
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文檔簡(jiǎn)介
外科上復(fù)習(xí)重點(diǎn)
顱內(nèi)壓增高
盧頁內(nèi)壓正常值為80-180mmH20(相當(dāng)于6-13.5mmHg),兒童較低,
為50-100mmH20(3.7-7.4mmHg)o
腦體積增加最常見的原因?yàn)槟X水腫。
盧頁內(nèi)壓增高“三聯(lián)癥”頭痛、嘔吐、視盤水腫。
診斷:
頭痛,伴有嘔吐應(yīng)警惕顱內(nèi)壓增高。
出現(xiàn)頭痛嘔吐視盤水腫則顱內(nèi)壓增高診斷成立。
輔助檢查:X線,腰穿,顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)。
治療:
1病因治療:切除腫瘤,清除血腫,穿刺引流或切除膿腫,控制感染
等。
2對(duì)癥治療一一降低顱內(nèi)壓:
(1)脫水①限制液體入量②滲透性脫水③利尿性脫水
(2)激素
(3)冬眠低溫
腦疝
小腦幕切跡疝
臨床癥狀:
1顱內(nèi)壓增高頭痛加重,嘔吐頻繁,躁動(dòng)不安
2意識(shí)障礙嗜睡,朦朧,淺昏迷,昏迷
3瞳孔變化患側(cè)瞳孔散大,對(duì)光反射遲鈍消失,晚期雙側(cè)瞳孔散大,
對(duì)光反射消失,眼球固定不動(dòng)。
4錐體束征患側(cè)肢體力弱或癱瘓
5生命體征改變血壓升高,脈緩有力,呼吸深慢,體溫上升。
早期:BPf、PT、RI>Tt;
晚期:生命中樞衰竭,潮式或嘆息樣呼吸,脈頻弱,BPI、Tl
治療:
①維持呼吸道通暢②靜推20%甘露醇溶液250-500ml③病變明確的,
手術(shù)切除病變;不明確者,確診后手術(shù)或姑息性減壓術(shù)④腦積水患者,立
即穿刺側(cè)腦室做外引流,緩解后做腦室腹腔分流術(shù)。
枕骨大孔疝
臨床表現(xiàn):
1枕下疼痛、項(xiàng)強(qiáng)或強(qiáng)迫頭位
2顱內(nèi)壓增高頭痛劇烈,嘔吐頻繁,慢性者多有視盤水腫
3后組腦神經(jīng)受累眩暈,聽力減退
4生命體征改變慢性疝出者生命體征變化不明顯;急性疝出者生命
體征改變顯著,迅速發(fā)生呼吸和循環(huán)障礙。
慢性:生命體征變化不明顯;
急性:RI,脈搏細(xì)速,BPI,很快出現(xiàn)潮式呼吸和呼吸停止。
特點(diǎn):生命體征變化出現(xiàn)較早,瞳孔改變和意識(shí)障礙出現(xiàn)較晚。
治療(非重點(diǎn))
診斷明確者,宜盡早切除病變;
腦積水患者行腦室穿刺,然后手術(shù)處理病變;
呼吸驟停病人立即氣管插管輔助呼吸;
術(shù)中將枕骨大孔后緣和寰椎后弓切除,硬膜擴(kuò)大修補(bǔ)。
顱腦損傷:血腫,硬膜外,硬膜下
輕型:13-15分,傷后昏迷V20min;
中型:9-12分傷后昏迷20min-6h;
重型:3-8分,傷后昏迷>6h或在傷后24h內(nèi)意識(shí)惡化并昏迷>6h
顱底骨折一一臨床表現(xiàn)和診斷:
①耳鼻出血或腦脊液漏②腦神經(jīng)損傷③皮下或黏膜下瘀斑
1顱前窩骨折:
1.“熊貓”眼癥:骨折線累及眶板和篩骨出血,經(jīng)前鼻孔流出或流進(jìn)
眶內(nèi),眼眶周圍及結(jié)合膜腫脹淤血。
2.CSF鼻漏:骨折刺破腦膜,CSF經(jīng)額竇或篩竇由前鼻孔流出。
3.盧頁內(nèi)積氣:空氣經(jīng)額竇、篩竇、硬膜進(jìn)入顱內(nèi)。
4.嗅N和視N損傷:篩板及視神經(jīng)管骨折所致。
2顱中窩骨折
1.腦脊液耳漏:骨折累及潁骨巖部,刺破腦膜,
CSF經(jīng)中耳由鼓膜裂孔流出
2.顱神經(jīng)損傷:常見7、8顱視經(jīng)損傷(面癱和聽
力障礙);骨折累及蝶骨內(nèi)側(cè),出現(xiàn)2、3、4、
5、6盧頁神經(jīng)損傷
3.頸內(nèi)A-海綿竇瘦:搏動(dòng)性突眼、頭痛、耳前及
眶上血管性雜音
4.頸內(nèi)A破裂:致命性耳鼻出血
3顱后窩骨折
1.Battle氏征:骨折累及顆骨巖部后部致乳突后皮下淤血。
2.枕部腫脹及皮下淤血:骨折累及枕骨基底部所致。
3.后組顱神經(jīng)損傷:骨折累及枕大孔及巖骨后緣所致,表現(xiàn)為聲音嘶啞、
吞咽困難等。
腦損傷癥狀:
腦震蕩
1:不超過半小時(shí)
2(近事遺忘)
3
4
5
腦挫裂傷
腦膜刺激癥:頸強(qiáng)直,克氏征陽性
腦干癥狀:瞳孔不等或針尖樣,眼球分離、斜視,錐體束征陽性,去
腦強(qiáng)直,呼吸循環(huán)障礙。
彌漫性軸索損傷
意識(shí)障礙
瞳孔和眼球運(yùn)動(dòng)改變
原發(fā)性腦干損傷
意識(shí)障礙
瞳孔變化
眼球位置和運(yùn)動(dòng)異常
錐體束征和去腦強(qiáng)直
生命體征變化其他變化
下丘腦損傷
睡眠意識(shí)障礙體溫調(diào)節(jié)障礙尿崩癥消化道出血循環(huán)呼吸紊亂糖
代謝紊亂
腦震蕩
腦挫裂傷
彌漫性軸索損傷
原發(fā)性腦干損傷
下丘腦損傷
硬膜外血腫的主要來源是腦膜中動(dòng)脈。
臨床表現(xiàn):
1意識(shí)障礙:
三種情況
①原發(fā)性腦損傷輕,傷后無原發(fā)昏迷,待血腫形成后開始出現(xiàn)意識(shí)障
礙(清醒一昏迷)②原發(fā)性腦損傷略重,傷后一度昏迷,隨后完全清醒
或好轉(zhuǎn),但不久后又陷入昏迷(昏迷一中間清醒或好轉(zhuǎn)f昏迷)
③原發(fā)性腦損傷較重,傷后昏迷進(jìn)行性加重或持續(xù)昏迷。
2顱內(nèi)壓增高
3瞳孔改變
4神經(jīng)系統(tǒng)體征
硬膜下血腫
急性和亞急性硬膜下血腫的出血來源主要是腦皮質(zhì)血管。
腦內(nèi)血腫
淺部血腫多由于挫裂的腦皮質(zhì)血管破裂所致,深部血腫系腦深部血管
破裂所引起。
顱內(nèi)腫瘤(聽神經(jīng)瘤,腦膜瘤,垂體瘤,膠質(zhì)瘤):
臨床表現(xiàn),治療原則(非具體),名詞解釋(中英)對(duì)有視野障礙、
單側(cè)失聰、肢體運(yùn)動(dòng)障礙、癲癇、停經(jīng)泌乳的病人,應(yīng)行影像學(xué)檢查及早
確診。MRI掃描并強(qiáng)化檢查是診斷顱腦腫瘤的首選。
診斷顱腦腫瘤時(shí)應(yīng)考慮:①是顱腦腫瘤還是其他病變②腫瘤部位和周
圍結(jié)構(gòu)的關(guān)系③腫瘤性
質(zhì)及生物學(xué)特性。
頭顱X線平片
頭顱CT和MRI
PET
活檢
治療:
1內(nèi)科治療
降低顱內(nèi)壓
抗癲癇治療對(duì)易發(fā)生術(shù)后癲癇的幕上腫瘤病人,術(shù)前需要維持抗癲
癇藥物的有效血藥濃度,并在術(shù)后服抗癲癇藥3月
2外科治療
良性腫瘤盡可能全切,惡性腫瘤充分減壓,為放射治療和化學(xué)治療創(chuàng)
造機(jī)會(huì)。合并腦積水時(shí),可行分流術(shù)緩解顱內(nèi)高壓。
3放射治療
常規(guī)放射治療:主要輔助治療措施
瘤內(nèi)放射治療
立體定向放射治療
4化學(xué)藥物治療
5免疫,基因,光療及中藥等
常見腫瘤良惡性區(qū)分:
神經(jīng)上皮組織腫瘤,亦稱膠質(zhì)瘤gliomas,顱內(nèi)最常見的惡性腫瘤。
1星形細(xì)胞來源的腫瘤
①星形細(xì)胞瘤astrocytictumors:
好發(fā)于年輕的成年人,高峰年齡為30~4。歲
典型的首發(fā)癥狀為抽搐,可以合并其他癥狀
MRI特征為T1像低信號(hào),T2像或Flair像為明亮的高信號(hào)
治療:
如果病變可能全切除,應(yīng)手術(shù)治療。
放射治療是較為有效的治療方法。
低級(jí)別星形細(xì)胞瘤平均生存率為5年多數(shù)病人死于轉(zhuǎn)變成高級(jí)別惡性
細(xì)胞瘤②惡性星形細(xì)胞瘤
典型MRI表現(xiàn)為不均勻強(qiáng)化,通常為環(huán)形強(qiáng)化,病灶周邊有水腫,占
位現(xiàn)象明顯,
廣泛浸潤(rùn)生長(zhǎng)。
治療:
治療首選手術(shù)切除
手術(shù)后局部放療,可明顯延長(zhǎng)生存期
卡莫司汀化療效果較好
腫瘤復(fù)發(fā)后,可考慮再次手術(shù)治療,二次手術(shù)延長(zhǎng)平均6月生存期。
2少突膠質(zhì)細(xì)胞來源的腫瘤
約占膠質(zhì)瘤總數(shù)20%
分為兩類:低級(jí)別和高級(jí)別少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤
對(duì)化療非常敏感
治療同星形細(xì)胞瘤
聽神經(jīng)瘤acousticneuroma
多以單側(cè)高頻耳鳴隱匿起病,緩慢進(jìn)展,聽力逐漸喪失。
腫瘤壓迫第v和第vn神經(jīng),病人出現(xiàn)面部麻木面肌運(yùn)動(dòng)障礙和味覺改
變。
還可出現(xiàn)聲音嘶啞,吞咽困難。
薄層軸位MRI為確診首選檢查。
治療
直徑少于3.0cm的聽神經(jīng)瘤,每6月檢查一次MRI或CT。
腫瘤直徑大于3.0cm應(yīng)手術(shù)治療。
病人全身情況差,瘤內(nèi)部分切除或小于3.0cm的腫瘤,可行立體定向
放射治療。
腦膜瘤
起源于腦表面的腦膜組織,占顱內(nèi)腫瘤的20%
好發(fā)于顱底、鞍旁區(qū)域和大腦半球凸面。
癥狀為腫瘤周圍腦組織受壓迫引起的
(凸面:抽搐,進(jìn)行性偏癱。顱底:腦神經(jīng)功能障礙。各部位均可引
起頭痛)其MRI表現(xiàn)為腫瘤附近常有“腦膜尾征”,病變常有均勻強(qiáng)化。
治療:
腦膜瘤組織學(xué)上為良性,約2%為惡性。
手術(shù)治療肯定有效。
腫瘤較小,無欲重要組織毗鄰時(shí)可用立體定向放射治療
化療對(duì)腦膜瘤無效。
蝶鞍區(qū)腫瘤:垂體腺瘤pituitaryadenoma
分泌性垂體腺瘤因垂體或靶腺功能亢進(jìn)或減退而出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。
體積較大時(shí)壓迫視神經(jīng),引起視力下降或失明、視野缺損(雙顆側(cè)偏
盲),眼底視盤萎縮等癥狀。
腫瘤內(nèi)出現(xiàn)出血、壞死,病人可發(fā)生突然頭痛、視力急劇下降、單眼
或雙眼疼痛,蛛網(wǎng)膜下腔出血等癥狀。
治療:
1.手術(shù)適應(yīng)癥:
非分泌性腫瘤體積較大引起視力視野障礙
垂體腺瘤卒中
經(jīng)溪隱亭治療不能控制的PRL瘤
GH瘤
ACTH瘤
2.手術(shù)入路
經(jīng)鼻蝶入路:微腺瘤或像蝶竇生長(zhǎng)的腫瘤
經(jīng)額或經(jīng)翼點(diǎn)入路:體積大,向鞍旁、鞍后及顱前窩底發(fā)展的腫瘤
3.圍手術(shù)期治療
圍手術(shù)期適當(dāng)?shù)奶瞧べ|(zhì)激素
垂體功能低下者,需長(zhǎng)期應(yīng)用激素治療
術(shù)后密切觀察視力、電解質(zhì)及尿量變化,有紊亂及時(shí)調(diào)整
4.放射治療
除了GH瘤,其余腫瘤對(duì)反射治療不敏感
5.藥物治療
對(duì)垂體功能低下病人進(jìn)行藥物替代治療
濱隱亭是目前治療PRL瘤最好的藥物
奧曲肽對(duì)90%肢端肥大病人有效
蛛網(wǎng)膜下腔出血,血管疾病(AVM)\
蛛網(wǎng)膜下腔出血SubarachnoidHemorrhage,SAH
定義(definition):各種原因引起的腦血管突然破裂,血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜
下腔臨床表現(xiàn):
2神經(jīng)功能損害
腦神經(jīng)損害(如動(dòng)眼神經(jīng)麻痹)
偏癱(占20%,出血累及運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)或傳導(dǎo)束)
視力障礙(SAH沿視神經(jīng)鞘延伸致玻璃體膜下出血)
3癲癇
4腦血管痙攣(cerebralvasospasm,CVS)
在出血后第一周多見,出現(xiàn)暫時(shí)性局灶性定位體征、進(jìn)行性意識(shí)障礙、
腦膜刺激征明顯,腦血管造影示腦血管痙攣?zhàn)兗?xì)。出現(xiàn)腦血管痙攣后2周
內(nèi)的死亡率較沒有血管痙攣者增加1.5-3倍。發(fā)生機(jī)制未明確。
5心律失常
6部分SAH病人數(shù)日內(nèi)可有低熱。
SAH的治療
一般治療
病因治療
腦血管痙攣
發(fā)生機(jī)制:
致痙攣因子:氧合血紅蛋白、血紅蛋白、5-羥色胺、前列腺素、兒茶
酚胺、血管緊張素、組織胺
主要危害:延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙(DIND)。
鑒別診斷:與腦積水、腦水腫和再出血等區(qū)分。
預(yù)防:
治療
3H治療:Hypertension;Hypervolemia;Hemodilution升壓、擴(kuò)容、稀
血管內(nèi)治療:球囊擴(kuò)張,導(dǎo)管注入罌粟堿
盧頁內(nèi)動(dòng)脈瘤IntracranialAneurysm
系顱內(nèi)動(dòng)脈壁上的異常膨出,由于瘤體一般很小,在其破裂出血前很
少被發(fā)現(xiàn),是造成SAH的首要原因。
顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的臨床表現(xiàn):
1出血癥狀:動(dòng)脈瘤破裂引起SAH
24h內(nèi)再出血率4%;1W10%;2W12%;3W7%;4W9%;5W—12W1.8%;
3周累計(jì)再出血率為20%
2局灶癥狀:局灶性神經(jīng)功能障礙
后交通動(dòng)脈瘤:動(dòng)眼神經(jīng)麻痹
大腦中動(dòng)脈瘤:偏癱和失語
前交通動(dòng)脈瘤:Korsakoffsyndrome
基底動(dòng)脈瘤:雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹或腦干癥狀
眼動(dòng)脈瘤:視力減退或障礙加重
3癲癇
4遲發(fā)性缺血性障礙
DID
5腦積血
動(dòng)靜脈畸形(arteriovenousmalformation,AVM)
是一團(tuán)發(fā)育異常的病理腦血管,由一支或數(shù)支迂曲擴(kuò)張的供血?jiǎng)用}和
引流靜脈而構(gòu)成的血管團(tuán),不經(jīng)毛細(xì)血管床?;窝軋F(tuán)內(nèi)有腦組織;其
表面蛛網(wǎng)膜色白且厚;周圍腦組織因盜血而缺血;周圍有膠質(zhì)增生帶;幕
±AVM呈楔形指向側(cè)腦室。
臨床表現(xiàn)
1顱內(nèi)出血:腦內(nèi)、腦室內(nèi)或SAH;30?65%為首發(fā)癥狀
2癲癇:21?67%為首發(fā)癥狀
3頭痛:?jiǎn)蝹?cè)局部或全頭痛;與供血?jiǎng)用}、引流靜脈及竇的擴(kuò)展有關(guān)
4神經(jīng)功能障礙:系缺血、出血或合并腦積水所致;表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)、感
覺、視野及語言障礙5兒童大腦大靜脈動(dòng)脈瘤aneurysmofGalen:Galen
大靜脈畸形可致心衰和腦積水手術(shù)前評(píng)價(jià)
ICT:CT平掃確定出血部位、出血量及繼發(fā)性改變。增強(qiáng)掃描為混雜
密度區(qū),可見迂曲擴(kuò)展的血管影。
2MRI:表現(xiàn)為血管流空現(xiàn)象;確定病變與周圍組織解剖關(guān)系;為手術(shù)
入路選擇提供依據(jù)。3DSA:了解畸形血管團(tuán)大小、范圍、部位、供血?jiǎng)?/p>
脈、引流靜脈以及血流速度,判斷周圍腦組織盜血情況。
4腦電圖:患側(cè)大腦半球病變區(qū)及周圍可出現(xiàn)慢波或棘波,對(duì)伴有癲
癇者術(shù)中應(yīng)做腦電圖監(jiān)測(cè),切除致癇灶,可減少術(shù)后發(fā)作。
5AVM的spetzler分級(jí)法
治療:
手術(shù)切除:可根治
介入治療:栓塞,可縮小或完全消失
放射治療:腦深部和功能區(qū)AVM
胸部損傷
急診室開胸探查手術(shù):瀕死與重度休克患者。穿透性胸傷重度休克
者;穿透性胸傷瀕死者,高度懷疑有急性心包填塞。
手術(shù)搶救成功的關(guān)鍵是迅速緩解心包填塞、控制出血、快速補(bǔ)充血容
量。
氣胸:
連枷胸,張力性氣胸,原因連枷胸:多根多處肋骨骨折,局部胸壁
失去完整肋骨支撐而軟化,出現(xiàn)反常呼吸運(yùn)動(dòng),又稱連枷胸。
治療:
閉合性單純肋骨骨折
-止痛、固定胸廓、防治并發(fā)癥;
-鼓勵(lì)病人咳嗽排痰,以防肺炎或肺不張的發(fā)生。
開放性肋骨骨折
-盡早、徹底清創(chuàng),必要時(shí)作胸膜腔引流術(shù);
-多根多處肋骨骨折,于清創(chuàng)后用不銹鋼絲作內(nèi)固定;
-術(shù)后常規(guī)抗感染。
閉合性多根多處肋骨骨折
-及早控制反常呼吸。
胸壁包扎
固定肋骨斷端。
-呼吸支持;注意肺挫傷的治療。
-輔助排痰;
開放性肋骨骨折
-清創(chuàng)固定引流
急救處理,臨床表現(xiàn),區(qū)分閉合開放,名詞解釋(中英)不同類型
氣胸:胸膜腔內(nèi)積氣,稱為氣胸。
閉合性氣胸closedpneumothorax
胸內(nèi)壓仍低于大氣壓
傷側(cè)肺萎陷影響通氣換氣,通氣血流比例失衡??v膈向健側(cè)位移。
臨床表現(xiàn):
輕者無明顯癥狀,重者有呼吸困難。
體檢可見傷側(cè)胸廓飽滿,呼吸活動(dòng)度降低,氣管向健側(cè)位移,傷側(cè)胸
部叩診鼓音,呼吸音降低。
X線可見不同程度胸腔積氣和肺萎陷,伴有胸腔積液時(shí)可見液平。
治療:
胸膜腔穿刺,閉式引流
開放性氣胸openpneumothorax
-胸膜腔與外界相通,空氣可隨呼吸自由出入胸膜腔內(nèi);
-裂口小于氣管口徑時(shí),空氣出入量尚少,傷側(cè)肺還有部分呼吸活動(dòng)功
能,裂口大于氣管口徑時(shí),空氣出入量多,傷側(cè)肺完全萎陷,呼吸功能喪
失。
臨床表現(xiàn):
-氣促、呼吸困難和發(fā)綃,循環(huán)障礙以致休克;
-呼吸時(shí)能聽到空氣出入胸膜腔的吹風(fēng)聲;
-傷側(cè)胸部叩診呈鼓音,聽診呼吸音減弱或消失;
-氣管、心臟明顯向健側(cè)移位;
-X線檢查示:傷側(cè)肺明顯萎陷、氣胸、氣管和心臟等縱隔器官偏移。
急救處理:
-使開放性氣胸轉(zhuǎn)變?yōu)殚]合性氣胸;
-清創(chuàng)、縫閉胸壁傷口,并作閉式胸膜腔引流;
-給氧、補(bǔ)液、輸血、抗休克;
-疑有胸腔內(nèi)臟器損傷或活動(dòng)性出血.,則剖胸探查,止血、修復(fù)損傷或
摘除異物;-術(shù)后應(yīng)用抗生素預(yù)防感染;
-鼓勵(lì)病人咳嗽排痰和早期活動(dòng)。
張力性氣胸tensionpneumothorax
-常見于較大肺泡的破裂或較大、較深的肺裂傷或支氣管破裂;
-胸膜腔內(nèi)壓不斷升高,傷側(cè)肺萎陷,并將縱隔推向健側(cè),擠壓健側(cè)肺,
產(chǎn)生呼吸和循環(huán)功能的嚴(yán)重障礙;
-有時(shí)高壓積氣被擠入縱隔,擴(kuò)散至皮下組織,形成皮下氣腫。
-正壓呼吸時(shí)可能誘發(fā)或加重。
臨床表現(xiàn):
-進(jìn)行性極度呼吸困難,端坐呼吸;
-傷側(cè)胸部飽脹,肋間隙增寬,呼吸幅度減低,可有皮下氣腫;
-叩診高度鼓音,聽診呼吸音消失;
-X線示胸膜腔大量積氣,肺可完全萎陷,氣管和心影偏移至健側(cè);
-胸膜腔穿刺有高壓氣體向外沖出;
-抽氣后癥狀好轉(zhuǎn),但不久又見加重。
急救處理:
-立即排氣,降低胸腔內(nèi)壓力;
粗針頭+橡膠手指套;
粗針頭+水封瓶。
-閉式引流,必要時(shí)加負(fù)壓吸引,以利排凈氣體,促使肺膨脹;
-長(zhǎng)時(shí)間漏氣者應(yīng)進(jìn)行剖胸修補(bǔ)術(shù);
-如胸膜腔插管后,漏氣仍嚴(yán)重,呼吸困難未見好轉(zhuǎn),往往提示肺、支
氣管的裂傷較大或斷裂,應(yīng)及早剖胸探查,修補(bǔ)裂口或作肺段、肺葉切除。
閉式胸腔引流的適應(yīng)證
心臟破裂
-以右心室破裂最常見,其次為左心室和右心房;
-心包裂口保持開放暢通者,血液從前胸傷口涌出或流入胸膜腔,出現(xiàn)
低血容量征象;
-從而減少回心血量和心排出量,致使靜脈壓升高,動(dòng)脈壓下降,產(chǎn)生
急性循環(huán)衰竭。靜脈壓升高;心搏微弱,心音遙遠(yuǎn);動(dòng)脈壓降低。
創(chuàng)傷性窒息是鈍性暴力作用于胸部所致的上半身皮膚、粘膜的末梢毛
細(xì)血管瘀血及出血性損害。
病因:
嚴(yán)重胸部擠壓傷;
車輛輾軋、修建工程塌方、房屋倒塌、騷亂中遭踩踏等。
病理生理:右心房血液向無靜脈瓣的上腔靜脈系統(tǒng)逆流,引起頭、
肩部、上胸組織毛細(xì)血管破裂,血液外溢,造成點(diǎn)狀出血。
多伴有其他胸部損傷:多發(fā)性肋骨骨折;氣胸、血胸;心臟挫傷等。
臨床表現(xiàn):
面、頸部、上胸、肩部皮膚出血點(diǎn)、紫紅瘀斑;
口腔、球結(jié)膜、鼻腔粘膜出血斑點(diǎn)甚至出血;
視網(wǎng)膜或視神經(jīng)出血,產(chǎn)生暫時(shí)或永久性視力障礙;
鼓膜破裂導(dǎo)致外耳道出血、耳鳴和聽力障礙;
顱內(nèi)靜脈破裂出血、腦水腫時(shí).,可發(fā)生暫時(shí)性意識(shí)障礙、煩躁、澹妄、
抽搐及昏迷;重傷者可發(fā)生窒息,心搏驟停。
治療:
出血點(diǎn)、瘀斑,2-3周自行吸收消退;
預(yù)后取決于承受壓力大小、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短和有無合并傷。
呼吸困難者:吸氧
疑有腦水腫時(shí).:脫水
窒息者:心肺復(fù)蘇
其他損傷相應(yīng)處理。
肋軟骨炎(CostalChondritis)了解
Tietze最先描述,故又稱為泰其綜合征
非化膿性炎癥,主要癥狀為局部疼痛,可自行消失,或可遷延數(shù)年,
多見于2、3肋軟骨,可單側(cè)也有雙側(cè)。
好發(fā)于青年人,女性居多,病因不明。
X線胸片由于肋軟骨不能顯影,故對(duì)診斷無幫助,但可作為排除性診
斷。
對(duì)癥治療,或可用激素、中藥、理療、局部封閉等,手術(shù)須慎重(在
疑有新生物時(shí)施行),行心理疏導(dǎo)。
胸壁結(jié)核(ThoracicTuberculosis)了解
指胸壁軟組織、肋骨或胸骨的結(jié)核,表現(xiàn)為寒性膿腫或慢性胸壁竇道。
來源:
肺或胸膜結(jié)核直接累及胸壁組織
肺或胸膜結(jié)核經(jīng)粘連組織的淋巴管引流至胸壁淋巴結(jié),最常見
肺結(jié)核血源播散至肋骨或胸骨,形成結(jié)核性骨髓炎,局部骨破壞累及
胸壁軟組織
病理:
往往由深層起病,向外穿透肋間肌,形成啞鈴狀結(jié)構(gòu)
形成結(jié)核性疹管及復(fù)雜竇道。
可因重力附積作用,向外向下沉降至胸壁側(cè)面或上腹壁。
臨床表現(xiàn)
一般結(jié)核癥狀:無或輕度
胸壁無痛性膿腫:寒性(冷)膿腫
胸壁慢性竇道形成,遷延不愈。
結(jié)核活動(dòng)時(shí):低熱、盜汗、乏力、疲倦、虛弱
局部伴發(fā)混合性細(xì)菌感染:疼痛伴包塊漸增大
偶可觸及骨缺損
診斷
體征:無痛腫塊,慢性竇道,經(jīng)久不愈
X線、CT掃描:診斷的重要手段,陳舊性胸膜炎、肺結(jié)核病灶、溶骨
性破壞等
穿刺:分泌物作涂片和細(xì)菌培養(yǎng),穿刺于膿腫上方,切忌垂直刺入(會(huì)
形成竇道)
活檢:病理檢查
胸壁腫瘤(ThoracicTumor)了解
診斷
主要根據(jù)病史、癥狀和腫塊的性質(zhì)
惡性征象:生長(zhǎng)迅速、邊緣不清、血管豐富、疼痛、組織粘連、進(jìn)行
性加重。
良性征象:生長(zhǎng)慢、邊緣清、疼痛輕、無粘連、癥狀長(zhǎng)期穩(wěn)定。
B超對(duì)軟組織類腫瘤價(jià)值較大。
CT可觀察腫瘤與胸壁深層及胸腔內(nèi)的關(guān)系。
治療
盡早手術(shù),切除或活檢。
大塊組織缺損需進(jìn)行胸壁修復(fù)。
不能手術(shù)的惡性腫瘤可行放療。
膿胸(Pyothorax)滲出期(急性期):細(xì)菌侵入后,胸膜充血,
滲出,此后白細(xì)胞及纖維素增多,成為膿液。膿液迅速增多,使肺受壓,
縱隔推向健側(cè),引起呼吸、循環(huán)紊亂。纖維素期(過度期):膿液含有大
量纖維蛋白,沉積于臟、壁層胸膜,使肺、橫膈、胸廓呼吸活動(dòng)受到限制。
機(jī)化期(慢性期):纖維素機(jī)化形成纖維板,甚至鈣化,使呼吸功能障礙
更加嚴(yán)重。
慢性膿胸(ChronicPyothorax)
病因急性膿胸處理不當(dāng)異物存留:常見于戰(zhàn)傷。如彈片、死骨、棉
球等支氣管或食管瘦:污染物不斷進(jìn)入胸腔特異性感染:結(jié)核性,放線
菌性感染,無明顯急性期
鄰近組織慢性感染:如膈下膿腫、肋骨骨髓炎
肺大皰
肺大皰pulmonarybullae:肺泡壁破壞使肺組織內(nèi)形成直徑>lcm的充
氣空腔稱為肺大皰,也稱大皰性肺氣腫bullousemphysemao
肺結(jié)核的外科治療了解
整體治療為主
-內(nèi)科抗結(jié)核治療,控制全身癥狀
-手術(shù)切除病肺
-手術(shù)后仍需正規(guī)抗結(jié)核治療至少6個(gè)月
手術(shù)禁忌征:
-結(jié)核進(jìn)展期或活動(dòng)期,血沉快
-病人全般情況差
-其它部位結(jié)核活動(dòng)期,如腸結(jié)核、脊柱結(jié)核等
手術(shù)適應(yīng)征:
-結(jié)核空洞
-結(jié)核球
-毀損肺
-結(jié)核性支氣管擴(kuò)張或狹窄
-反復(fù)咯血
手術(shù)方法:
病肺的肺段、肺葉、全肺等切除
胸廓成形術(shù)(胸廓改形術(shù),簡(jiǎn)稱胸改)
肺癌
TMN了解
Tx:原發(fā)腫瘤不能評(píng)價(jià)。痰、支氣管沖洗液找到癌細(xì)胞,但影像學(xué)或
支氣管鏡無法確定腫瘤存在
TO:沒有原發(fā)腫瘤的證據(jù)
Tis:原位癌
T1:腫瘤最大徑(3厘米,周圍為肺或臟層胸膜所包繞,腫瘤沒有累
及葉支氣管以上(即沒有累及主支氣管)
T2:腫瘤大小或范圍符合以下任何一點(diǎn):腫瘤最大徑>3厘米累及主
支氣管,但距隆突22厘米累及臟層胸膜擴(kuò)展到肺門的肺不張或阻塞性肺
炎,但不累及全肺
T3:任何大小的腫瘤已直接侵犯了下述結(jié)構(gòu)之一者,胸壁(包括上溝瘤)、
膈肌、縱隔膜、心包,腫瘤位于距隆突2厘米以內(nèi)的主支氣管但尚未
累及隆突;全肺的肺不張或阻塞性炎癥T4:任何大小的腫瘤已直接侵犯
了下述結(jié)構(gòu)之一者,縱隔、心臟、大血管、氣管、椎體、隆突;惡性胸
水或惡性心包積液;原發(fā)腫瘤同一時(shí)內(nèi)出現(xiàn)單個(gè)或多個(gè)的衛(wèi)星結(jié)節(jié)
NX:不能確定局部淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移
NO:沒有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移
N1:轉(zhuǎn)移至同側(cè)支氣管旁淋巴結(jié)和/或同側(cè)肺門淋巴結(jié),和原發(fā)腫瘤
直接侵及肺內(nèi)淋巴結(jié)。N2:轉(zhuǎn)移至同側(cè)縱隔和/或隆突下淋巴結(jié)
N3:轉(zhuǎn)移至對(duì)側(cè)縱隔、對(duì)側(cè)肺門淋巴結(jié),同側(cè)或?qū)?cè)斜角肌或鎖骨上
淋巴結(jié)
MX:不能確定存在遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移
M0:沒有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移
Ml:有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移:同側(cè)非原發(fā)腫瘤所在肺葉內(nèi)獨(dú)立的轉(zhuǎn)移性腫瘤結(jié)節(jié),
遠(yuǎn)處器官轉(zhuǎn)移
外科指征:?
手術(shù)方式
標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式:肺葉切除+肺門縱隔淋巴結(jié)清掃(完全性肺葉切除術(shù))局
限性切除:楔形切除、肺段切除支氣管、肺動(dòng)脈袖式切除成形(兩個(gè)最
大限度)全肺切除
手術(shù)禁忌癥:隨著對(duì)肺癌認(rèn)識(shí)的不斷發(fā)展在不斷變化
多發(fā)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移
廣泛肺門、縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(N2)
胸膜種植轉(zhuǎn)移(原為T4,現(xiàn)認(rèn)為效果不好,新的分期分為Ml。)不
能耐受手術(shù)(術(shù)前評(píng)估)
食管的生理性狹窄
咽部:食管入口處(直徑1.4cm)相當(dāng)與第6頸椎水平
食管與左主支氣管交叉處:氣管分叉處(直徑1.5-1.7cm)相當(dāng)與第6
胸椎水平
膈肌食管裂孔處:膈食管裂孔處(直徑1.6-1.9cm)相當(dāng)于第9胸椎水
平
賁門失馳(緩)癥診斷:吞鋼檢查,食管下端及賁門部呈“鳥嘴狀”,
胃鏡可確診。
食管癌
食管癌的病理分型(以鱗癌為主,占95%)髓質(zhì)型:(50-60%)癌腫侵
犯管壁各層及全周,呈管狀肥厚,切面灰白色,惡性度高。X線鋼餐可
見腫瘤軟組織塊影。蕈傘型:(15-20%)癌腫向腔內(nèi)生長(zhǎng),突出如蘑菇。
X線領(lǐng)餐:可見偏心性充盈缺損。潰瘍型:(10%)癌腫向管壁外生長(zhǎng)形
成潰瘍,梗阻癥狀輕。X線領(lǐng)餐:可見龕影??s窄型:(5-10%)癌腫環(huán)形
生長(zhǎng),造成管腔狹窄,梗阻癥狀出現(xiàn)早,程度重,預(yù)后差。X線鎖餐可
見管腔狹窄。
鑒別診斷
早期(無吞咽困難者)
食管炎:胸骨后燒灼感或刺痛,癥狀時(shí)好時(shí)壞。X線無粘膜紊亂、破壞。
治療可口服抗生素。鑒別困難者可行食管鏡或脫落細(xì)胞檢查。
食管中段憩室:有胸悶和胸骨后灼痛。X線可見憩室。
食管靜脈曲張:病人有門脈高壓的癥狀(肝大、腹水)。X線檢查示食
管粘膜呈串珠樣改變,食管蠕動(dòng)良好。
已有吞咽困難者應(yīng)與下列疾病鑒別賁門失弛緩癥(又名賁門痙攣、
賁門失弛癥、巨食管)
病因不明,多數(shù)病人食管壁肌層間神經(jīng)節(jié)發(fā)生變性或數(shù)目減少,膽堿能
功能減退,食管蠕動(dòng)減弱或消失,賁門不能松弛,以致食物淤積,食管擴(kuò)張及
肥厚,有時(shí)粘膜充血,發(fā)炎,甚至發(fā)生潰瘍。少數(shù)病人可誘發(fā)癌變。食管良性
狹窄:
病史明確,有化學(xué)燒灼史(強(qiáng)堿產(chǎn)生較嚴(yán)重的溶解性壞死,強(qiáng)酸產(chǎn)生
蛋白凝固性壞死)。X線檢查示不規(guī)則細(xì)線樣狹窄。
食管良性腫瘤:
粘膜型發(fā)生于粘膜或粘膜下,向腔內(nèi)生長(zhǎng),包括息肉、纖維瘤及脂肪
瘤一般無癥狀,也可有進(jìn)食哽咽感、疼痛或出血。食管X線鋼餐及內(nèi)窺鏡
可確診。
粘膜外型發(fā)生于食管外、肌層中最常見平滑肌瘤,多單發(fā),常在食管
下段或中段,病史長(zhǎng)。X線檢查示食管腔外壓迫,粘膜光滑完整。內(nèi)窺鏡
檢查時(shí)注意不要取活檢。
術(shù)后并發(fā)癥:
吻合口疹、吻合口狹窄為最嚴(yán)重的并發(fā)癥其他如:心血管并發(fā)癥、乳
糜胸、返流性食管炎、胸內(nèi)出血、肺炎、膿胸、膈疝、上消化道出血等
遠(yuǎn)期并發(fā)癥
狹窄(球囊擴(kuò)張,支架)
返流,吻合口炎(藥物治療)
腫瘤復(fù)發(fā)(綜合治療)
神經(jīng)源性腫瘤
后縱隔最常見腫瘤。
主要源于肋間神經(jīng)近脊椎段或行走于椎旁的交感神經(jīng)鏈。
源自脊神經(jīng)根的神經(jīng)性腫瘤,有時(shí)瘤體跨越椎間孔,形成啞鈴狀。
多為良性;
按病理組織不同分為神經(jīng)鞘瘤(良)、神經(jīng)纖維瘤(良)、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞
瘤(良)、神經(jīng)母細(xì)胞瘤(惡)、神經(jīng)節(jié)母細(xì)胞瘤(惡)等。惡性多見于年
幼患者。
臨床表現(xiàn):良性腫瘤由于生長(zhǎng)緩慢,向胸腔方向生長(zhǎng),可生長(zhǎng)到相
當(dāng)大的程度尚無癥狀或很輕微。惡性腫瘤侵蝕程度高,進(jìn)展迅速,故腫瘤
較小時(shí)已經(jīng)出現(xiàn)癥狀。啞鈴狀的神經(jīng)源性腫瘤有時(shí)可壓迫脊髓引起截癱。
治療一手術(shù)徹底切除:
一般均采用側(cè)后剖胸切口。
游離來自肋間神經(jīng)的腫瘤時(shí),在尚未與該神經(jīng)完全脫離前,應(yīng)避免過
分牽拉,以防損傷附近脊髓。
跨越椎間孔的啞鈴狀腫瘤,需切除相應(yīng)椎板,以求病變徹底切除防止
復(fù)發(fā)。
惡性腫瘤如手術(shù)時(shí)疑有殘留病灶,術(shù)后輔助放化療。
畸胎瘤
系胚胎期腮裂的部分組織,隨膈肌下降入縱隔。
多為囊性和實(shí)質(zhì)組織相間雜,少數(shù)為純實(shí)質(zhì)性。多為良性,少數(shù)惡
性變?yōu)榘┗蛉饬觥?/p>
臨床特點(diǎn)囊性畸胎瘤繼發(fā)感染,致使內(nèi)含液體急劇增加,瘤體擴(kuò)大,
如穿破肺或支氣管,患者咯出皮脂腺分泌物或毛發(fā)一具有特征性診斷價(jià)值;
少數(shù)穿破至頸根部或前胸壁形成長(zhǎng)期不愈的竇道。
治療一手術(shù)切除
一般經(jīng)腫瘤偏向側(cè)方作前胸肋間切口,如腫瘤較大或已穿破臨近器官,
則宜采用側(cè)后剖胸切口。
如腫瘤與上腔靜脈等大血管粘連緊密應(yīng)仔細(xì)分離。
如腫瘤與心包粘連緊密,可將該處心包一并切除。
胸腺腫瘤胸腺是人體重要的免疫器官,起源于胚胎時(shí)期第3(或第4)
鯉弓內(nèi)胚層,系原始前腸上皮細(xì)胞衍生物,隨胚胎生長(zhǎng)發(fā)育而附入前縱隔。
胸腺腫瘤多位于前上縱隔或前中縱隔,約占原發(fā)性縱隔腫塊的1/4?1/5,
包括胸腺瘤、胸腺癌和胸腺脂肪瘤等。起源于胸腺上皮細(xì)胞或淋巴細(xì)胞的
胸腺腫瘤最為常見,占95%。好發(fā)年齡40—50歲,男女發(fā)病率相似。
胸腺瘤
多位于前上縱隔,呈橢圓形陰影或分葉狀,邊緣界限清楚,多為良性,
包膜完整。臨床上常視為有潛在惡性,易浸潤(rùn)附近組織器官。約15%
合并重癥肌無力。反之,重癥肌無力的患者中約有半數(shù)以上有胸腺瘤或胸
腺增生異常。病理類型
胸腺瘤可分為淋巴細(xì)胞型、上皮細(xì)胞型、上皮細(xì)胞和淋巴細(xì)胞混合型。
部分胸腺腫瘤有囊性變,內(nèi)容為棕色血樣物,單純性胸腺囊腫較少見。
良惡性的區(qū)別是有無肉眼可見的鄰近組織的浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移或顯微鏡下有無包
膜浸潤(rùn)。
根據(jù)臨床表現(xiàn)、手術(shù)時(shí)肉眼觀察所見和病理形態(tài)特點(diǎn),以侵襲性和非
侵襲性胸腺瘤分類更為恰當(dāng)。但習(xí)慣上常稱為良性和惡性胸腺瘤。臨床
表現(xiàn)
多無癥狀,不易發(fā)現(xiàn)。
腫瘤生長(zhǎng)到一定體積時(shí),局部作用相關(guān)的癥狀,表現(xiàn)為胸痛、呼吸困
難、咯血、咳嗽和上腔靜脈綜合征。
胸腺瘤??砂橛懈鞣N免疫異常介導(dǎo)的全身性綜合征,如重癥肌無力、
單純性紅細(xì)胞再生障礙性貧血、低球蛋白血癥等。局部癥狀和體征
50%—60%的胸腺瘤病人無任何臨床癥狀
常見癥狀:胸悶、胸痛、氣短、咳嗽
上腔靜脈綜合癥、膈肌癱瘓、聲音嘶啞
Horner綜合癥,肢體偏癱麻木,聲音嘶啞
胸腔積液、心包積液
全身癥狀和體征
1、重癥肌無力
2、紅細(xì)胞發(fā)育異常(單紅再障)
3、丙種球蛋白減少癥臨床特點(diǎn)
最大的特點(diǎn)是10?45%合并重癥肌無力。術(shù)后部分病例肌無力情況好
轉(zhuǎn),而部分反而加重,后者多見于惡性胸腺瘤。重癥肌無力約8?20%合
并胸腺瘤,胸腺切除治療重癥肌無力對(duì)病期較短且不伴胸腺瘤的女性病人
療效較好。
胸腺瘤的Masaoka分期:
I期大體和鏡下均無包膜受累。
II期大體見腫瘤累及周圍脂肪或縱隔胸膜,鏡下累及包膜。
III期大體見累及鄰近器官(心包,大血管和肺)。
IVa期累及胸膜和心臟。
IVb期淋巴或血行轉(zhuǎn)移。
治療原則
1、手術(shù)是首選治療。
2、對(duì)浸潤(rùn)型n期、in期,手術(shù)+術(shù)后放療。
3、I期病變,不常規(guī)加術(shù)后放療。
4、晚期病變,放療+化療。手術(shù)原則
胸骨正中剖胸切口。
雙側(cè)胸膜腔的廣泛探查。
全胸腺的切除,包括正常的胸腺組織。
對(duì)于晚期病變,包括心包、肺、頭臂靜脈、下腔靜脈的en-block切除。
所有胸膜腔轉(zhuǎn)移灶和肺轉(zhuǎn)移灶的切除。治療一以手術(shù)為主的綜合治
療
在不傷及重要器官的前提下,即使對(duì)包膜完整的胸腺瘤,應(yīng)用正中胸
骨切開術(shù)切除胸腺以及前縱隔內(nèi)所有可及的脂肪小葉組織的擴(kuò)大性胸腺
切除術(shù)可提高療效,降低腫瘤復(fù)發(fā)率。術(shù)中避免損傷貼近腫瘤后方的大
血管。
如腫瘤波及心包可同時(shí)切除受累心包。
對(duì)經(jīng)探查不能切除或切除不徹底的惡性腫瘤,術(shù)后輔助放療或化療。
放射治療
化療
重癥肌無力myastheniagravis:是累及神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜乙酰
膽堿受體,主要由乙酰膽堿受體抗體介導(dǎo),細(xì)胞免疫依賴,補(bǔ)體參與的自
身免疫性疾病。重癥肌無力(MG)是一種由神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞功能障
礙所引起的自身免疫性疾病,臨床主要表現(xiàn)為部分或全身骨骼肌無力和易
疲勞,活動(dòng)后癥狀加重,經(jīng)休息后癥狀減輕。
改良的Osseman分型法
①I型單純眼肌型;癥狀局限于眼肌。
②IIA型輕度全身型,有全身癥狀但呼吸肌未累及。
③IIB型中度全身型,全身癥狀更為明顯,有輕度呼吸肌受累。
④III型急性暴發(fā)型,迅速出現(xiàn)全身肌無力,并有明顯的呼吸系統(tǒng)癥狀。
⑤IV型晚期嚴(yán)重型:多在2年左右由I型、IIA型、IIB型演變。
(⑥V型肌萎縮型,少見。書上沒有)
肌無力危象是指重癥肌無力患者在病程中由于某種原因突然發(fā)生的
病情急劇惡化,呼吸困難,危及生命的危重現(xiàn)象。
重癥肌無力危象:指肌無力癥狀突然加重,出現(xiàn)呼吸肌、吞咽肌進(jìn)行
性無力或麻痹,而危及生命者。
1.藥物治療抗膽堿酯酶藥,激素,免疫抑制劑,中藥等
(1)膽堿酯酶抑制劑是對(duì)癥治療的藥物,治標(biāo)不治本,不能單藥長(zhǎng)
期應(yīng)用,用藥方法應(yīng)從小劑量漸增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溪吐斯
的明。
(2)腎上腺皮質(zhì)類固醇激素:強(qiáng)的松、甲基強(qiáng)的松龍等;
(3)免疫抑制常用的免疫抑制劑為:硫喋喋吟;環(huán)抱素A;環(huán)磷酸
胺;他克莫司。
(4)中醫(yī)藥治療重癥肌無力的中醫(yī)治療越來越受到重視。重癥肌無
力屬“痿癥”范疇。根據(jù)中醫(yī)理論,在治療上加用中醫(yī)中藥,可以減少免
疫抑制劑帶來的副作用,在重癥肌無力的治療上起著保駕護(hù)航的作用,而
且能重建自身免疫功能之功效。
2.血漿置換
通過將患者血液中乙酰膽堿受體抗體去除的方式,暫時(shí)緩解重癥肌無
力患者的癥狀,如不輔助其他治療方式,療效不超過2個(gè)月。
(靜脈注射免疫球蛋白人類免疫球蛋白中含有多種抗體,可以中和
自身抗體、調(diào)節(jié)免疫功能。其效果與血漿置換相當(dāng)。書上沒有)
3.胸腺切除手術(shù)
胸腺切除是公認(rèn)的治療重癥肌無力的有效手段。術(shù)后癥狀完全緩解和
部分緩解者高達(dá)80-90%
指征:
①采用抗膽堿酯酶藥物治療效果不佳或劑量不斷增加
②反復(fù)發(fā)生肺部感染導(dǎo)致1次以上肌無力危象或膽堿能危象
③育齡婦女要求妊娠
④伴有胸腺瘤者
術(shù)后防止感染,防止膽堿能危象和肌無力危象。
體外循環(huán)Cardiopulmonarybypass,CPB:
指用一種特殊裝置暫時(shí)替代心肺工作,進(jìn)行血液循環(huán)及氣體交換的技
術(shù)。這一裝置稱體外循環(huán)裝置或人工心肺裝置。
體外循環(huán)(CPB):是將回心的上、下腔或右心房的靜脈血引出體外,
經(jīng)人工肺進(jìn)行氧合和排出C02(氣體交換),再經(jīng)人工心泵入體內(nèi)動(dòng)脈的血
液循環(huán)。
ECMO(extracorporealmembraneoxygenation)
ECMO即體外膜肺氧合。將體內(nèi)的靜脈血引出體外,經(jīng)過特殊材質(zhì)人
工心肺旁路氧合后注入病人動(dòng)脈或靜脈系統(tǒng),起到部分心肺替代作用,維
持人體臟器組織氧合血供。
體外循環(huán)方法,
常溫
淺低溫:32-35℃Q:2.2-2.0L/mim/m2
中低溫:28-32℃Q:1.6L/mim/m2
深低溫:18-28℃Q:1L/mim/m2
深低溫停循環(huán):15-18℃用于嬰幼兒心內(nèi)直視和成人主動(dòng)脈瘤手術(shù)
書上:
次常溫32-35
淺低溫:28-32
深低溫:20-27
超深低溫:15-20
石頭樣心:體外循環(huán)下心內(nèi)直視手術(shù)需阻斷心臟血流,致使心肌缺血、
缺氧。缺血、缺氧時(shí)心肌氧化產(chǎn)能障礙,僅靠無氧酵解提供少量能量。由
于血運(yùn)中斷,心肌代謝產(chǎn)物不能及時(shí)清除,嚴(yán)重缺氧時(shí)的大量乳酸堆積會(huì)
加劇組織酸中毒,而抑制糖酵解過程,高能磷酸鹽儲(chǔ)備迅速消耗。細(xì)胞內(nèi)
一些依賴于能量的重要代謝過程紊亂。心肌能量缺乏,導(dǎo)致心肌細(xì)胞質(zhì)膜
功能障礙,細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)動(dòng)態(tài)失調(diào),大量Ca2+細(xì)胞內(nèi)流,致使細(xì)胞內(nèi)Ca2+
超負(fù)荷,心肌發(fā)生持續(xù)性收縮。當(dāng)ATP減少到不足以使肌動(dòng)-肌球蛋白橫橋
分離,心肌則僵直攣縮。
心停搏液(Cardioplegia)的基本要素
中度高K低鈣偏堿高滲
晶體停跳液:細(xì)胞外液型細(xì)胞內(nèi)液型
含血停跳液:冷血微溫血溫血
含血停跳液可以提供有氧代謝,紅細(xì)胞有形及膠體成分減輕水腫,清
除氧自由基。
停搏液灌注法
順行灌注法(antegradeCardioplegia)主動(dòng)脈根部灌注
逆行灌注法(RetragradeCardioplegia)冠狀靜脈竇灌注
心臟停搏液的灌注方法:經(jīng)升主動(dòng)脈或直接經(jīng)冠狀動(dòng)脈口的順行灌注,
用特制帶囊導(dǎo)管插入冠狀靜脈竇行逆行灌注,順行-逆行聯(lián)合灌注。
缺血再灌注損傷(IRI):
表現(xiàn)為心肌水腫,氧利用能力下降、高能磷酸鹽水平低下、心肌順應(yīng)
性差等改變。病因:能量耗竭,Ca2+超負(fù)荷,氧自由基損傷。
艾森曼格綜合癥eisenmengersyndrome:左向右分流心臟病中,由于
肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期承受大量主動(dòng)脈血流而引起痙攣性收縮和繼發(fā)性管壁增厚,
肺循環(huán)阻力逐漸增高。當(dāng)肺動(dòng)脈壓力等于主動(dòng)脈舒張壓時(shí).,僅收縮期存在
分流,當(dāng)其壓力接近或超過主動(dòng)脈壓力,呈雙向分流或逆向分流,臨床上
出現(xiàn)發(fā)綃和下半身重于上半身的分離性紫綃,稱為艾森曼格綜合癥,最終
導(dǎo)致右心衰。
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