心臟解剖基礎(chǔ)知識_第1頁
心臟解剖基礎(chǔ)知識_第2頁
心臟解剖基礎(chǔ)知識_第3頁
心臟解剖基礎(chǔ)知識_第4頁
心臟解剖基礎(chǔ)知識_第5頁
已閱讀5頁,還剩23頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

演講人:日期:心臟解剖基礎(chǔ)知識心臟概述與位置心臟結(jié)構(gòu)與組成心臟解剖生理特點心臟疾病與解剖異常心臟解剖學(xué)研究進展與意義contents目錄01PART心臟概述與位置心臟定義心臟是脊椎動物的中心器官,主要功能是為血液流動提供動力,把血液運行至身體各個部分。心臟功能心臟通過有規(guī)律的收縮和舒張,推動血液在全身循環(huán),供給氧氣和營養(yǎng)物質(zhì),并帶走代謝廢物。心臟定義及功能心臟位置在大多數(shù)脊椎動物中,心臟位于體腔的前部,通常位于胸腔中部。心臟與脊椎的相對位置心臟通常位于脊椎的腹側(cè),這一位置有助于將血液有效地輸送到全身。心臟在脊椎動物體內(nèi)位置人類心臟位于胸腔中部偏左下方,兩肺之間,橫膈之上。人類心臟具體位置人類心臟外形像桃子,呈不規(guī)則的圓錐形,底部較寬,頂部較尖。人類心臟形態(tài)人類心臟具體位置與形態(tài)心臟外觀特征心臟表面覆蓋著一層光滑的心包膜,心尖部分較為圓潤,底部較為寬闊,且略向左下方傾斜。心臟大小人類心臟的體積大約相當(dāng)于一個握緊的拳頭大小,但因人而異,不同體型和年齡的人心臟大小有所差異。心臟重量成年人心臟的重量約為250-350克,女性心臟通常比男性略小、略輕。心臟大小、重量及外觀特征02PART心臟結(jié)構(gòu)與組成將富氧血液泵入主動脈,供應(yīng)全身各組織和器官。左心室接收來自全身的缺氧血液,通過三尖瓣流入右心室。右心房01020304接收來自肺部的富氧血液,通過二尖瓣流入左心室。左心房將缺氧血液泵入肺動脈,進行氣體交換。右心室心臟四腔室劃分及功能心臟瓣膜結(jié)構(gòu)與作用二尖瓣位于左心房與左心室之間,防止血液倒流入左心房。三尖瓣位于右心房與右心室之間,防止血液倒流入右心房。主動脈瓣位于左心室與主動脈之間,確保血液單向流入主動脈。肺動脈瓣位于右心室與肺動脈之間,確保血液單向流入肺動脈。冠狀動脈分布及供血范圍右優(yōu)勢型右冠狀動脈在心臟右側(cè)占據(jù)主導(dǎo)地位,為右心房、右心室及部分左心室供血。均衡型左、右冠狀動脈均衡分布,為心臟提供相對均等的血液供應(yīng)。左優(yōu)勢型左冠狀動脈在心臟左側(cè)占據(jù)主導(dǎo)地位,為左心房、左心室及部分右心房供血。冠狀動脈供血范圍冠狀動脈是心臟的主要供血血管,其分支遍布心臟各個部位,為心肌提供充足的血液和氧氣。心肌細胞形態(tài)特點心肌細胞呈長柱狀,具有分支,相互連接形成心肌纖維。心肌細胞分類根據(jù)功能和特性的不同,心肌細胞可分為工作細胞、自律細胞和傳導(dǎo)細胞。心肌細胞自律性心肌細胞具有自動產(chǎn)生節(jié)律性興奮的能力,這種特性稱為自律性。心肌細胞傳導(dǎo)性心肌細胞之間通過縫隙連接形成閏盤,使得興奮能夠迅速在心肌細胞間傳播。心肌細胞特點與分類03PART心臟解剖生理特點心房開始收縮,將血液擠入心室,心室開始充盈。心室開始收縮,將血液泵入動脈,血液壓力升高。心室開始舒張,心室內(nèi)壓下降,血液從心房流入心室。心房開始舒張,接納從靜脈回流的血液,為下一次收縮做準備。心動周期各階段變化心房收縮期心室收縮期心室舒張期心房舒張期01每分鐘心跳次數(shù),正常成人安靜時心率約為60-100次/分。心率02心臟跳動的節(jié)律,正常心律為竇性心律,節(jié)律整齊。心律03每分鐘左心室泵出的血液量,與心率和每搏輸出量有關(guān)。心輸出量04心率、每搏輸出量、心肌收縮力、血壓等。影響因素心率、心律和心輸出量關(guān)系心輸出量、血管阻力、血液粘度、血管壁彈性等。影響因素神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)等機制共同維持血壓穩(wěn)定。生理調(diào)節(jié)01020304血液在血管內(nèi)流動時對血管壁產(chǎn)生的壓力。血壓形成高血壓、低血壓等病理狀態(tài)下,血壓調(diào)節(jié)機制失衡。病理變化血壓形成機制及影響因素心臟自身血液供應(yīng)和調(diào)節(jié)機制心臟血液供應(yīng)冠狀動脈為心臟提供血液,保證心肌細胞代謝需求。調(diào)節(jié)機制神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)等機制共同維持冠狀動脈血流量穩(wěn)定。心肌缺血冠狀動脈供血不足或心肌耗氧量增加時,心肌細胞會出現(xiàn)缺血缺氧。心肌梗死長時間嚴重心肌缺血會導(dǎo)致心肌細胞死亡,即心肌梗死。04PART心臟疾病與解剖異常先天性心臟病先天性心臟病是先天性畸形中最常見的一類,占各種先天畸形的28%,在胚胎發(fā)育時期由于心臟及大血管的形成障礙或發(fā)育異常而引起的解剖結(jié)構(gòu)異常。冠心病指冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞,導(dǎo)致心肌缺血缺氧而引起的心臟病,病變主要累及心臟,臨床表現(xiàn)主要為心絞痛、心肌梗死等。心臟瓣膜病指心臟瓣膜及其附屬結(jié)構(gòu)發(fā)生了實質(zhì)性改變,導(dǎo)致瓣膜出現(xiàn)狹窄或關(guān)閉不全,進而影響心臟血流的正常流動,以風(fēng)濕性心臟瓣膜病最為常見。心肌梗死急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死,臨床上有劇烈而持久的胸骨后疼痛,伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化。常見心臟疾病類型及臨床表現(xiàn)心臟位置異常如右位心、心臟異位等,是指心臟的位置與正常位置相比發(fā)生偏移。心房、心室間隔缺損如房間隔缺損、室間隔缺損,是指左、右心腔之間存在異常交通,使左、右心腔的血液互相混流。動脈導(dǎo)管未閉動脈導(dǎo)管是胎兒時期肺動脈與主動脈間的正常血流通道,出生后應(yīng)自動關(guān)閉,若持續(xù)不關(guān)閉則稱為動脈導(dǎo)管未閉。先天性心臟病解剖異常分析使瓣膜開放口徑減小,阻礙血液正常流動,常導(dǎo)致血液淤積在瓣膜前方,引起心臟負擔(dān)增加。使瓣膜無法完全關(guān)閉,導(dǎo)致部分血液反流回已經(jīng)流過的心臟腔室,同樣增加心臟負擔(dān),長期可致心力衰竭。瓣膜發(fā)生病理改變,如增厚或鈣化,使其開放或關(guān)閉受到影響,進而影響心臟血流。瓣膜或瓣膜支持組織發(fā)生病變,使瓣膜在心臟收縮時脫入心房或心室,影響瓣膜正常關(guān)閉。瓣膜病導(dǎo)致結(jié)構(gòu)和功能改變瓣膜狹窄瓣膜關(guān)閉不全瓣膜增厚或鈣化瓣膜脫垂冠狀動脈粥樣硬化是冠心病的主要病因,由于脂質(zhì)代謝障礙,導(dǎo)致血管壁內(nèi)形成粥樣斑塊,使血管腔狹窄。心肌梗死是心肌缺血的嚴重后果,當(dāng)冠狀動脈完全閉塞,心肌長時間缺血缺氧,導(dǎo)致心肌壞死,嚴重危及生命。心力衰竭是冠心病的終末階段,由于心肌長期缺血缺氧,導(dǎo)致心臟功能受損,出現(xiàn)心力衰竭,表現(xiàn)為呼吸困難、水腫等癥狀。心肌缺血由于冠狀動脈狹窄或阻塞,導(dǎo)致心肌血液供應(yīng)不足,引起心肌缺血,表現(xiàn)為心絞痛等癥狀。冠心病、心肌梗死等缺血性心臟病0102030405PART心臟解剖學(xué)研究進展與意義古希臘醫(yī)學(xué)家蓋倫(Galen)通過對動物的心臟解剖,初步了解了心臟的結(jié)構(gòu)和功能。古代解剖學(xué)達芬奇(LeonardodaVinci)通過細致的觀察和繪圖,詳細描述了心臟的結(jié)構(gòu),包括四個腔室、瓣膜和血管。文藝復(fù)興時期哈維(WilliamHarvey)發(fā)現(xiàn)了血液循環(huán)的規(guī)律,為心臟解剖學(xué)研究奠定了基礎(chǔ)。近代解剖學(xué)早期心臟解剖學(xué)發(fā)展歷程010203醫(yī)學(xué)影像技術(shù)如超聲心動圖、CT和MRI等醫(yī)學(xué)影像技術(shù),使醫(yī)生能夠無創(chuàng)地觀察心臟的結(jié)構(gòu)和功能。心臟導(dǎo)管技術(shù)通過血管插入導(dǎo)管到達心臟,進行心臟內(nèi)部結(jié)構(gòu)和功能的檢查和治療。虛擬現(xiàn)實技術(shù)利用虛擬現(xiàn)實技術(shù)構(gòu)建心臟的三維模型,有助于醫(yī)生更直觀地理解心臟的結(jié)構(gòu)和功能。現(xiàn)代技術(shù)在心臟解剖中應(yīng)用頜魚是一種古老的魚類,其化石保存了心臟的結(jié)構(gòu)信息。頜魚化石頜魚化石揭示古老心臟結(jié)構(gòu)頜魚的心臟結(jié)構(gòu)與現(xiàn)代哺乳動物的心臟結(jié)構(gòu)具有很高的相似性,為研究心臟演化提供了重要線索。心臟結(jié)構(gòu)相似性通過比較不同物種的心臟結(jié)構(gòu),可以推斷出心臟在演化過程中的變化和功能優(yōu)化。演化意義心

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論