藥理學(xué)專業(yè)中藥學(xué)陳淑瑜36講解

藥理學(xué)專業(yè)：中藥學(xué)教師：陳淑瑜

治療心力衰竭的其他藥物掌握ＡＣＥＩ、ＡＲＢ抗慢性心功能不全的藥理作用、臨床應(yīng)用。熟悉利尿藥、β受體阻斷藥及血管擴(kuò)張藥抗慢性心功能不全的作用及應(yīng)用。知識(shí)目標(biāo)具備提供ＡＣＥＩ、ＡＲＢ、利尿藥、β受體阻斷藥及血管擴(kuò)張藥用藥咨詢服務(wù)的能力。1.具有團(tuán)隊(duì)合作能力、安全用藥意識(shí)。2.具有嚴(yán)謹(jǐn)、求實(shí)的工作態(tài)度。學(xué)習(xí)目標(biāo)能力目標(biāo)素質(zhì)目標(biāo)患者，男，60歲，因活動(dòng)后氣促1年，加重伴雙下肢水腫１個(gè)月入院。1年前無明顯誘因出現(xiàn)活動(dòng)后胸悶氣促，休息后好轉(zhuǎn)，１個(gè)月前開始出現(xiàn)胸悶，伴氣促、全身乏力、雙下肢水腫。診斷為慢性充血性心力衰竭。予以氫氯噻嗪、福辛普利、哌唑嗪、美托洛爾等藥物治療后，癥狀緩解。思考：所用的藥物通過什么途徑發(fā)揮作用，應(yīng)用時(shí)要注意哪些問題？案例導(dǎo)入一、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥失活肽BP↑AT1受體ACEAng原AngⅠAngⅡ腎素血管收縮ACEIAT1受體拮抗藥—緩激肽血管擴(kuò)張PGI2

激肽酶Ⅱ

RAAS激肽系統(tǒng)BP↓—心肌與血管重構(gòu)醛固酮↑腎素抑制藥—逆轉(zhuǎn)心肌與血管重構(gòu)血管擴(kuò)張醛固酮↓BP↓一、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥-卡托普利藥理作用臨床應(yīng)用消除或緩解心衰癥狀提高運(yùn)動(dòng)耐力、改進(jìn)生活質(zhì)量防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚、降低病死率作為治療心衰的基礎(chǔ)藥物臨床應(yīng)用失活肽BP↑AT1受體ACEAng原AngⅠAngⅡ腎素血管收縮ACEIAT1受體拮抗藥—緩激肽血管擴(kuò)張PGI2

激肽酶Ⅱ

RAAS激肽系統(tǒng)BP↓心肌與血管重構(gòu)醛固酮↑腎素抑制藥逆轉(zhuǎn)心肌與血管重構(gòu)血管擴(kuò)張醛固酮↓BP↓二、血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥-氯沙坦藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)較少，作為對(duì)ACEI不耐受者的替代藥二、血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥-氯沙坦藥理作用作用減輕心臟前負(fù)荷減輕心臟后負(fù)荷促進(jìn)水鈉排泄，減少血容量和回心血量使血管壁張力下降，外周阻力降低三、利尿藥臨床應(yīng)用三、利尿藥輕度ＣＨＦ選用噻嗪類利尿藥中度ＣＨＦ口服袢利尿藥或與噻嗪類和保鉀利尿藥合用重度ＣＨＦ選用強(qiáng)效利尿藥靜脈注射藥理作用四、擴(kuò)血管藥擴(kuò)張靜脈減少靜脈回心血量，降低心臟前負(fù)荷，降低肺楔壓、左心室舒張末壓，緩解肺部淤血癥狀擴(kuò)張動(dòng)脈降低外周阻力，降低心臟后負(fù)荷，增加心輸出量，緩解組織缺血癥狀臨床應(yīng)用四、擴(kuò)血管藥A擴(kuò)張靜脈藥B添加標(biāo)題肺靜脈壓升高、肺淤血明顯的患者C心心輸出量明顯減少而外周阻

力升高者的患者擴(kuò)張動(dòng)脈藥藥理作用五、β受體阻斷藥-卡維地洛抗交感神經(jīng)作用1234阻斷心臟β受體，降低交感神經(jīng)張力，抑制兒茶酚胺對(duì)心臟的毒性作用，從而保護(hù)心肌抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，減輕心臟的前后負(fù)荷逆轉(zhuǎn)和減緩心肌肥厚、心肌重構(gòu)和心肌成纖維化上調(diào)心肌β受體的數(shù)量，提高β受體對(duì)兒茶酚胺的敏感性，改善心肌收縮性能臨床應(yīng)用五、β受體阻斷藥-卡維地洛應(yīng)用于心功能比較穩(wěn)定的Ⅱ～Ⅲ級(jí)心衰患者，基礎(chǔ)疾病為擴(kuò)張型心肌病的患者療效較好?；颊?，男，60歲，因活動(dòng)后氣促1年，加重伴雙下肢水腫１個(gè)月入院。1年前無明顯誘因出現(xiàn)活動(dòng)后胸悶氣促，休息后好轉(zhuǎn)，１個(gè)月前開始出現(xiàn)胸悶，伴氣促、全身乏力、雙下肢水腫。診斷為慢性充血性心