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外科上復(fù)習(xí)重點(diǎn)

顱內(nèi)壓增高

盧頁內(nèi)壓正常值為80-180mmH20(相當(dāng)于6-13.5mmHg),兒童較低,

為50-100mmH20(3.7-7.4mmHg)o

腦體積增加最常見的原因?yàn)槟X水腫。

盧頁內(nèi)壓增高“三聯(lián)癥”頭痛、嘔吐、視盤水腫。

診斷:

頭痛,伴有嘔吐應(yīng)警惕顱內(nèi)壓增高。

出現(xiàn)頭痛嘔吐視盤水腫則顱內(nèi)壓增高診斷成立。

輔助檢查:X線,腰穿,顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)。

治療:

1病因治療:切除腫瘤,清除血腫,穿刺引流或切除膿腫,控制感染

等。

2對(duì)癥治療一一降低顱內(nèi)壓:

(1)脫水①限制液體入量②滲透性脫水③利尿性脫水

(2)激素

(3)冬眠低溫

腦疝

小腦幕切跡疝

臨床癥狀:

1顱內(nèi)壓增高頭痛加重,嘔吐頻繁,躁動(dòng)不安

2意識(shí)障礙嗜睡,朦朧,淺昏迷,昏迷

3瞳孔變化患側(cè)瞳孔散大,對(duì)光反射遲鈍消失,晚期雙側(cè)瞳孔散大,

對(duì)光反射消失,眼球固定不動(dòng)。

4錐體束征患側(cè)肢體力弱或癱瘓

5生命體征改變血壓升高,脈緩有力,呼吸深慢,體溫上升。

早期:BPf、PT、RI>Tt;

晚期:生命中樞衰竭,潮式或嘆息樣呼吸,脈頻弱,BPI、Tl

治療:

①維持呼吸道通暢②靜推20%甘露醇溶液250-500ml③病變明確的,

手術(shù)切除病變;不明確者,確診后手術(shù)或姑息性減壓術(shù)④腦積水患者,立

即穿刺側(cè)腦室做外引流,緩解后做腦室腹腔分流術(shù)。

枕骨大孔疝

臨床表現(xiàn):

1枕下疼痛、項(xiàng)強(qiáng)或強(qiáng)迫頭位

2顱內(nèi)壓增高頭痛劇烈,嘔吐頻繁,慢性者多有視盤水腫

3后組腦神經(jīng)受累眩暈,聽力減退

4生命體征改變慢性疝出者生命體征變化不明顯;急性疝出者生命

體征改變顯著,迅速發(fā)生呼吸和循環(huán)障礙。

慢性:生命體征變化不明顯;

急性:RI,脈搏細(xì)速,BPI,很快出現(xiàn)潮式呼吸和呼吸停止。

特點(diǎn):生命體征變化出現(xiàn)較早,瞳孔改變和意識(shí)障礙出現(xiàn)較晚。

治療(非重點(diǎn))

診斷明確者,宜盡早切除病變;

腦積水患者行腦室穿刺,然后手術(shù)處理病變;

呼吸驟停病人立即氣管插管輔助呼吸;

術(shù)中將枕骨大孔后緣和寰椎后弓切除,硬膜擴(kuò)大修補(bǔ)。

顱腦損傷:血腫,硬膜外,硬膜下

輕型:13-15分,傷后昏迷V20min;

中型:9-12分傷后昏迷20min-6h;

重型:3-8分,傷后昏迷>6h或在傷后24h內(nèi)意識(shí)惡化并昏迷>6h

顱底骨折一一臨床表現(xiàn)和診斷:

①耳鼻出血或腦脊液漏②腦神經(jīng)損傷③皮下或黏膜下瘀斑

1顱前窩骨折:

1.“熊貓”眼癥:骨折線累及眶板和篩骨出血,經(jīng)前鼻孔流出或流進(jìn)

眶內(nèi),眼眶周圍及結(jié)合膜腫脹淤血。

2.CSF鼻漏:骨折刺破腦膜,CSF經(jīng)額竇或篩竇由前鼻孔流出。

3.盧頁內(nèi)積氣:空氣經(jīng)額竇、篩竇、硬膜進(jìn)入顱內(nèi)。

4.嗅N和視N損傷:篩板及視神經(jīng)管骨折所致。

2顱中窩骨折

1.腦脊液耳漏:骨折累及潁骨巖部,刺破腦膜,

CSF經(jīng)中耳由鼓膜裂孔流出

2.顱神經(jīng)損傷:常見7、8顱視經(jīng)損傷(面癱和聽

力障礙);骨折累及蝶骨內(nèi)側(cè),出現(xiàn)2、3、4、

5、6盧頁神經(jīng)損傷

3.頸內(nèi)A-海綿竇瘦:搏動(dòng)性突眼、頭痛、耳前及

眶上血管性雜音

4.頸內(nèi)A破裂:致命性耳鼻出血

3顱后窩骨折

1.Battle氏征:骨折累及顆骨巖部后部致乳突后皮下淤血。

2.枕部腫脹及皮下淤血:骨折累及枕骨基底部所致。

3.后組顱神經(jīng)損傷:骨折累及枕大孔及巖骨后緣所致,表現(xiàn)為聲音嘶啞、

吞咽困難等。

腦損傷癥狀:

腦震蕩

1:不超過半小時(shí)

2(近事遺忘)

3

4

5

腦挫裂傷

腦膜刺激癥:頸強(qiáng)直,克氏征陽性

腦干癥狀:瞳孔不等或針尖樣,眼球分離、斜視,錐體束征陽性,去

腦強(qiáng)直,呼吸循環(huán)障礙。

彌漫性軸索損傷

意識(shí)障礙

瞳孔和眼球運(yùn)動(dòng)改變

原發(fā)性腦干損傷

意識(shí)障礙

瞳孔變化

眼球位置和運(yùn)動(dòng)異常

錐體束征和去腦強(qiáng)直

生命體征變化其他變化

下丘腦損傷

睡眠意識(shí)障礙體溫調(diào)節(jié)障礙尿崩癥消化道出血循環(huán)呼吸紊亂糖

代謝紊亂

腦震蕩

腦挫裂傷

彌漫性軸索損傷

原發(fā)性腦干損傷

下丘腦損傷

硬膜外血腫的主要來源是腦膜中動(dòng)脈。

臨床表現(xiàn):

1意識(shí)障礙:

三種情況

①原發(fā)性腦損傷輕,傷后無原發(fā)昏迷,待血腫形成后開始出現(xiàn)意識(shí)障

礙(清醒一昏迷)②原發(fā)性腦損傷略重,傷后一度昏迷,隨后完全清醒

或好轉(zhuǎn),但不久后又陷入昏迷(昏迷一中間清醒或好轉(zhuǎn)f昏迷)

③原發(fā)性腦損傷較重,傷后昏迷進(jìn)行性加重或持續(xù)昏迷。

2顱內(nèi)壓增高

3瞳孔改變

4神經(jīng)系統(tǒng)體征

硬膜下血腫

急性和亞急性硬膜下血腫的出血來源主要是腦皮質(zhì)血管。

腦內(nèi)血腫

淺部血腫多由于挫裂的腦皮質(zhì)血管破裂所致,深部血腫系腦深部血管

破裂所引起。

顱內(nèi)腫瘤(聽神經(jīng)瘤,腦膜瘤,垂體瘤,膠質(zhì)瘤):

臨床表現(xiàn),治療原則(非具體),名詞解釋(中英)對(duì)有視野障礙、

單側(cè)失聰、肢體運(yùn)動(dòng)障礙、癲癇、停經(jīng)泌乳的病人,應(yīng)行影像學(xué)檢查及早

確診。MRI掃描并強(qiáng)化檢查是診斷顱腦腫瘤的首選。

診斷顱腦腫瘤時(shí)應(yīng)考慮:①是顱腦腫瘤還是其他病變②腫瘤部位和周

圍結(jié)構(gòu)的關(guān)系③腫瘤性

質(zhì)及生物學(xué)特性。

頭顱X線平片

頭顱CT和MRI

PET

活檢

治療:

1內(nèi)科治療

降低顱內(nèi)壓

抗癲癇治療對(duì)易發(fā)生術(shù)后癲癇的幕上腫瘤病人,術(shù)前需要維持抗癲

癇藥物的有效血藥濃度,并在術(shù)后服抗癲癇藥3月

2外科治療

良性腫瘤盡可能全切,惡性腫瘤充分減壓,為放射治療和化學(xué)治療創(chuàng)

造機(jī)會(huì)。合并腦積水時(shí),可行分流術(shù)緩解顱內(nèi)高壓。

3放射治療

常規(guī)放射治療:主要輔助治療措施

瘤內(nèi)放射治療

立體定向放射治療

4化學(xué)藥物治療

5免疫,基因,光療及中藥等

常見腫瘤良惡性區(qū)分:

神經(jīng)上皮組織腫瘤,亦稱膠質(zhì)瘤gliomas,顱內(nèi)最常見的惡性腫瘤。

1星形細(xì)胞來源的腫瘤

①星形細(xì)胞瘤astrocytictumors:

好發(fā)于年輕的成年人,高峰年齡為30~4。歲

典型的首發(fā)癥狀為抽搐,可以合并其他癥狀

MRI特征為T1像低信號(hào),T2像或Flair像為明亮的高信號(hào)

治療:

如果病變可能全切除,應(yīng)手術(shù)治療。

放射治療是較為有效的治療方法。

低級(jí)別星形細(xì)胞瘤平均生存率為5年多數(shù)病人死于轉(zhuǎn)變成高級(jí)別惡性

細(xì)胞瘤②惡性星形細(xì)胞瘤

典型MRI表現(xiàn)為不均勻強(qiáng)化,通常為環(huán)形強(qiáng)化,病灶周邊有水腫,占

位現(xiàn)象明顯,

廣泛浸潤(rùn)生長(zhǎng)。

治療:

治療首選手術(shù)切除

手術(shù)后局部放療,可明顯延長(zhǎng)生存期

卡莫司汀化療效果較好

腫瘤復(fù)發(fā)后,可考慮再次手術(shù)治療,二次手術(shù)延長(zhǎng)平均6月生存期。

2少突膠質(zhì)細(xì)胞來源的腫瘤

約占膠質(zhì)瘤總數(shù)20%

分為兩類:低級(jí)別和高級(jí)別少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤

對(duì)化療非常敏感

治療同星形細(xì)胞瘤

聽神經(jīng)瘤acousticneuroma

多以單側(cè)高頻耳鳴隱匿起病,緩慢進(jìn)展,聽力逐漸喪失。

腫瘤壓迫第v和第vn神經(jīng),病人出現(xiàn)面部麻木面肌運(yùn)動(dòng)障礙和味覺改

變。

還可出現(xiàn)聲音嘶啞,吞咽困難。

薄層軸位MRI為確診首選檢查。

治療

直徑少于3.0cm的聽神經(jīng)瘤,每6月檢查一次MRI或CT。

腫瘤直徑大于3.0cm應(yīng)手術(shù)治療。

病人全身情況差,瘤內(nèi)部分切除或小于3.0cm的腫瘤,可行立體定向

放射治療。

腦膜瘤

起源于腦表面的腦膜組織,占顱內(nèi)腫瘤的20%

好發(fā)于顱底、鞍旁區(qū)域和大腦半球凸面。

癥狀為腫瘤周圍腦組織受壓迫引起的

(凸面:抽搐,進(jìn)行性偏癱。顱底:腦神經(jīng)功能障礙。各部位均可引

起頭痛)其MRI表現(xiàn)為腫瘤附近常有“腦膜尾征”,病變常有均勻強(qiáng)化。

治療:

腦膜瘤組織學(xué)上為良性,約2%為惡性。

手術(shù)治療肯定有效。

腫瘤較小,無欲重要組織毗鄰時(shí)可用立體定向放射治療

化療對(duì)腦膜瘤無效。

蝶鞍區(qū)腫瘤:垂體腺瘤pituitaryadenoma

分泌性垂體腺瘤因垂體或靶腺功能亢進(jìn)或減退而出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。

體積較大時(shí)壓迫視神經(jīng),引起視力下降或失明、視野缺損(雙顆側(cè)偏

盲),眼底視盤萎縮等癥狀。

腫瘤內(nèi)出現(xiàn)出血、壞死,病人可發(fā)生突然頭痛、視力急劇下降、單眼

或雙眼疼痛,蛛網(wǎng)膜下腔出血等癥狀。

治療:

1.手術(shù)適應(yīng)癥:

非分泌性腫瘤體積較大引起視力視野障礙

垂體腺瘤卒中

經(jīng)溪隱亭治療不能控制的PRL瘤

GH瘤

ACTH瘤

2.手術(shù)入路

經(jīng)鼻蝶入路:微腺瘤或像蝶竇生長(zhǎng)的腫瘤

經(jīng)額或經(jīng)翼點(diǎn)入路:體積大,向鞍旁、鞍后及顱前窩底發(fā)展的腫瘤

3.圍手術(shù)期治療

圍手術(shù)期適當(dāng)?shù)奶瞧べ|(zhì)激素

垂體功能低下者,需長(zhǎng)期應(yīng)用激素治療

術(shù)后密切觀察視力、電解質(zhì)及尿量變化,有紊亂及時(shí)調(diào)整

4.放射治療

除了GH瘤,其余腫瘤對(duì)反射治療不敏感

5.藥物治療

對(duì)垂體功能低下病人進(jìn)行藥物替代治療

濱隱亭是目前治療PRL瘤最好的藥物

奧曲肽對(duì)90%肢端肥大病人有效

蛛網(wǎng)膜下腔出血,血管疾病(AVM)\

蛛網(wǎng)膜下腔出血SubarachnoidHemorrhage,SAH

定義(definition):各種原因引起的腦血管突然破裂,血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜

下腔臨床表現(xiàn):

2神經(jīng)功能損害

腦神經(jīng)損害(如動(dòng)眼神經(jīng)麻痹)

偏癱(占20%,出血累及運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)或傳導(dǎo)束)

視力障礙(SAH沿視神經(jīng)鞘延伸致玻璃體膜下出血)

3癲癇

4腦血管痙攣(cerebralvasospasm,CVS)

在出血后第一周多見,出現(xiàn)暫時(shí)性局灶性定位體征、進(jìn)行性意識(shí)障礙、

腦膜刺激征明顯,腦血管造影示腦血管痙攣?zhàn)兗?xì)。出現(xiàn)腦血管痙攣后2周

內(nèi)的死亡率較沒有血管痙攣者增加1.5-3倍。發(fā)生機(jī)制未明確。

5心律失常

6部分SAH病人數(shù)日內(nèi)可有低熱。

SAH的治療

一般治療

病因治療

腦血管痙攣

發(fā)生機(jī)制:

致痙攣因子:氧合血紅蛋白、血紅蛋白、5-羥色胺、前列腺素、兒茶

酚胺、血管緊張素、組織胺

主要危害:延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙(DIND)。

鑒別診斷:與腦積水、腦水腫和再出血等區(qū)分。

預(yù)防:

治療

3H治療:Hypertension;Hypervolemia;Hemodilution升壓、擴(kuò)容、稀

血管內(nèi)治療:球囊擴(kuò)張,導(dǎo)管注入罌粟堿

盧頁內(nèi)動(dòng)脈瘤IntracranialAneurysm

系顱內(nèi)動(dòng)脈壁上的異常膨出,由于瘤體一般很小,在其破裂出血前很

少被發(fā)現(xiàn),是造成SAH的首要原因。

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的臨床表現(xiàn):

1出血癥狀:動(dòng)脈瘤破裂引起SAH

24h內(nèi)再出血率4%;1W10%;2W12%;3W7%;4W9%;5W—12W1.8%;

3周累計(jì)再出血率為20%

2局灶癥狀:局灶性神經(jīng)功能障礙

后交通動(dòng)脈瘤:動(dòng)眼神經(jīng)麻痹

大腦中動(dòng)脈瘤:偏癱和失語

前交通動(dòng)脈瘤:Korsakoffsyndrome

基底動(dòng)脈瘤:雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹或腦干癥狀

眼動(dòng)脈瘤:視力減退或障礙加重

3癲癇

4遲發(fā)性缺血性障礙

DID

5腦積血

動(dòng)靜脈畸形(arteriovenousmalformation,AVM)

是一團(tuán)發(fā)育異常的病理腦血管,由一支或數(shù)支迂曲擴(kuò)張的供血?jiǎng)用}和

引流靜脈而構(gòu)成的血管團(tuán),不經(jīng)毛細(xì)血管床?;窝軋F(tuán)內(nèi)有腦組織;其

表面蛛網(wǎng)膜色白且厚;周圍腦組織因盜血而缺血;周圍有膠質(zhì)增生帶;幕

±AVM呈楔形指向側(cè)腦室。

臨床表現(xiàn)

1顱內(nèi)出血:腦內(nèi)、腦室內(nèi)或SAH;30?65%為首發(fā)癥狀

2癲癇:21?67%為首發(fā)癥狀

3頭痛:?jiǎn)蝹?cè)局部或全頭痛;與供血?jiǎng)用}、引流靜脈及竇的擴(kuò)展有關(guān)

4神經(jīng)功能障礙:系缺血、出血或合并腦積水所致;表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)、感

覺、視野及語言障礙5兒童大腦大靜脈動(dòng)脈瘤aneurysmofGalen:Galen

大靜脈畸形可致心衰和腦積水手術(shù)前評(píng)價(jià)

ICT:CT平掃確定出血部位、出血量及繼發(fā)性改變。增強(qiáng)掃描為混雜

密度區(qū),可見迂曲擴(kuò)展的血管影。

2MRI:表現(xiàn)為血管流空現(xiàn)象;確定病變與周圍組織解剖關(guān)系;為手術(shù)

入路選擇提供依據(jù)。3DSA:了解畸形血管團(tuán)大小、范圍、部位、供血?jiǎng)?/p>

脈、引流靜脈以及血流速度,判斷周圍腦組織盜血情況。

4腦電圖:患側(cè)大腦半球病變區(qū)及周圍可出現(xiàn)慢波或棘波,對(duì)伴有癲

癇者術(shù)中應(yīng)做腦電圖監(jiān)測(cè),切除致癇灶,可減少術(shù)后發(fā)作。

5AVM的spetzler分級(jí)法

治療:

手術(shù)切除:可根治

介入治療:栓塞,可縮小或完全消失

放射治療:腦深部和功能區(qū)AVM

胸部損傷

急診室開胸探查手術(shù):瀕死與重度休克患者。穿透性胸傷重度休克

者;穿透性胸傷瀕死者,高度懷疑有急性心包填塞。

手術(shù)搶救成功的關(guān)鍵是迅速緩解心包填塞、控制出血、快速補(bǔ)充血容

量。

氣胸:

連枷胸,張力性氣胸,原因連枷胸:多根多處肋骨骨折,局部胸壁

失去完整肋骨支撐而軟化,出現(xiàn)反常呼吸運(yùn)動(dòng),又稱連枷胸。

治療:

閉合性單純肋骨骨折

-止痛、固定胸廓、防治并發(fā)癥;

-鼓勵(lì)病人咳嗽排痰,以防肺炎或肺不張的發(fā)生。

開放性肋骨骨折

-盡早、徹底清創(chuàng),必要時(shí)作胸膜腔引流術(shù);

-多根多處肋骨骨折,于清創(chuàng)后用不銹鋼絲作內(nèi)固定;

-術(shù)后常規(guī)抗感染。

閉合性多根多處肋骨骨折

-及早控制反常呼吸。

胸壁包扎

固定肋骨斷端。

-呼吸支持;注意肺挫傷的治療。

-輔助排痰;

開放性肋骨骨折

-清創(chuàng)固定引流

急救處理,臨床表現(xiàn),區(qū)分閉合開放,名詞解釋(中英)不同類型

氣胸:胸膜腔內(nèi)積氣,稱為氣胸。

閉合性氣胸closedpneumothorax

胸內(nèi)壓仍低于大氣壓

傷側(cè)肺萎陷影響通氣換氣,通氣血流比例失衡??v膈向健側(cè)位移。

臨床表現(xiàn):

輕者無明顯癥狀,重者有呼吸困難。

體檢可見傷側(cè)胸廓飽滿,呼吸活動(dòng)度降低,氣管向健側(cè)位移,傷側(cè)胸

部叩診鼓音,呼吸音降低。

X線可見不同程度胸腔積氣和肺萎陷,伴有胸腔積液時(shí)可見液平。

治療:

胸膜腔穿刺,閉式引流

開放性氣胸openpneumothorax

-胸膜腔與外界相通,空氣可隨呼吸自由出入胸膜腔內(nèi);

-裂口小于氣管口徑時(shí),空氣出入量尚少,傷側(cè)肺還有部分呼吸活動(dòng)功

能,裂口大于氣管口徑時(shí),空氣出入量多,傷側(cè)肺完全萎陷,呼吸功能喪

失。

臨床表現(xiàn):

-氣促、呼吸困難和發(fā)綃,循環(huán)障礙以致休克;

-呼吸時(shí)能聽到空氣出入胸膜腔的吹風(fēng)聲;

-傷側(cè)胸部叩診呈鼓音,聽診呼吸音減弱或消失;

-氣管、心臟明顯向健側(cè)移位;

-X線檢查示:傷側(cè)肺明顯萎陷、氣胸、氣管和心臟等縱隔器官偏移。

急救處理:

-使開放性氣胸轉(zhuǎn)變?yōu)殚]合性氣胸;

-清創(chuàng)、縫閉胸壁傷口,并作閉式胸膜腔引流;

-給氧、補(bǔ)液、輸血、抗休克;

-疑有胸腔內(nèi)臟器損傷或活動(dòng)性出血.,則剖胸探查,止血、修復(fù)損傷或

摘除異物;-術(shù)后應(yīng)用抗生素預(yù)防感染;

-鼓勵(lì)病人咳嗽排痰和早期活動(dòng)。

張力性氣胸tensionpneumothorax

-常見于較大肺泡的破裂或較大、較深的肺裂傷或支氣管破裂;

-胸膜腔內(nèi)壓不斷升高,傷側(cè)肺萎陷,并將縱隔推向健側(cè),擠壓健側(cè)肺,

產(chǎn)生呼吸和循環(huán)功能的嚴(yán)重障礙;

-有時(shí)高壓積氣被擠入縱隔,擴(kuò)散至皮下組織,形成皮下氣腫。

-正壓呼吸時(shí)可能誘發(fā)或加重。

臨床表現(xiàn):

-進(jìn)行性極度呼吸困難,端坐呼吸;

-傷側(cè)胸部飽脹,肋間隙增寬,呼吸幅度減低,可有皮下氣腫;

-叩診高度鼓音,聽診呼吸音消失;

-X線示胸膜腔大量積氣,肺可完全萎陷,氣管和心影偏移至健側(cè);

-胸膜腔穿刺有高壓氣體向外沖出;

-抽氣后癥狀好轉(zhuǎn),但不久又見加重。

急救處理:

-立即排氣,降低胸腔內(nèi)壓力;

粗針頭+橡膠手指套;

粗針頭+水封瓶。

-閉式引流,必要時(shí)加負(fù)壓吸引,以利排凈氣體,促使肺膨脹;

-長(zhǎng)時(shí)間漏氣者應(yīng)進(jìn)行剖胸修補(bǔ)術(shù);

-如胸膜腔插管后,漏氣仍嚴(yán)重,呼吸困難未見好轉(zhuǎn),往往提示肺、支

氣管的裂傷較大或斷裂,應(yīng)及早剖胸探查,修補(bǔ)裂口或作肺段、肺葉切除。

閉式胸腔引流的適應(yīng)證

心臟破裂

-以右心室破裂最常見,其次為左心室和右心房;

-心包裂口保持開放暢通者,血液從前胸傷口涌出或流入胸膜腔,出現(xiàn)

低血容量征象;

-從而減少回心血量和心排出量,致使靜脈壓升高,動(dòng)脈壓下降,產(chǎn)生

急性循環(huán)衰竭。靜脈壓升高;心搏微弱,心音遙遠(yuǎn);動(dòng)脈壓降低。

創(chuàng)傷性窒息是鈍性暴力作用于胸部所致的上半身皮膚、粘膜的末梢毛

細(xì)血管瘀血及出血性損害。

病因:

嚴(yán)重胸部擠壓傷;

車輛輾軋、修建工程塌方、房屋倒塌、騷亂中遭踩踏等。

病理生理:右心房血液向無靜脈瓣的上腔靜脈系統(tǒng)逆流,引起頭、

肩部、上胸組織毛細(xì)血管破裂,血液外溢,造成點(diǎn)狀出血。

多伴有其他胸部損傷:多發(fā)性肋骨骨折;氣胸、血胸;心臟挫傷等。

臨床表現(xiàn):

面、頸部、上胸、肩部皮膚出血點(diǎn)、紫紅瘀斑;

口腔、球結(jié)膜、鼻腔粘膜出血斑點(diǎn)甚至出血;

視網(wǎng)膜或視神經(jīng)出血,產(chǎn)生暫時(shí)或永久性視力障礙;

鼓膜破裂導(dǎo)致外耳道出血、耳鳴和聽力障礙;

顱內(nèi)靜脈破裂出血、腦水腫時(shí).,可發(fā)生暫時(shí)性意識(shí)障礙、煩躁、澹妄、

抽搐及昏迷;重傷者可發(fā)生窒息,心搏驟停。

治療:

出血點(diǎn)、瘀斑,2-3周自行吸收消退;

預(yù)后取決于承受壓力大小、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短和有無合并傷。

呼吸困難者:吸氧

疑有腦水腫時(shí).:脫水

窒息者:心肺復(fù)蘇

其他損傷相應(yīng)處理。

肋軟骨炎(CostalChondritis)了解

Tietze最先描述,故又稱為泰其綜合征

非化膿性炎癥,主要癥狀為局部疼痛,可自行消失,或可遷延數(shù)年,

多見于2、3肋軟骨,可單側(cè)也有雙側(cè)。

好發(fā)于青年人,女性居多,病因不明。

X線胸片由于肋軟骨不能顯影,故對(duì)診斷無幫助,但可作為排除性診

斷。

對(duì)癥治療,或可用激素、中藥、理療、局部封閉等,手術(shù)須慎重(在

疑有新生物時(shí)施行),行心理疏導(dǎo)。

胸壁結(jié)核(ThoracicTuberculosis)了解

指胸壁軟組織、肋骨或胸骨的結(jié)核,表現(xiàn)為寒性膿腫或慢性胸壁竇道。

來源:

肺或胸膜結(jié)核直接累及胸壁組織

肺或胸膜結(jié)核經(jīng)粘連組織的淋巴管引流至胸壁淋巴結(jié),最常見

肺結(jié)核血源播散至肋骨或胸骨,形成結(jié)核性骨髓炎,局部骨破壞累及

胸壁軟組織

病理:

往往由深層起病,向外穿透肋間肌,形成啞鈴狀結(jié)構(gòu)

形成結(jié)核性疹管及復(fù)雜竇道。

可因重力附積作用,向外向下沉降至胸壁側(cè)面或上腹壁。

臨床表現(xiàn)

一般結(jié)核癥狀:無或輕度

胸壁無痛性膿腫:寒性(冷)膿腫

胸壁慢性竇道形成,遷延不愈。

結(jié)核活動(dòng)時(shí):低熱、盜汗、乏力、疲倦、虛弱

局部伴發(fā)混合性細(xì)菌感染:疼痛伴包塊漸增大

偶可觸及骨缺損

診斷

體征:無痛腫塊,慢性竇道,經(jīng)久不愈

X線、CT掃描:診斷的重要手段,陳舊性胸膜炎、肺結(jié)核病灶、溶骨

性破壞等

穿刺:分泌物作涂片和細(xì)菌培養(yǎng),穿刺于膿腫上方,切忌垂直刺入(會(huì)

形成竇道)

活檢:病理檢查

胸壁腫瘤(ThoracicTumor)了解

診斷

主要根據(jù)病史、癥狀和腫塊的性質(zhì)

惡性征象:生長(zhǎng)迅速、邊緣不清、血管豐富、疼痛、組織粘連、進(jìn)行

性加重。

良性征象:生長(zhǎng)慢、邊緣清、疼痛輕、無粘連、癥狀長(zhǎng)期穩(wěn)定。

B超對(duì)軟組織類腫瘤價(jià)值較大。

CT可觀察腫瘤與胸壁深層及胸腔內(nèi)的關(guān)系。

治療

盡早手術(shù),切除或活檢。

大塊組織缺損需進(jìn)行胸壁修復(fù)。

不能手術(shù)的惡性腫瘤可行放療。

膿胸(Pyothorax)滲出期(急性期):細(xì)菌侵入后,胸膜充血,

滲出,此后白細(xì)胞及纖維素增多,成為膿液。膿液迅速增多,使肺受壓,

縱隔推向健側(cè),引起呼吸、循環(huán)紊亂。纖維素期(過度期):膿液含有大

量纖維蛋白,沉積于臟、壁層胸膜,使肺、橫膈、胸廓呼吸活動(dòng)受到限制。

機(jī)化期(慢性期):纖維素機(jī)化形成纖維板,甚至鈣化,使呼吸功能障礙

更加嚴(yán)重。

慢性膿胸(ChronicPyothorax)

病因急性膿胸處理不當(dāng)異物存留:常見于戰(zhàn)傷。如彈片、死骨、棉

球等支氣管或食管瘦:污染物不斷進(jìn)入胸腔特異性感染:結(jié)核性,放線

菌性感染,無明顯急性期

鄰近組織慢性感染:如膈下膿腫、肋骨骨髓炎

肺大皰

肺大皰pulmonarybullae:肺泡壁破壞使肺組織內(nèi)形成直徑>lcm的充

氣空腔稱為肺大皰,也稱大皰性肺氣腫bullousemphysemao

肺結(jié)核的外科治療了解

整體治療為主

-內(nèi)科抗結(jié)核治療,控制全身癥狀

-手術(shù)切除病肺

-手術(shù)后仍需正規(guī)抗結(jié)核治療至少6個(gè)月

手術(shù)禁忌征:

-結(jié)核進(jìn)展期或活動(dòng)期,血沉快

-病人全般情況差

-其它部位結(jié)核活動(dòng)期,如腸結(jié)核、脊柱結(jié)核等

手術(shù)適應(yīng)征:

-結(jié)核空洞

-結(jié)核球

-毀損肺

-結(jié)核性支氣管擴(kuò)張或狹窄

-反復(fù)咯血

手術(shù)方法:

病肺的肺段、肺葉、全肺等切除

胸廓成形術(shù)(胸廓改形術(shù),簡(jiǎn)稱胸改)

肺癌

TMN了解

Tx:原發(fā)腫瘤不能評(píng)價(jià)。痰、支氣管沖洗液找到癌細(xì)胞,但影像學(xué)或

支氣管鏡無法確定腫瘤存在

TO:沒有原發(fā)腫瘤的證據(jù)

Tis:原位癌

T1:腫瘤最大徑(3厘米,周圍為肺或臟層胸膜所包繞,腫瘤沒有累

及葉支氣管以上(即沒有累及主支氣管)

T2:腫瘤大小或范圍符合以下任何一點(diǎn):腫瘤最大徑>3厘米累及主

支氣管,但距隆突22厘米累及臟層胸膜擴(kuò)展到肺門的肺不張或阻塞性肺

炎,但不累及全肺

T3:任何大小的腫瘤已直接侵犯了下述結(jié)構(gòu)之一者,胸壁(包括上溝瘤)、

膈肌、縱隔膜、心包,腫瘤位于距隆突2厘米以內(nèi)的主支氣管但尚未

累及隆突;全肺的肺不張或阻塞性炎癥T4:任何大小的腫瘤已直接侵犯

了下述結(jié)構(gòu)之一者,縱隔、心臟、大血管、氣管、椎體、隆突;惡性胸

水或惡性心包積液;原發(fā)腫瘤同一時(shí)內(nèi)出現(xiàn)單個(gè)或多個(gè)的衛(wèi)星結(jié)節(jié)

NX:不能確定局部淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移

NO:沒有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

N1:轉(zhuǎn)移至同側(cè)支氣管旁淋巴結(jié)和/或同側(cè)肺門淋巴結(jié),和原發(fā)腫瘤

直接侵及肺內(nèi)淋巴結(jié)。N2:轉(zhuǎn)移至同側(cè)縱隔和/或隆突下淋巴結(jié)

N3:轉(zhuǎn)移至對(duì)側(cè)縱隔、對(duì)側(cè)肺門淋巴結(jié),同側(cè)或?qū)?cè)斜角肌或鎖骨上

淋巴結(jié)

MX:不能確定存在遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移

M0:沒有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移

Ml:有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移:同側(cè)非原發(fā)腫瘤所在肺葉內(nèi)獨(dú)立的轉(zhuǎn)移性腫瘤結(jié)節(jié),

遠(yuǎn)處器官轉(zhuǎn)移

外科指征:?

手術(shù)方式

標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式:肺葉切除+肺門縱隔淋巴結(jié)清掃(完全性肺葉切除術(shù))局

限性切除:楔形切除、肺段切除支氣管、肺動(dòng)脈袖式切除成形(兩個(gè)最

大限度)全肺切除

手術(shù)禁忌癥:隨著對(duì)肺癌認(rèn)識(shí)的不斷發(fā)展在不斷變化

多發(fā)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移

廣泛肺門、縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(N2)

胸膜種植轉(zhuǎn)移(原為T4,現(xiàn)認(rèn)為效果不好,新的分期分為Ml。)不

能耐受手術(shù)(術(shù)前評(píng)估)

食管的生理性狹窄

咽部:食管入口處(直徑1.4cm)相當(dāng)與第6頸椎水平

食管與左主支氣管交叉處:氣管分叉處(直徑1.5-1.7cm)相當(dāng)與第6

胸椎水平

膈肌食管裂孔處:膈食管裂孔處(直徑1.6-1.9cm)相當(dāng)于第9胸椎水

賁門失馳(緩)癥診斷:吞鋼檢查,食管下端及賁門部呈“鳥嘴狀”,

胃鏡可確診。

食管癌

食管癌的病理分型(以鱗癌為主,占95%)髓質(zhì)型:(50-60%)癌腫侵

犯管壁各層及全周,呈管狀肥厚,切面灰白色,惡性度高。X線鋼餐可

見腫瘤軟組織塊影。蕈傘型:(15-20%)癌腫向腔內(nèi)生長(zhǎng),突出如蘑菇。

X線領(lǐng)餐:可見偏心性充盈缺損。潰瘍型:(10%)癌腫向管壁外生長(zhǎng)形

成潰瘍,梗阻癥狀輕。X線領(lǐng)餐:可見龕影??s窄型:(5-10%)癌腫環(huán)形

生長(zhǎng),造成管腔狹窄,梗阻癥狀出現(xiàn)早,程度重,預(yù)后差。X線鎖餐可

見管腔狹窄。

鑒別診斷

早期(無吞咽困難者)

食管炎:胸骨后燒灼感或刺痛,癥狀時(shí)好時(shí)壞。X線無粘膜紊亂、破壞。

治療可口服抗生素。鑒別困難者可行食管鏡或脫落細(xì)胞檢查。

食管中段憩室:有胸悶和胸骨后灼痛。X線可見憩室。

食管靜脈曲張:病人有門脈高壓的癥狀(肝大、腹水)。X線檢查示食

管粘膜呈串珠樣改變,食管蠕動(dòng)良好。

已有吞咽困難者應(yīng)與下列疾病鑒別賁門失弛緩癥(又名賁門痙攣、

賁門失弛癥、巨食管)

病因不明,多數(shù)病人食管壁肌層間神經(jīng)節(jié)發(fā)生變性或數(shù)目減少,膽堿能

功能減退,食管蠕動(dòng)減弱或消失,賁門不能松弛,以致食物淤積,食管擴(kuò)張及

肥厚,有時(shí)粘膜充血,發(fā)炎,甚至發(fā)生潰瘍。少數(shù)病人可誘發(fā)癌變。食管良性

狹窄:

病史明確,有化學(xué)燒灼史(強(qiáng)堿產(chǎn)生較嚴(yán)重的溶解性壞死,強(qiáng)酸產(chǎn)生

蛋白凝固性壞死)。X線檢查示不規(guī)則細(xì)線樣狹窄。

食管良性腫瘤:

粘膜型發(fā)生于粘膜或粘膜下,向腔內(nèi)生長(zhǎng),包括息肉、纖維瘤及脂肪

瘤一般無癥狀,也可有進(jìn)食哽咽感、疼痛或出血。食管X線鋼餐及內(nèi)窺鏡

可確診。

粘膜外型發(fā)生于食管外、肌層中最常見平滑肌瘤,多單發(fā),常在食管

下段或中段,病史長(zhǎng)。X線檢查示食管腔外壓迫,粘膜光滑完整。內(nèi)窺鏡

檢查時(shí)注意不要取活檢。

術(shù)后并發(fā)癥:

吻合口疹、吻合口狹窄為最嚴(yán)重的并發(fā)癥其他如:心血管并發(fā)癥、乳

糜胸、返流性食管炎、胸內(nèi)出血、肺炎、膿胸、膈疝、上消化道出血等

遠(yuǎn)期并發(fā)癥

狹窄(球囊擴(kuò)張,支架)

返流,吻合口炎(藥物治療)

腫瘤復(fù)發(fā)(綜合治療)

神經(jīng)源性腫瘤

后縱隔最常見腫瘤。

主要源于肋間神經(jīng)近脊椎段或行走于椎旁的交感神經(jīng)鏈。

源自脊神經(jīng)根的神經(jīng)性腫瘤,有時(shí)瘤體跨越椎間孔,形成啞鈴狀。

多為良性;

按病理組織不同分為神經(jīng)鞘瘤(良)、神經(jīng)纖維瘤(良)、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞

瘤(良)、神經(jīng)母細(xì)胞瘤(惡)、神經(jīng)節(jié)母細(xì)胞瘤(惡)等。惡性多見于年

幼患者。

臨床表現(xiàn):良性腫瘤由于生長(zhǎng)緩慢,向胸腔方向生長(zhǎng),可生長(zhǎng)到相

當(dāng)大的程度尚無癥狀或很輕微。惡性腫瘤侵蝕程度高,進(jìn)展迅速,故腫瘤

較小時(shí)已經(jīng)出現(xiàn)癥狀。啞鈴狀的神經(jīng)源性腫瘤有時(shí)可壓迫脊髓引起截癱。

治療一手術(shù)徹底切除:

一般均采用側(cè)后剖胸切口。

游離來自肋間神經(jīng)的腫瘤時(shí),在尚未與該神經(jīng)完全脫離前,應(yīng)避免過

分牽拉,以防損傷附近脊髓。

跨越椎間孔的啞鈴狀腫瘤,需切除相應(yīng)椎板,以求病變徹底切除防止

復(fù)發(fā)。

惡性腫瘤如手術(shù)時(shí)疑有殘留病灶,術(shù)后輔助放化療。

畸胎瘤

系胚胎期腮裂的部分組織,隨膈肌下降入縱隔。

多為囊性和實(shí)質(zhì)組織相間雜,少數(shù)為純實(shí)質(zhì)性。多為良性,少數(shù)惡

性變?yōu)榘┗蛉饬觥?/p>

臨床特點(diǎn)囊性畸胎瘤繼發(fā)感染,致使內(nèi)含液體急劇增加,瘤體擴(kuò)大,

如穿破肺或支氣管,患者咯出皮脂腺分泌物或毛發(fā)一具有特征性診斷價(jià)值;

少數(shù)穿破至頸根部或前胸壁形成長(zhǎng)期不愈的竇道。

治療一手術(shù)切除

一般經(jīng)腫瘤偏向側(cè)方作前胸肋間切口,如腫瘤較大或已穿破臨近器官,

則宜采用側(cè)后剖胸切口。

如腫瘤與上腔靜脈等大血管粘連緊密應(yīng)仔細(xì)分離。

如腫瘤與心包粘連緊密,可將該處心包一并切除。

胸腺腫瘤胸腺是人體重要的免疫器官,起源于胚胎時(shí)期第3(或第4)

鯉弓內(nèi)胚層,系原始前腸上皮細(xì)胞衍生物,隨胚胎生長(zhǎng)發(fā)育而附入前縱隔。

胸腺腫瘤多位于前上縱隔或前中縱隔,約占原發(fā)性縱隔腫塊的1/4?1/5,

包括胸腺瘤、胸腺癌和胸腺脂肪瘤等。起源于胸腺上皮細(xì)胞或淋巴細(xì)胞的

胸腺腫瘤最為常見,占95%。好發(fā)年齡40—50歲,男女發(fā)病率相似。

胸腺瘤

多位于前上縱隔,呈橢圓形陰影或分葉狀,邊緣界限清楚,多為良性,

包膜完整。臨床上常視為有潛在惡性,易浸潤(rùn)附近組織器官。約15%

合并重癥肌無力。反之,重癥肌無力的患者中約有半數(shù)以上有胸腺瘤或胸

腺增生異常。病理類型

胸腺瘤可分為淋巴細(xì)胞型、上皮細(xì)胞型、上皮細(xì)胞和淋巴細(xì)胞混合型。

部分胸腺腫瘤有囊性變,內(nèi)容為棕色血樣物,單純性胸腺囊腫較少見。

良惡性的區(qū)別是有無肉眼可見的鄰近組織的浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移或顯微鏡下有無包

膜浸潤(rùn)。

根據(jù)臨床表現(xiàn)、手術(shù)時(shí)肉眼觀察所見和病理形態(tài)特點(diǎn),以侵襲性和非

侵襲性胸腺瘤分類更為恰當(dāng)。但習(xí)慣上常稱為良性和惡性胸腺瘤。臨床

表現(xiàn)

多無癥狀,不易發(fā)現(xiàn)。

腫瘤生長(zhǎng)到一定體積時(shí),局部作用相關(guān)的癥狀,表現(xiàn)為胸痛、呼吸困

難、咯血、咳嗽和上腔靜脈綜合征。

胸腺瘤??砂橛懈鞣N免疫異常介導(dǎo)的全身性綜合征,如重癥肌無力、

單純性紅細(xì)胞再生障礙性貧血、低球蛋白血癥等。局部癥狀和體征

50%—60%的胸腺瘤病人無任何臨床癥狀

常見癥狀:胸悶、胸痛、氣短、咳嗽

上腔靜脈綜合癥、膈肌癱瘓、聲音嘶啞

Horner綜合癥,肢體偏癱麻木,聲音嘶啞

胸腔積液、心包積液

全身癥狀和體征

1、重癥肌無力

2、紅細(xì)胞發(fā)育異常(單紅再障)

3、丙種球蛋白減少癥臨床特點(diǎn)

最大的特點(diǎn)是10?45%合并重癥肌無力。術(shù)后部分病例肌無力情況好

轉(zhuǎn),而部分反而加重,后者多見于惡性胸腺瘤。重癥肌無力約8?20%合

并胸腺瘤,胸腺切除治療重癥肌無力對(duì)病期較短且不伴胸腺瘤的女性病人

療效較好。

胸腺瘤的Masaoka分期:

I期大體和鏡下均無包膜受累。

II期大體見腫瘤累及周圍脂肪或縱隔胸膜,鏡下累及包膜。

III期大體見累及鄰近器官(心包,大血管和肺)。

IVa期累及胸膜和心臟。

IVb期淋巴或血行轉(zhuǎn)移。

治療原則

1、手術(shù)是首選治療。

2、對(duì)浸潤(rùn)型n期、in期,手術(shù)+術(shù)后放療。

3、I期病變,不常規(guī)加術(shù)后放療。

4、晚期病變,放療+化療。手術(shù)原則

胸骨正中剖胸切口。

雙側(cè)胸膜腔的廣泛探查。

全胸腺的切除,包括正常的胸腺組織。

對(duì)于晚期病變,包括心包、肺、頭臂靜脈、下腔靜脈的en-block切除。

所有胸膜腔轉(zhuǎn)移灶和肺轉(zhuǎn)移灶的切除。治療一以手術(shù)為主的綜合治

在不傷及重要器官的前提下,即使對(duì)包膜完整的胸腺瘤,應(yīng)用正中胸

骨切開術(shù)切除胸腺以及前縱隔內(nèi)所有可及的脂肪小葉組織的擴(kuò)大性胸腺

切除術(shù)可提高療效,降低腫瘤復(fù)發(fā)率。術(shù)中避免損傷貼近腫瘤后方的大

血管。

如腫瘤波及心包可同時(shí)切除受累心包。

對(duì)經(jīng)探查不能切除或切除不徹底的惡性腫瘤,術(shù)后輔助放療或化療。

放射治療

化療

重癥肌無力myastheniagravis:是累及神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜乙酰

膽堿受體,主要由乙酰膽堿受體抗體介導(dǎo),細(xì)胞免疫依賴,補(bǔ)體參與的自

身免疫性疾病。重癥肌無力(MG)是一種由神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞功能障

礙所引起的自身免疫性疾病,臨床主要表現(xiàn)為部分或全身骨骼肌無力和易

疲勞,活動(dòng)后癥狀加重,經(jīng)休息后癥狀減輕。

改良的Osseman分型法

①I型單純眼肌型;癥狀局限于眼肌。

②IIA型輕度全身型,有全身癥狀但呼吸肌未累及。

③IIB型中度全身型,全身癥狀更為明顯,有輕度呼吸肌受累。

④III型急性暴發(fā)型,迅速出現(xiàn)全身肌無力,并有明顯的呼吸系統(tǒng)癥狀。

⑤IV型晚期嚴(yán)重型:多在2年左右由I型、IIA型、IIB型演變。

(⑥V型肌萎縮型,少見。書上沒有)

肌無力危象是指重癥肌無力患者在病程中由于某種原因突然發(fā)生的

病情急劇惡化,呼吸困難,危及生命的危重現(xiàn)象。

重癥肌無力危象:指肌無力癥狀突然加重,出現(xiàn)呼吸肌、吞咽肌進(jìn)行

性無力或麻痹,而危及生命者。

1.藥物治療抗膽堿酯酶藥,激素,免疫抑制劑,中藥等

(1)膽堿酯酶抑制劑是對(duì)癥治療的藥物,治標(biāo)不治本,不能單藥長(zhǎng)

期應(yīng)用,用藥方法應(yīng)從小劑量漸增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溪吐斯

的明。

(2)腎上腺皮質(zhì)類固醇激素:強(qiáng)的松、甲基強(qiáng)的松龍等;

(3)免疫抑制常用的免疫抑制劑為:硫喋喋吟;環(huán)抱素A;環(huán)磷酸

胺;他克莫司。

(4)中醫(yī)藥治療重癥肌無力的中醫(yī)治療越來越受到重視。重癥肌無

力屬“痿癥”范疇。根據(jù)中醫(yī)理論,在治療上加用中醫(yī)中藥,可以減少免

疫抑制劑帶來的副作用,在重癥肌無力的治療上起著保駕護(hù)航的作用,而

且能重建自身免疫功能之功效。

2.血漿置換

通過將患者血液中乙酰膽堿受體抗體去除的方式,暫時(shí)緩解重癥肌無

力患者的癥狀,如不輔助其他治療方式,療效不超過2個(gè)月。

(靜脈注射免疫球蛋白人類免疫球蛋白中含有多種抗體,可以中和

自身抗體、調(diào)節(jié)免疫功能。其效果與血漿置換相當(dāng)。書上沒有)

3.胸腺切除手術(shù)

胸腺切除是公認(rèn)的治療重癥肌無力的有效手段。術(shù)后癥狀完全緩解和

部分緩解者高達(dá)80-90%

指征:

①采用抗膽堿酯酶藥物治療效果不佳或劑量不斷增加

②反復(fù)發(fā)生肺部感染導(dǎo)致1次以上肌無力危象或膽堿能危象

③育齡婦女要求妊娠

④伴有胸腺瘤者

術(shù)后防止感染,防止膽堿能危象和肌無力危象。

體外循環(huán)Cardiopulmonarybypass,CPB:

指用一種特殊裝置暫時(shí)替代心肺工作,進(jìn)行血液循環(huán)及氣體交換的技

術(shù)。這一裝置稱體外循環(huán)裝置或人工心肺裝置。

體外循環(huán)(CPB):是將回心的上、下腔或右心房的靜脈血引出體外,

經(jīng)人工肺進(jìn)行氧合和排出C02(氣體交換),再經(jīng)人工心泵入體內(nèi)動(dòng)脈的血

液循環(huán)。

ECMO(extracorporealmembraneoxygenation)

ECMO即體外膜肺氧合。將體內(nèi)的靜脈血引出體外,經(jīng)過特殊材質(zhì)人

工心肺旁路氧合后注入病人動(dòng)脈或靜脈系統(tǒng),起到部分心肺替代作用,維

持人體臟器組織氧合血供。

體外循環(huán)方法,

常溫

淺低溫:32-35℃Q:2.2-2.0L/mim/m2

中低溫:28-32℃Q:1.6L/mim/m2

深低溫:18-28℃Q:1L/mim/m2

深低溫停循環(huán):15-18℃用于嬰幼兒心內(nèi)直視和成人主動(dòng)脈瘤手術(shù)

書上:

次常溫32-35

淺低溫:28-32

深低溫:20-27

超深低溫:15-20

石頭樣心:體外循環(huán)下心內(nèi)直視手術(shù)需阻斷心臟血流,致使心肌缺血、

缺氧。缺血、缺氧時(shí)心肌氧化產(chǎn)能障礙,僅靠無氧酵解提供少量能量。由

于血運(yùn)中斷,心肌代謝產(chǎn)物不能及時(shí)清除,嚴(yán)重缺氧時(shí)的大量乳酸堆積會(huì)

加劇組織酸中毒,而抑制糖酵解過程,高能磷酸鹽儲(chǔ)備迅速消耗。細(xì)胞內(nèi)

一些依賴于能量的重要代謝過程紊亂。心肌能量缺乏,導(dǎo)致心肌細(xì)胞質(zhì)膜

功能障礙,細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)動(dòng)態(tài)失調(diào),大量Ca2+細(xì)胞內(nèi)流,致使細(xì)胞內(nèi)Ca2+

超負(fù)荷,心肌發(fā)生持續(xù)性收縮。當(dāng)ATP減少到不足以使肌動(dòng)-肌球蛋白橫橋

分離,心肌則僵直攣縮。

心停搏液(Cardioplegia)的基本要素

中度高K低鈣偏堿高滲

晶體停跳液:細(xì)胞外液型細(xì)胞內(nèi)液型

含血停跳液:冷血微溫血溫血

含血停跳液可以提供有氧代謝,紅細(xì)胞有形及膠體成分減輕水腫,清

除氧自由基。

停搏液灌注法

順行灌注法(antegradeCardioplegia)主動(dòng)脈根部灌注

逆行灌注法(RetragradeCardioplegia)冠狀靜脈竇灌注

心臟停搏液的灌注方法:經(jīng)升主動(dòng)脈或直接經(jīng)冠狀動(dòng)脈口的順行灌注,

用特制帶囊導(dǎo)管插入冠狀靜脈竇行逆行灌注,順行-逆行聯(lián)合灌注。

缺血再灌注損傷(IRI):

表現(xiàn)為心肌水腫,氧利用能力下降、高能磷酸鹽水平低下、心肌順應(yīng)

性差等改變。病因:能量耗竭,Ca2+超負(fù)荷,氧自由基損傷。

艾森曼格綜合癥eisenmengersyndrome:左向右分流心臟病中,由于

肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期承受大量主動(dòng)脈血流而引起痙攣性收縮和繼發(fā)性管壁增厚,

肺循環(huán)阻力逐漸增高。當(dāng)肺動(dòng)脈壓力等于主動(dòng)脈舒張壓時(shí).,僅收縮期存在

分流,當(dāng)其壓力接近或超過主動(dòng)脈壓力,呈雙向分流或逆向分流,臨床上

出現(xiàn)發(fā)綃和下半身重于上半身的分離性紫綃,稱為艾森曼格綜合癥,最終

導(dǎo)致右心衰。

PDA表現(xiàn)X線

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