2025屆高三二輪復(fù)習(xí)生物練習(xí)-神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的關(guān)系_第1頁
2025屆高三二輪復(fù)習(xí)生物練習(xí)-神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的關(guān)系_第2頁
2025屆高三二輪復(fù)習(xí)生物練習(xí)-神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的關(guān)系_第3頁
2025屆高三二輪復(fù)習(xí)生物練習(xí)-神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的關(guān)系_第4頁
2025屆高三二輪復(fù)習(xí)生物練習(xí)-神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的關(guān)系_第5頁
全文預(yù)覽已結(jié)束

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

高三生物二輪復(fù)習(xí)資料專題四動(dòng)物生理學(xué)班級(jí):______姓名:_______考向八動(dòng)物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)命題點(diǎn)2神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)模型應(yīng)用例1(2023·山東)研究顯示,糖尿病患者由于大腦海馬神經(jīng)元中蛋白Tau過度磷酸化,導(dǎo)致記憶力減退。細(xì)胞自噬能促進(jìn)過度磷酸化的蛋白Tau降解,該過程受蛋白激酶cPKCγ的調(diào)控。為探究相關(guān)機(jī)理,以小鼠等為材料進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)I:探究高糖環(huán)境和蛋白激酶cPKCγ對離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響。配制含有5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液模擬正常小鼠的體液環(huán)境。將各組細(xì)胞分別置于等量培養(yǎng)液中,A組培養(yǎng)液不處理,B組培養(yǎng)液中加入75mmol/L的X試劑1mL,C組培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。實(shí)驗(yàn)結(jié)果見圖甲。實(shí)驗(yàn)Ⅱ:通過水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測小鼠的記憶能力,連續(xù)5天測量4組小鼠的逃避潛伏期,結(jié)果見圖乙。逃避潛伏期與記憶能力呈負(fù)相關(guān),實(shí)驗(yàn)中的糖尿病記憶力減退模型小鼠(TD小鼠)通過注射藥物STZ制備。

(1)人體中血糖的來源有(答出2個(gè)方面的來源即可)。已知STZ是通過破壞某種細(xì)胞引起了小鼠血糖升高,據(jù)此推測,這種細(xì)胞是。(2)實(shí)驗(yàn)I的C組中,在含5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后,細(xì)胞吸水、體積變大,說明加入該濃度葡萄糖溶液后培養(yǎng)液的滲透壓(填“升高”或“降低”),B組實(shí)驗(yàn)結(jié)果可說明滲透壓的變化對C組結(jié)果(填“有”或“沒有”)干擾。圖甲中A組和C組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明蛋白激酶cPKCγ對海馬神經(jīng)元自噬水平的影響是。(3)圖乙中a、b兩條曲線所對應(yīng)的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分別是(填標(biāo)號(hào))。①正常小鼠

②敲除cPKCγ基因的小鼠

③TD小鼠

④敲除cPKCγ基因的TD小鼠對TD小鼠進(jìn)行干預(yù)后,小鼠的記憶能力得到顯著提高?;诒狙芯?,寫出2種可能的干預(yù)思路:?!就蝾}組】(2024·湖南)葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞后被氧化,增加ATP的生成,引起細(xì)胞膜上ATP敏感性K+通道關(guān)閉,使膜兩側(cè)電位差變化,促使Ca2+通道開放,Ca2+內(nèi)流,刺激胰島素分泌。進(jìn)食后,由小腸分泌的腸促胰島素(GLP-1和GIP)依賴于葡萄糖促進(jìn)胰島素分泌,稱為腸促胰島素效應(yīng)。人體內(nèi)的GLP-1和GIP易被酶D降解,人工研發(fā)的類似物功能與GLP-1和GIP一樣,但不易被酶D降解。回答下列問題:(1)胰島素需要通過運(yùn)輸作用于靶細(xì)胞。藥物甲只能與胰島B細(xì)胞膜表面特異性受體結(jié)合,作用于ATP敏感性K+通道,促進(jìn)胰島素分泌。使用藥物甲后,胰島B細(xì)胞內(nèi)(填“K+”“Ca2+”或“K+和Ca2+”)濃度增大;過量使用會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng),該不良反應(yīng)可能是。(2)與正常人比較,患者A和B的腸促胰島素效應(yīng)均減弱,血糖異常升高。使用藥物甲后,患者A的血糖得到有效控制,而患者B血糖無改善,患者B可能有分泌障礙。(3)研究發(fā)現(xiàn),與正常人比較,患者A的GLP-1表達(dá)量較低但其受體數(shù)量無變化,而GIP表達(dá)量無變化但其受體數(shù)量明顯下降。若從①GIP類似物②GLP-1類似物③酶D激活劑中篩選治療患者A的候選新藥,首選(填序號(hào))。若使用該候選藥,發(fā)生(1)所述不良反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)(填“大于”“等于”或“小于”)使用藥物甲,理由是。例2(2024·福建)海馬是與記憶相關(guān)的腦區(qū)。雌鼠在老年期會(huì)出現(xiàn)海馬萎縮,為研究這一現(xiàn)象與雌激素分泌減少的關(guān)系,科研人員利用正常雌鼠和性成熟時(shí)切除卵巢的雌鼠(GDX雌鼠)進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn),部分結(jié)果如圖所示?;卮鹣铝袉栴}:(1)小鼠雌激素的分泌受到軸的分級(jí)調(diào)節(jié)。(2)據(jù)圖分析,影響雌鼠海馬中突觸數(shù)量和海馬體積的因素是;推測GDX雌鼠中年期會(huì)出現(xiàn)記憶障礙,依據(jù)是。(3)進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)證實(shí)雌激素調(diào)控海馬萎縮的靶細(xì)胞是海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞。已知激素與受體結(jié)合后,可通過特定基因影響靶細(xì)胞的生物學(xué)效應(yīng)。為確定雌激素調(diào)控的特定基因,對敲除雌激素受體基因的海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行(填“基因組”或“mRNA”)測序,將測序數(shù)據(jù)與細(xì)胞相應(yīng)的測序數(shù)據(jù)進(jìn)行比對分析,并結(jié)合其他實(shí)驗(yàn)最終確認(rèn)雌激素調(diào)控海馬體積的基因?yàn)镋nol。(4)根據(jù)上述結(jié)果,除補(bǔ)充雌激素外,提出一種治療雌鼠海馬萎縮的思路。例3(2022·湖南卷)當(dāng)內(nèi)外環(huán)境變化使體溫波動(dòng)時(shí),皮膚及機(jī)體內(nèi)部的溫度感受器將信息傳入體溫調(diào)節(jié)中樞,通過產(chǎn)熱和散熱反應(yīng),維持體溫相對穩(wěn)定。回答下列問題:(1)炎熱環(huán)境下,機(jī)體通過體溫調(diào)節(jié)增加散熱。寫出皮膚增加散熱的兩種方式_______________________________________。(2)機(jī)體產(chǎn)熱和散熱達(dá)到平衡時(shí)的溫度即體溫調(diào)定點(diǎn),生理狀態(tài)下人體調(diào)定點(diǎn)為37℃。病原體感染后,機(jī)體體溫升高并穩(wěn)定在38.5℃時(shí),與正常狀態(tài)相比,調(diào)定點(diǎn)___(填“上移”“下移”或“不變”),機(jī)體產(chǎn)熱____。(3)若下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞損毀,機(jī)體體溫不能維持穩(wěn)定。已知藥物A作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)控體溫?,F(xiàn)獲得A的結(jié)構(gòu)類似物M,為探究M是否也具有解熱作用并通過影響下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)控體溫,將A、M分別用生理鹽水溶解后,用發(fā)熱家兔模型進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn),請完善實(shí)驗(yàn)方案并寫出實(shí)驗(yàn)結(jié)論。分組處理方式結(jié)果甲發(fā)熱家兔模型+生理鹽水發(fā)熱乙發(fā)熱家兔模型+A溶液退熱丙發(fā)熱家兔模型+M溶液退熱丁①____________________________________________發(fā)熱②由甲、乙、丙三組實(shí)驗(yàn)結(jié)果,得出結(jié)論____________________________________________。③由甲、乙、丙、丁四組實(shí)驗(yàn)結(jié)果,得出結(jié)論____________________________________________________。例4(2025·大連一模)尿崩癥(DI)最顯著的癥狀是多尿,尿量一般在以上,極少數(shù)可超過,常伴有煩渴和多飲。根據(jù)發(fā)病機(jī)制不同,DI可分為中樞性尿崩癥(CDI)和腎性尿崩癥(NDI)兩種?;卮鹣铝袉栴}:CDI的發(fā)病機(jī)制通常是由于血漿中抗利尿激素(ADH)低于正常值所致,推測其病變器官可能是;NDI是由于腎臟對ADH的抵抗造成的,從激素調(diào)節(jié)的過程的角度推測,“腎臟對ADH抵抗”的機(jī)制可能是:。(2)DI患者血漿滲透壓常高于正常值,使頻繁產(chǎn)生興奮并通過傳入神經(jīng)傳至產(chǎn)生渴覺,使患者表現(xiàn)出煩渴和多飲的臨床癥狀。(3)DI患者即使長時(shí)間禁水也會(huì)排出大量水分。禁水后尿液滲透壓值的變化是診斷尿崩癥的重要依據(jù),配合使用ADH可以初步區(qū)分CDI和NDI。對三名受試者進(jìn)行禁水配合使用ADH的實(shí)驗(yàn),定時(shí)檢測禁水后尿液滲透壓的值,結(jié)果如下圖所示。其中是CDI患者,是NDI患者。請嘗試再提出一種能用于初步區(qū)分CD1和ND1的方案:。(4)孕婦在妊娠晚期胎盤分泌的血管加壓素酶能分解血液中的部分ADH,少數(shù)孕婦會(huì)因此出現(xiàn)妊娠期尿崩癥(GDI),推測GDI的治療方案與(CDI、NDI)的治療方案更接近??枷虬藙?dòng)物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)命題點(diǎn)2神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)模型的應(yīng)用【參考答案】例1答案】(1)食物中糖類的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化(共2分)胰島B細(xì)胞(1分)(2)降低(1分)沒有(1分)在葡萄糖濃度正常時(shí),蛋白激酶cPKCγ對自噬水平無影響(1分);在高濃度葡萄糖條件下,蛋白激酶cPKCγ能提高細(xì)胞自噬水平(1分)(評分按兩個(gè)點(diǎn)給分,正常濃度和高濃度下)(3)④③(2分)(4)①抑制Tau磷酸化;提高蛋白激酶cPKCγ的活性;促進(jìn)蛋白激酶cPKCγ基因表達(dá);促進(jìn)過度磷酸化的Tau蛋白的降解;提高自噬水平②降低血糖(注射胰島素);抑制胰高血糖素的作用(如抑制胰高血糖素的受體,抑制胰高血糖素的分泌)(任何一方面答出兩點(diǎn)就可得分,共2分,注射蛋白激酶及導(dǎo)入cPKCγ基因均不得分)【同向題組】【答案】(1)體液K+和Ca2+機(jī)體出現(xiàn)低血糖癥狀(2)胰島素(3)②小于GLP-1發(fā)揮作用依賴于葡萄糖,當(dāng)胰島素分泌導(dǎo)致血糖濃度下降時(shí),GLP-1不會(huì)持續(xù)發(fā)揮作用例2【答案】(1)下丘腦—垂體—卵巢(2)年齡、卵巢GDX雌鼠中年期海馬體積減小,突觸數(shù)量減少(3)mRNA正常的海馬星形膠質(zhì)(4)調(diào)控海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞中Enol的表達(dá)量/調(diào)節(jié)海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞中Enol蛋白活性例3【答案】(1)汗腺分泌增加(或汗液的增發(fā))、皮膚中毛細(xì)血管舒張(2分)(2)上移(1分);增加(1分)(3)損毀下丘腦的發(fā)熱家兔模型+M溶液(2分)M與藥物A一樣也具有解熱作用(2分,答M與藥物A對體溫調(diào)節(jié)的作用相同也得

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論