病歷分享模板培訓課件

病歷分享模板患者基本情況

性別：女性年齡：50歲出生地：新疆居住地：新疆入院時間：2016/04/03供史者：患者本人及家屬可靠性：基本可靠2病歷分享模板主訴主訴：患者以“間斷四肢抽搐四年，再發(fā)一次”為主訴入院3病歷分享模板現(xiàn)病史患者家屬代訴4年前無明顯誘因出現(xiàn)四肢抽搐，表現(xiàn)為肢體不自主運動，角弓反張，伴有口吐白沫，意識喪失，持續(xù)時間約2-3分鐘左右，癥狀自行緩解，意識恢復，恢復后感頭暈、四肢無力，就診于當?shù)蒯t(yī)院予以輸液及口服藥物治療，癥狀好轉(zhuǎn)出院，4年來上述癥狀間斷發(fā)作，在伊犁州友誼醫(yī)院明確診斷為“癲癇”予以丙戊酸鈉緩釋片0.5mg一日兩次，卡馬西平片0.2g一日兩次口服，癥狀控制不理想，昨晚上述癥狀再次發(fā)作，故今晨為進一步治療就診于我院，門診擬“癲癇”收住我院神經(jīng)內(nèi)科，病程中患者神志清，精神差，咯血，兩口，色鮮紅，乏力，飲食、睡眠差，大小便正常。4病歷分享模板既往史平素健康狀況良好，既往有癲癇病史四年，否認結(jié)核，否認肝炎，否認傷寒等傳染病史，否認高血壓病史，否認冠心病病史，否認腦血栓及腦出血病史，否認外傷史，否認中毒史，否認手術(shù)史，否認過敏史，否認輸血史，預防接種史不詳，5病歷分享模板體格檢查體溫：36.5℃脈搏：78次/分呼吸：20次/分血壓：120/60mmHg神志清，精神欠佳，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑3mm，對光反射靈敏，鼻唇溝對稱，伸舌居中，頸軟無抵抗，胸廓對稱無畸形，肋間隙正常，雙側(cè)呼吸運動對稱，雙肺肺下界肩胛下角線10肋間，雙肺叩診呈清音，雙肺呼吸音粗，雙肺可問及散在濕性羅音，無呼氣相延長6病歷分享模板實驗室檢查日期實驗室檢查項目結(jié)果參考值（可選）2016/04/03血常規(guī)白細胞：20.9x109/L紅細胞計數(shù)：5.42x1012/L血紅蛋白：126g/L血小板計數(shù)：368x109/L中性粒細胞：19.71x109/L中性粒細胞百分比：93.9%2016/04/04血常規(guī)白細胞：11.71x109/L中性粒細胞：10.01x109/L中性粒細胞百分比：85%2016/04/07血常規(guī)白細胞：7.81109/L2016/04/03血氣分析PH值：7.47血氧分壓：75mmHg二氧化碳分壓：31mmHg鈉：131mmol/L鈣：0.98mmol/L，血糖：7.0mmol/L2016/04/03凝血功能活化部分凝血酶時間27.6s纖維蛋白：0.98mmol/LD-二聚體：1.42mg/L2016/04/05D-二聚體：0.20mg/L2016/04/03BNP358pg/ml2016/04/03PCT0.9mg/L2016/04/03CRP+血沉3.3mg/L1.2mm/h2016/04/05CRP+血沉1.2mg/L9.7mm/h2016/04/05病毒四項及甲功未見異常7病歷分享模板輔助檢查：胸部CT(2016/04/03)提示：雙肺肺水腫

8病歷分享模板輔助檢查：胸部CT(2016/04/03)提示：雙肺肺水腫9病歷分享模板輔助檢查：胸部CT(2016/04/03)提示：雙肺肺水腫10病歷分享模板輔助檢查：胸部CT(2016/04/03)提示：雙肺肺水腫11病歷分享模板診療經(jīng)過患者入院后行胸部CT示：雙肺肺水腫，請心內(nèi)科會診后不考慮肺水腫，我科會診后考慮：重癥肺炎？建議予以亞胺培南西司他丁鈉0.5gq8靜點抗炎治療，并于次日轉(zhuǎn)入我科治療，繼續(xù)予以亞胺培南西司他丁鈉抗炎治療，同時予以甲強龍80mg靜點抗炎、奧美拉唑腸組射液40mg預防應激性潰瘍對癥治療，于4月8日改用頭孢西丁繼續(xù)抗炎治療，并繼續(xù)予以激素治療，4月9日復查胸部CT病變交較前明顯減少，于4月10日報出院，期間每天予以激素80mg靜點抗炎治療。12病歷分享模板輔助檢查：胸部CT(2016/04/09)提示：雙下肺炎癥性病變13病歷分享模板輔助檢查：胸部CT(2016/04/09)提示：雙下肺炎癥性病變14病歷分享模板診斷及診斷依據(jù)診斷一：急性間質(zhì)性肺炎起病突然，進展迅速，迅速出現(xiàn)呼吸功能衰竭，多需要機械通氣維持，平均存活時間很短，大部分在1～2個月內(nèi)死亡，AIP的發(fā)病無性別差異，發(fā)病年齡平均為49歲，大多數(shù)患者既往體健，發(fā)病突然；絕大部分患者在起病初期有類似上呼吸道病毒感染的癥狀，可持續(xù)1天至幾周，半數(shù)以上的患者突然發(fā)熱，干咳，繼發(fā)感染時可有膿痰；有胸悶，乏力，伴進行性加重的呼吸困難，可有發(fā)紺，喘鳴，胸部緊迫或束帶感；很快出現(xiàn)杵狀指（趾），雙肺底可聞及散在的爆裂音，部分患者可發(fā)生自發(fā)性氣胸，抗生素治療無效，多于2周至半年內(nèi)死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭，如早期足量應用糖皮質(zhì)激素，病情可緩解甚至痊愈。診斷二：實驗室檢查無特異性。外周血白細胞計數(shù)可增高，少數(shù)有嗜酸細胞輕度增高。紅細胞和血紅蛋白因缺氧而繼發(fā)增高。血沉多加快，可達60mm/h。血清蛋白電泳示α2或γ球蛋白增高，IgG和IgM常增高，IgA較少增高。血氣分析為I型呼吸衰竭，偶見Ⅱ型

X線胸片顯示彌漫、雙側(cè)性肺陰影，CT掃描表現(xiàn)為雙側(cè)對稱斑片狀毛玻璃影。這種改變與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）類似。予以激素治療后患者肺部影像學明顯交較前吸收15病歷分享模板診斷：本病臨床診斷無特異性指標。當患者出現(xiàn)如下指征應及時考慮、慢性期（纖維化期）：殘存的肺泡形該病的可能：1、無感染情況下急性出現(xiàn)暴發(fā)性呼吸困難，甚至迅速發(fā)展至難以糾正的呼吸衰竭；2、持續(xù)惡化的低氧血癥；3、胸片及HRCT顯示雙肺彌漫分布的滲出影、牽拉性支氣管擴張；4、肺功能表現(xiàn)為限制性通氣功能障礙DLCO減低。確定診斷需符合ARDS的臨床表現(xiàn)、無可識別的誘因及外科肺活檢組織學表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷(DAD）。17病歷分享模板診斷：AIP起病突然、進展迅速、迅速出現(xiàn)呼吸功能衰竭、多需要機械通氣維持、平均存活時間很短，大部分在1～2個月內(nèi)死亡。AIP的發(fā)病無性別差異，文獻中的發(fā)病年齡范圍是7～83歲，平均49歲。大多數(shù)病人既往體健、發(fā)病突然；絕大部分患者在起病初期有類似上呼吸道病毒感染的癥狀，可持續(xù)1天至幾周，雖經(jīng)廣泛研究并無病毒感染的證據(jù)。半數(shù)以上的病人突然發(fā)熱、干咳，繼發(fā)感染時可有膿痰；有胸悶、乏力、伴進行性加重的呼吸困難，可有發(fā)紺、喘鳴、胸部緊迫或束帶感；很快出現(xiàn)杵狀指(趾)。雙肺底可聞及散在的爆裂音。部分患者可發(fā)生自發(fā)性氣胸?？股刂委煙o效，多于2周至半年內(nèi)死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。如早期足量應用糖皮質(zhì)激素，病情可緩解甚至痊愈分類：間質(zhì)性肺病的分類未統(tǒng)一，按發(fā)病的緩急可分為急性、亞急性及慢性。18病歷分享模板診斷：臨床表現(xiàn)體征：為淺快呼吸、以雙下肺為著的爆裂音、唇指紫紺及杵狀指(趾)，晚期可出現(xiàn)肺動脈高壓和右心室肥厚，常死于呼吸衰竭或(和)心力衰竭?；颊叻尾靠陕劶皾窳_音，全胸片示間質(zhì)性改變19病歷分享模板臨床表現(xiàn)癥狀:多為隱襲性發(fā)病，漸進性加重的勞力性呼吸困難是最常見癥狀，通常伴有干咳、易疲勞感。繼發(fā)感染時可有黏液濃痰，伴明顯消瘦、乏力、厭食、四肢關(guān)節(jié)痛等全身癥狀，急性期可伴有發(fā)熱。該患者有咳嗽咳痰及胸悶氣喘，發(fā)熱癥狀，入院有嚴重的缺氧20病歷分享模板臨床表現(xiàn)并發(fā)癥：主要并發(fā)肺纖維化，呼吸衰竭等?；颊叽嬖诤粑ソ?。21病歷分享模板輔助檢查：胸部X線檢查診斷間質(zhì)性肺疾病的常用方法之一。早期肺泡炎顯示雙下肺野模糊陰影，密度增高如磨砂玻璃樣，病情進一步進展，肺野內(nèi)出現(xiàn)網(wǎng)狀陰影甚至網(wǎng)狀結(jié)節(jié)狀陰影，結(jié)節(jié)1～5mm大小不等。晚期有大小不等的囊狀改變，呈蜂窩肺，肺體積縮小，膈肌上抬，葉間裂移位，發(fā)展至晚期則診斷較易，但已失去早期診斷的意義。22病歷分享模板肺功能檢查ILD最顯著的肺功能變化為通氣功能的異常和氣體交換功能的降低，此項檢查僅是功能的診斷，而非病理診斷23病歷分享模板肺活檢肺活檢是診斷ILD的最好程序肺活檢分為兩種①應用纖維支氣管鏡做肺活檢，其優(yōu)點為操作簡便，安全性高，可作為常規(guī)檢查，且便于復查。②刮胸肺活檢：切去肺組織2cm×2cm，可全面觀察肺泡炎的類型和程度。此方法雖然是損傷性檢查手段，但從確立診斷方面和免受不必要的各類檢查及無目的的治療方面，無疑開胸肺活檢是必要的。24病歷分享模板治療25病歷分享模板治療治療原則：1．抗炎治療:ILD共同病理特征包括彌漫性肺泡炎、肺實質(zhì)炎、肺間質(zhì)纖維化，其發(fā)病機制與免疫過程有一定的關(guān)系，而糖皮質(zhì)激素能抑制炎癥反應和免疫過程。免疫抑制劑也有抑制炎癥反應的作用，故糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑/細胞毒藥物等是治療ILD的基本藥物。26病歷分享模板治療2．抗纖維化治療（1）大環(huán)內(nèi)酯類抗生素：以紅霉素為代表的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素具有抗感染和免疫調(diào)節(jié)作用，對肺纖維化治療作用是通過抑制多核粒細胞（PMN）來實現(xiàn)的。（2）抗氧化劑：研究證明，在糖皮質(zhì)激素的基礎上加用大劑量富露施對特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者肺功能的改善更為有效。此外，鹽酸氨溴索、煙酸、?；撬嵋灿星宄踝杂苫淖饔?。（3）細胞因子治療：其作用機制包括抑制脂質(zhì)過氧化，減少TGF-β、血小板衍生生長因子（PDGF）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）的生成，從而減輕炎癥反應。（3）細胞因子治療：其作用機制包括抑制脂質(zhì)過氧化，減少TGF-β、血小板衍生生長因子（PDGF）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）的生成，從而減輕炎癥反應。27病歷分享模板治療：3．肺移植ILD是一種免疫介導的炎癥性疾病，治療須盡早。對于終末期患者來說，肺移植是惟一可行的辦法28病歷分享模板預后：AIP的平均死亡率為78%(60%～100%)。Olson等報道平均存活期為33天。雖然尚無能夠預示存活率的組織病理指征，但有趣的是：存活者多有嚴重的肺實質(zhì)損害，而死亡者則很少有之。現(xiàn)在ARDS的死亡率因治療手段的不斷改進已降至50%以下；而AIP的死亡率卻一直居高不下。這也促使我們應進一步加強對AIP的研究。因此大量糖皮質(zhì)激素的應用，預防細菌感染尤為重要。29病歷分享模板

謝謝30病歷分享模板病歷分享模板患者基本情況

性別：女性年齡：50歲出生地：新疆居住地：新疆入院時間：2016/04/03供史者：患者本人及家屬可靠性：基本可靠32病歷分享模板主訴主訴：患者以“間斷四肢抽搐四年，再發(fā)一次”為主訴入院33病歷分享模板現(xiàn)病史患者家屬代訴4年前無明顯誘因出現(xiàn)四肢抽搐，表現(xiàn)為肢體不自主運動，角弓反張，伴有口吐白沫，意識喪失，持續(xù)時間約2-3分鐘左右，癥狀自行緩解，意識恢復，恢復后感頭暈、四肢無力，就診于當?shù)蒯t(yī)院予以輸液及口服藥物治療，癥狀好轉(zhuǎn)出院，4年來上述癥狀間斷發(fā)作，在伊犁州友誼醫(yī)院明確診斷為“癲癇”予以丙戊酸鈉緩釋片0.5mg一日兩次，卡馬西平片0.2g一日兩次口服，癥狀控制不理想，昨晚上述癥狀再次發(fā)作，故今晨為進一步治療就診于我院，門診擬“癲癇”收住我院神經(jīng)內(nèi)科，病程中患者神志清，精神差，咯血，兩口，色鮮紅，乏力，飲食、睡眠差，大小便正常。34病歷分享模板既往史平素健康狀況良好，既往有癲癇病史四年，否認結(jié)核，否認肝炎，否認傷寒等傳染病史，否認高血壓病史，否認冠心病病史，否認腦血栓及腦出血病史，否認外傷史，否認中毒史，否認手術(shù)史，否認過敏史，否認輸血史，預防接種史不詳，35病歷分享模板體格檢查體溫：36.5℃脈搏：78次/分呼吸：20次/分血壓：120/60mmHg神志清，精神欠佳，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑3mm，對光反射靈敏，鼻唇溝對稱，伸舌居中，頸軟無抵抗，胸廓對稱無畸形，肋間隙正常，雙側(cè)呼吸運動對稱，雙肺肺下界肩胛下角線10肋間，雙肺叩診呈清音，雙肺呼吸音粗，雙肺可問及散在濕性羅音，無呼氣相延長36病歷分享模板實驗室檢查日期實驗室檢查項目結(jié)果參考值（可選）2016/04/03血常規(guī)白細胞：20.9x109/L紅細胞計數(shù)：5.42x1012/L血紅蛋白：126g/L血小板計數(shù)：368x109/L中性粒細胞：19.71x109/L中性粒細胞百分比：93.9%2016/04/04血常規(guī)白細胞：11.71x109/L中性粒細胞：10.01x109/L中性粒細胞百分比：85%2016/04/07血常規(guī)白細胞：7.81109/L2016/04/03血氣分析PH值：7.47血氧分壓：75mmHg二氧化碳分壓：31mmHg鈉：131mmol/L鈣：0.98mmol/L，血糖：7.0mmol/L2016/04/03凝血功能活化部分凝血酶時間27.6s纖維蛋白：0.98mmol/LD-二聚體：1.42mg/L2016/04/05D-二聚體：0.20mg/L2016/04/03BNP358pg/ml2016/04/03PCT0.9mg/L2016/04/03CRP+血沉3.3mg/L1.2mm/h2016/04/05CRP+血沉1.2mg/L9.7mm/h2016/04/05病毒四項及甲功未見異常37病歷分享模板輔助檢查：胸部CT(2016/04/03)提示：雙肺肺水腫

38病歷分享模板輔助檢查：胸部CT(2016/04/03)提示：雙肺肺水腫39病歷分享模板輔助檢查：胸部CT(2016/04/03)提示：雙肺肺水腫40病歷分享模板輔助檢查：胸部CT(2016/04/03)提示：雙肺肺水腫41病歷分享模板診療經(jīng)過患者入院后行胸部CT示：雙肺肺水腫，請心內(nèi)科會診后不考慮肺水腫，我科會診后考慮：重癥肺炎？建議予以亞胺培南西司他丁鈉0.5gq8靜點抗炎治療，并于次日轉(zhuǎn)入我科治療，繼續(xù)予以亞胺培南西司他丁鈉抗炎治療，同時予以甲強龍80mg靜點抗炎、奧美拉唑腸組射液40mg預防應激性潰瘍對癥治療，于4月8日改用頭孢西丁繼續(xù)抗炎治療，并繼續(xù)予以激素治療，4月9日復查胸部CT病變交較前明顯減少，于4月10日報出院，期間每天予以激素80mg靜點抗炎治療。42病歷分享模板輔助檢查：胸部CT(2016/04/09)提示：雙下肺炎癥性病變43病歷分享模板輔助檢查：胸部CT(2016/04/09)提示：雙下肺炎癥性病變44病歷分享模板診斷及診斷依據(jù)診斷一：急性間質(zhì)性肺炎起病突然，進展迅速，迅速出現(xiàn)呼吸功能衰竭，多需要機械通氣維持，平均存活時間很短，大部分在1～2個月內(nèi)死亡，AIP的發(fā)病無性別差異，發(fā)病年齡平均為49歲，大多數(shù)患者既往體健，發(fā)病突然；絕大部分患者在起病初期有類似上呼吸道病毒感染的癥狀，可持續(xù)1天至幾周，半數(shù)以上的患者突然發(fā)熱，干咳，繼發(fā)感染時可有膿痰；有胸悶，乏力，伴進行性加重的呼吸困難，可有發(fā)紺，喘鳴，胸部緊迫或束帶感；很快出現(xiàn)杵狀指（趾），雙肺底可聞及散在的爆裂音，部分患者可發(fā)生自發(fā)性氣胸，抗生素治療無效，多于2周至半年內(nèi)死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭，如早期足量應用糖皮質(zhì)激素，病情可緩解甚至痊愈。診斷二：實驗室檢查無特異性。外周血白細胞計數(shù)可增高，少數(shù)有嗜酸細胞輕度增高。紅細胞和血紅蛋白因缺氧而繼發(fā)增高。血沉多加快，可達60mm/h。血清蛋白電泳示α2或γ球蛋白增高，IgG和IgM常增高，IgA較少增高。血氣分析為I型呼吸衰竭，偶見Ⅱ型

X線胸片顯示彌漫、雙側(cè)性肺陰影，CT掃描表現(xiàn)為雙側(cè)對稱斑片狀毛玻璃影。這種改變與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）類似。予以激素治療后患者肺部影像學明顯交較前吸收45病歷分享模板診斷：本病臨床診斷無特異性指標。當患者出現(xiàn)如下指征應及時考慮、慢性期（纖維化期）：殘存的肺泡形該病的可能：1、無感染情況下急性出現(xiàn)暴發(fā)性呼吸困難，甚至迅速發(fā)展至難以糾正的呼吸衰竭；2、持續(xù)惡化的低氧血癥；3、胸片及HRCT顯示雙肺彌漫分布的滲出影、牽拉性支氣管擴張；4、肺功能表現(xiàn)為限制性通氣功能障礙DLCO減低。確定診斷需符合ARDS的臨床表現(xiàn)、無可識別的誘因及外科肺活檢組織學表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷(DAD）。47病歷分享模板診斷：AIP起病突然、進展迅速、迅速出現(xiàn)呼吸功能衰竭、多需要機械通氣維持、平均存活時間很短，大部分在1～2個月內(nèi)死亡。AIP的發(fā)病無性別差異，文獻中的發(fā)病年齡范圍是7～83歲，平均49歲。大多數(shù)病人既往體健、發(fā)病突然；絕大部分患者在起病初期有類似上呼吸道病毒感染的癥狀，可持續(xù)1天至幾周，雖經(jīng)廣泛研究并無病毒感染的證據(jù)。半數(shù)以上的病人突然發(fā)熱、干咳，繼發(fā)感染時可有膿痰；有胸悶、乏力、伴進行性加重的呼吸困難，可有發(fā)紺、喘鳴、胸部緊迫或束帶感；很快出現(xiàn)杵狀指(趾)。雙肺底可聞及散在的爆裂音。部分患者可發(fā)生自發(fā)性氣胸?？股刂委煙o效，多于2周至半年內(nèi)死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。如早期足量應用糖皮質(zhì)激素，病情可緩解甚至痊愈分類：間質(zhì)性肺病的分類未統(tǒng)一，按發(fā)病的緩急可分為急性、亞急性及慢性。48病歷分享模板診斷：臨床表現(xiàn)體征：為淺快呼吸、以雙下肺為著的爆裂音、唇指紫紺及杵狀指(趾)，晚期可出現(xiàn)肺動脈高壓和右心室肥厚，常死于呼吸衰竭或(和)心力衰竭?；颊叻尾靠陕劶皾窳_音，全胸片示間質(zhì)性改變49病歷分享模板臨床表現(xiàn)癥狀:多為隱襲性發(fā)病，漸進性加重的勞力性呼吸困難是最常見癥狀，通常伴有干咳、易疲勞感。繼發(fā)感染時可有黏液濃痰，伴明顯消瘦、乏力、厭食、四肢關(guān)節(jié)痛等全身癥狀，急性期可伴有發(fā)熱。該患者有咳嗽咳痰及胸悶氣喘，發(fā)熱癥狀，入院有嚴重的缺氧50病歷分享模板臨床表現(xiàn)并發(fā)癥：主要并發(fā)肺纖維化，呼吸衰竭等?；颊叽嬖诤粑ソ?。51病歷分享模板輔助檢查：胸部X線檢查診斷間質(zhì)性肺疾病的常用方法之一。早期肺泡炎顯示雙下肺野模糊陰影，密度增高如磨砂玻璃樣，病情進一步進展，肺野內(nèi)出現(xiàn)網(wǎng)狀陰影甚至網(wǎng)狀結(jié)節(jié)狀陰影，結(jié)節(jié)1～5mm大小不等。晚期有大小不等的囊狀改變，呈蜂窩肺，肺體積縮小，膈肌上抬，葉間裂移位，發(fā)展至晚期則診斷較易，但已失去早期診斷的意義。52病歷分享模板肺功能檢查ILD最顯著的肺功能變化為通氣功能的異常和氣體交換功能的降低，此項檢查僅是功能的診斷，而非病理診斷53病歷分享模板肺活檢肺活檢是診斷ILD的最好程序肺活檢分為兩種①應用纖維支氣管鏡做肺活檢，其優(yōu)點為操作簡便，安全性高，可作為常規(guī)檢查，且便于復查。②刮胸肺活檢：切去肺組織2cm×2