢：46-（12-

技雙足7年齡）

2.燒傷的三度四分法（pl79）①I度燒傷：僅傷及表皮淺層，生發(fā)層健在，再生能力強。表面紅斑妝，干燥，燒灼感，3-7天脫屑

痊愈，短期內(nèi)色素沉著。

②淺II度燒傷：傷及表皮生發(fā)層和真皮乳頭層。局部紅腫明顯，大小不一的水皰，內(nèi)含黃色澄清的

液體。創(chuàng)面紅潤，潮濕，疼痛明顯。1-2周可愈合，一般無瘢痕，多有色素沉著。

③深I(lǐng)I度燒傷：傷及皮膚的真皮層，深淺不一；可以有水皰，水皰剝脫后，創(chuàng)面微濕，紅白相間，

痛覺遲鈍。殘存的皮膚附件，上皮增殖形成上皮小島，如不感染，3-4周，有瘢痕增生。

@III度燒傷：全皮層燒傷，甚至達皮下、肌肉、骨骼。創(chuàng)面無水皰，呈蠟白、焦黃色甚至碳化，

痛覺消失，局部溫度低，皮層凝固性壞死后形成焦痂，觸之如皮革，痂下可顯樹枝狀栓塞的血管。

必須靠植皮愈合，只有很局限的小面積3度燒傷可以靠周圍健康的皮膚爬行收縮愈合。

3.燒傷嚴(yán)重程度分級（pl81）①輕度燒傷：2度燒傷面積9%以下。

②中度燒傷：燒傷面積10%-29%；3度燒傷面積不足10%。

③重度燒傷：燒傷面積30%-49%；3度燒傷面積10%-19%；2度3度燒傷面積雖然不及標(biāo)準(zhǔn)，但以

出現(xiàn)休克等并發(fā)癥，呼吸道燒傷或者嚴(yán)重復(fù)合傷。

④特重?zé)齻簾齻偯娣e50%以上：3度燒傷20%以上；或已有嚴(yán)重并發(fā)癥。

4.燒傷臨床分期（pl81）（1）急性體液滲出期：①組織燒傷后，立即反應(yīng)為體液滲出：②持續(xù)36-48h：③小面積燒傷可

代償，大面積燒傷可發(fā)生休克；④早期休克基本屬于低血容量休克；⑤傷后2-3h最為急劇，8h

達高峰，48h逐漸恢復(fù)。

（2）感染期①淺度燒傷：可出現(xiàn)創(chuàng)周感染②重度燒傷：免疫功能處以低迷狀態(tài)，易暴發(fā)全身性感

染，預(yù)后嚴(yán)重③特點：A.廣泛的生理屏障損害B.廣泛的壞死組織和滲出，微生物良好的培養(yǎng)基

C.燒傷組織，先是凝固性壞死；燒傷后2-3周，廣泛組織溶解，是全身感染的另一高峰D.病原菌

可侵入非燒傷組織E.大面積的侵入感染，痂下細(xì)菌量感染，形成燒傷創(chuàng)面膿毒癥。

（3）修復(fù)期①淺度燒傷自行修復(fù)；②深2度燒傷靠殘存的上皮島融合修復(fù)；③3度靠植皮修復(fù)。

5.燒傷的治療原則（pl82）①早期及時補液，維持呼吸道通暢，糾正低血容量休克；

②深度燒傷組織是全身性感染的主要來源，應(yīng)早期切除，自、異體皮移植覆蓋；

③及時糾正休克，控制感染是防治多內(nèi)臟功能障礙的關(guān)鍵；

?重視形態(tài)、功能的恢復(fù)。

6.燒傷第一個24小時的補液①每1%燒傷面積（0°,111。）每公斤體重應(yīng)補膠體和電解質(zhì)液共1.5ml（小兒2.0ml）。

（p183）②膠體（血漿）和電解質(zhì)液（平衡鹽液）的比例為0.5：1,廣泛深度燒傷者與小兒燒傷其比例可

改為0.75:0.75.

③另加以50。葡萄糖溶液補充水分2000ml（小兒另按年齡、體重計算），總量的一半應(yīng)于傷后8

小時內(nèi)輸入。

7.燒傷常見內(nèi)臟并發(fā)癥及防（1）肺部并發(fā)癥

治(課本上木有找到，來自①多數(shù)為肺部感染與肺水腫，其次為肺不張

資料)②針對主要病因進行預(yù)防，早診斷早治療

③加強呼吸道管理及對癥處理，選用有效抗生素。

(2)腎功能不全①主要原因為休克和全身性感染，休克多導(dǎo)致少尿型腎功能不全②早期迅速補充

血容量，適當(dāng)增加輸液量，及早應(yīng)用利尿劑，堿化尿液③己發(fā)生急性腎衰，按少尿型腎衰治療。

(3)心功能不全①休克心可在傷后很早出現(xiàn)②主要因缺血缺氧和失控性炎癥反應(yīng)造成心肌損害所

致③平穩(wěn)渡過休克和防止嚴(yán)重感染是減少或防止休克心的關(guān)鍵④燒傷抗休克時常規(guī)保護心功能對

防止休克心有一定作用。

(4)燒傷應(yīng)激性潰瘍①避免嚴(yán)重休克和膿毒血癥②對嚴(yán)重?zé)齻Ｒ?guī)給以抗酸、抗膽堿藥物以保護

胃粘膜③出血量不大時保守治療，出血難以控制或并發(fā)穿孔，應(yīng)手術(shù)治療。

(5)腦水腫①控制輸液量②必要時及早應(yīng)用利尿劑及脫水劑③保持呼吸道通暢

第十五章：顯微外科

第十六章：腫瘤

1.腫瘤的局部表現(xiàn)(p204)(1)腫瘤局部表現(xiàn)：

CEA增高多出現(xiàn)在那些腫①腫塊：第一癥狀；位置深者，難以觸及，但可觸及相應(yīng)受壓和梗阻癥狀；良性生長慢，惡性

瘤？(p207)變化快；

②疼痛：刺痛，跳痛，燒灼痛，隱痛，放射痛：

③潰瘍：生長過快或繼發(fā)感染所致；

④出血：本身破潰或侵及周圍血管；

⑤梗阻：空腔臟器阻塞；分為完全和不完全兩種；

⑥浸潤與轉(zhuǎn)移：良性多外生型或膨脹型；惡性多浸潤型；腫瘤沿組織間隙，神經(jīng)纖維間隙或毛

細(xì)淋巴管擴展；擴展范圍比肉眼所見大；故手術(shù)應(yīng)擴大切除范圍。

(2)CEA增高腸癌，胃癌，腺癌。

第十七章：移植

1.移植(p218)是指將一個個體的細(xì)胞、組織或器官(移植物)用手術(shù)或其他方法，導(dǎo)人到自體或另一個體的某一部位，

以替代原已喪失功能的一門技術(shù)。根據(jù)導(dǎo)入移植物不同，分為細(xì)胞、組織和器官移植。

第十八章：內(nèi)鏡外科

第十九章：顱內(nèi)壓增高和腦疝

1.顱內(nèi)壓增高(increased是神經(jīng)外科常見的臨床病理綜合征，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征

intracranialpressure)象。由于上述疾病的盧頁腔內(nèi)容物體積增加，導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH20)以上，從而引

(p233)起相應(yīng)的臨床綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。

2.顱內(nèi)壓(intracranial顱腔容納腦組織、腦脊液和血液，因顱腔容積固定不變，約為1400-1500mL三種內(nèi)容物使顱內(nèi)保持

pressure)(p233)一定的壓力，稱為顱內(nèi)壓。

?般以腦脊液的靜水壓代表顱內(nèi)壓力，通過側(cè)臥位腰椎穿刺或直接腦室穿刺測量來獲得該壓力數(shù)值，

成人的正常顱內(nèi)壓0.7-2.0kPa(70-200mmH20),兒童正常顱內(nèi)壓為0.5-1.OkPa(500-1000mmH20),

3.腦脊液的調(diào)節(jié)(p233)①當(dāng)顱內(nèi)壓低于0.7kPa(700mmH20)時，腦脊液的分泌增加、吸收減少，使顱內(nèi)腦積液量增多，