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文檔簡介
內(nèi)科學(xué)重點(diǎn)
第一部分呼吸系統(tǒng)疾病
-、肺炎的定義、病因及分類:定義:是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥,可由病原微
生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細(xì)菌性肺炎是最常見的肺炎.病因:兩個(gè)決
定因素:病原體:病原體數(shù)量多,毒力強(qiáng);宿主:呼吸道局部和全身免疫防御系統(tǒng)損害。分
類:1、肺炎按解剖分類:大葉性(肺泡性)肺炎、小葉性(支氣管性)肺炎、間質(zhì)性肺炎。
2、按病因分類:細(xì)菌性肺炎、非典型病原體所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原
體所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病環(huán)境分類:社區(qū)獲得性肺炎、醫(yī)院獲得性肺炎
肺炎的臨床表現(xiàn):指伏:輕卓不一,決定于病原體和宿主狀態(tài)??人?、咳痰(膿性、血痰),
或原有呼吸道癥狀加重;伴或不伴胸痛;呼吸困難,呼吸窘迫:病變范圍大者;發(fā)熱:常見
體征:早期無明顯異常,重癥患者可有呼吸頻率增快,鼻翼扇動(dòng),紫絡(luò);肺實(shí)變的體征;可
聞及濕性啰音;胸腔積液征
重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)1、需要機(jī)械通氣;2、感染性休克需要血管收縮劑治療。有其中一項(xiàng)
即可診斷。
治療:原則:抗菌,并足量、聯(lián)合用藥抗感染治療是最主要的環(huán)節(jié)重癥肺炎首選廣譜強(qiáng)
力抗菌藥物48?72小時(shí)后應(yīng)對病情進(jìn)行評價(jià)并根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選擇針對性抗生素
肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療;
臨表(1)癥狀:①起病多急驟,高熱、寒戰(zhàn),體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至39?40C,高峰在
下午或傍晚,或呈稽留熱,脈率隨之增速。②患者感全身肌肉酸痛,患側(cè)胸部疼痛,可放射
到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。(2)體征:患者呈急性熱病容,面頰緋紅,鼻翼扇
動(dòng),皮膚灼熱、干燥,口角及鼻周有單純皰疹;病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)組;有敗血癥者,可出
現(xiàn)皮膚、粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染;累及腦膜時(shí),可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快,
有時(shí)心律不齊。早期肺部體征無明顯異常,僅有胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小,輕度叩濁,呼吸音
減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)有叩診呈濁音、觸覺語顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征。消
散期可聞及濕啰音,重癥患者有腸充氣,感染嚴(yán)重時(shí)可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神
經(jīng)癥狀,表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、澹妄、昏迷等。(考生牢記:典型病變
有充血期,紅色肝變期,灰色肝變期,消散期)。
診斷、鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征,結(jié)合胸部X線檢查,易作出初步診斷。早期僅見肺
紋理增粗,或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進(jìn)展,肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物,表現(xiàn)為大
片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇?,在?shí)變陰影中可見支氣管充氣征,肋膈角可有少量胸腔積液。
鑒別:(1)干酪樣肺炎常呈低熱乏力,盜汗,消瘦等結(jié)核毒血癥狀,痰中易找到結(jié)核菌,X
線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下,密度不均,消散緩慢,且可形成空洞或肺內(nèi)播散。
(2)其他病原體所致的肺炎,軍團(tuán)桿菌肺炎,支原體肺炎,當(dāng)今流行的SARS(非典型肺炎)
等,病原學(xué)有助診斷。
(3)急性肺膿腫隨病程進(jìn)展,咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面,
鑒別不難。
(4)肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀,血細(xì)胞計(jì)數(shù)不高,抗生素治療效果欠佳,若痰中
發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以確診。必要時(shí)進(jìn)一步作CT、MRL纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細(xì)胞等。
(5)其他肺炎伴劇烈胸痛時(shí),應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關(guān)的體征及X線影像有
助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎(chǔ),咯血較多見,很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎可能
出現(xiàn)腹部癥狀,應(yīng)通過X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進(jìn)行鑒別。
治療(一)抗菌藥物治療:首選青霉素G對青霉素過敏者,或耐青霉素或多重耐藥菌株感染
者,可用呼吸氟喳諾酮類、頭抱嚷眄或頭抱曲松等藥物,多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、
替考拉寧等。(二)支持療法:患者應(yīng)臥床休息,注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。不用
阿司匹林或其他解熱藥;鼓勵(lì)飲水每日1?2L;中等或重癥患者(PaO2<60mmHg或有發(fā)絹)
應(yīng)給氧。禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥。(三)并發(fā)癥的處理:經(jīng)抗菌藥物治療后,高熱常在24小時(shí)
內(nèi)消退,或數(shù)日內(nèi)逐漸F降。若體溫降而復(fù)升或3天后仍不降者,應(yīng)考慮肺炎鏈球菌的肺外
感染.若治療不當(dāng),約5%并發(fā)膿胸,應(yīng)積極排膿引流。
2.肺結(jié)核診斷方法:1.病史和癥狀體征;2.影像學(xué)診斷肺結(jié)核病影像特點(diǎn)是病變多發(fā)生
在上葉的尖后段和下葉的背段,密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢,易形成空洞和播散病
灶。診斷最常用的攝影方法是正、側(cè)位胸片3.痰結(jié)核分枝桿菌檢查是確診肺結(jié)核病的主要
方法,也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據(jù)。通常初診患者要送3份痰標(biāo)本,復(fù)診
患者每次送兩份痰標(biāo)本。涂片檢查陽性只能說明痰中含有抗酸桿菌,痰中檢出抗酸桿菌有極
重要的意義。4.纖維支氣管鏡檢查常應(yīng)用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管髏的診斷,支氣管
結(jié)核表現(xiàn)為黏膜充血.、潰瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄,可以在病灶部位鉗
取活體組織進(jìn)行病理學(xué)檢查、結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)。對于肺內(nèi)結(jié)核病灶,可以采集分泌物或沖
洗液標(biāo)本做病原體檢查,也可以經(jīng)支氣管肺活檢獲取標(biāo)本檢查。5.結(jié)核菌素試驗(yàn)肺結(jié)核
的臨床表現(xiàn):咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難,全身癥狀:發(fā)熱為最常見癥狀,多為午后潮熱。部分
患者有結(jié)核中毒癥狀:倦怠乏力、盜汗、食欲減退和體重減輕等。育齡婦女可以月經(jīng)不調(diào)。結(jié)核菌素實(shí)驗(yàn):
選擇左側(cè)前臂曲側(cè)中上部1/3處,0.1ml皮內(nèi)注射,試驗(yàn)后48-72小時(shí)觀察和記錄結(jié)果,手指輕摸硬結(jié)邊
緣,測量硬結(jié)的橫徑和縱徑,得出平均直徑=(橫徑+縱徑)/2,而不是測量紅暈直徑。硬結(jié)為特異性變態(tài)反
應(yīng),而紅暈為非特異性反應(yīng)。分類⑴原發(fā)型肺結(jié)核(2)血行播散型肺結(jié)核(3)繼發(fā)型肺結(jié)核1)浸潤
性肺結(jié)核2)空洞性肺結(jié)核3)結(jié)核球4)干酪樣肺炎5)纖維空洞性肺結(jié)核(4)結(jié)核性胸膜炎(5)其
他肺外結(jié)核(6)菌陰肺結(jié)核?;熢瓌t:早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合原發(fā)綜合征:原
發(fā)病灶和腫大的氣管支氣管淋巴結(jié)
3.慢性支氣管炎的臨表:(一)癥狀:緩慢起病,病程長,反復(fù)急性發(fā)作而病情加重。主要
癥狀為咳嗽、咳痰,或伴有喘息。1.咳嗽一般晨間咳嗽為主,睡眠時(shí)有陣咳或排痰2.咳
痰?般為白色黏液和漿液泡沫性,偶可帶血。3.喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支
氣管炎,部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時(shí)可表現(xiàn)為勞動(dòng)或活動(dòng)后氣急。(二)體征:
早期多無異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音,咳嗽后可減少或消失。
如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。COPD概念:慢性阻塞性肺疾病是一組氣
流受限為特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展,但是可以預(yù)防和治療的疾
病。實(shí)驗(yàn)室檢查:(-)肺功能檢查:是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo),對C0PD診斷、嚴(yán)
重程度評價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。慢性阻塞性肺疾?。–0PD)診斷
和并發(fā)癥支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、支氣管肺癌和彌漫性泛細(xì)支氣管炎。并發(fā)癥:
慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸和慢性肺源性心臟病。慢性阻塞性肺疾?。–0PD)的治療(■)
穩(wěn)定期治療:1、教育和勸導(dǎo)患者戒煙,因職業(yè)或環(huán)境粉塵,刺激性氣體所致者,應(yīng)脫離污
染環(huán)境。2、藥物治療3長期家庭氧療;4、康復(fù)治療;5、手術(shù)治療:肺減容術(shù)和肺移植。
(二)急性加重期治療:1、確定急性加重期的病因及病情嚴(yán)重程度,最多見的急性期加重
原因是細(xì)菌或病毒感染;2、根據(jù)病情嚴(yán)重程度確定門診或住院治療;3、支氣管舒張藥,藥
物同穩(wěn)定期;4、低流量吸氧;5、使用抗生素;6、糖皮質(zhì)激素;7、祛痰劑浪己新8T6ml;8、
機(jī)械通氣;9、并發(fā)癥處理。預(yù)防:主要是避免發(fā)病的高危因素,急性加重的誘發(fā)因素以及
增強(qiáng)機(jī)體免疫力。
4、支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳
嗽。嚴(yán)重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出現(xiàn)發(fā)紂等,有時(shí)
咳嗽可為唯一癥狀。其特點(diǎn)為反復(fù)發(fā)作、夜間加重、季節(jié)性和家族史。體征發(fā)作時(shí)胸部呈
過度充氣狀態(tài),有廣泛的哮鳴音,呼氣音延長。心率增快,奇脈,胸腹反常運(yùn)動(dòng),發(fā)綃,意
識障礙,大汗淋漓,呼吸音減弱或消失。兩肺聞及廣泛哮鳴音,是診斷哮喘的主要依據(jù)。典
型臨床表現(xiàn):喘息,呼吸困難,胸悶,咳嗽,夜醒,反復(fù)發(fā)作、夜間或凌晨加重、季節(jié)性。
支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽,多于接觸變應(yīng)原、冷空氣、
無力、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。(2)發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在或彌
漫性,以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長。(3)上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行換屆。(4)
除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。(5)臨床表現(xiàn)不典型者應(yīng)有下列三項(xiàng)中至
少一項(xiàng)陽性:①支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性;②支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性;③晝夜PEF變異
率>20%。符合1-4條或4、5者可以診斷為支氣管哮喘。
支氣管哮喘與左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難(心源性哮喘)的鑒別診斷?
名稱支氣管哮喘心源性哮喘
年齡青少年40歲以上
病史有過敏史有心臟
X線肺野透亮變化升高,心影無變化肺淤血.,心影大
藥物反應(yīng)腎上腺素類有效
禁用嗎啡嗎啡、洋地黃,禁用腎上腺素類藥物
癥狀呼氣性呼吸困難混合型呼吸困難
體征少量黏痰、不易咳出廣泛哮鳴音,呼氣延長大量粉紅色泡沫痰
兩肺水泡音及哮鳴音
支氣管哮喘急性發(fā)作期重度至危重度的治療?(1)持續(xù)霧化吸入62受體激動(dòng)劑或合并抗
膽堿藥;(2)靜脈滴注氨茶堿或沙丁胺醇;(3)靜脈滴注糖皮質(zhì)激素;(4)注意維持水、電
解質(zhì)平衡:(5)糾正酸堿失衡;(6)給予氧療,如病情惡化缺氧不能糾正時(shí),進(jìn)行無創(chuàng)通氣
或插管機(jī)械通氣;(7)有指征時(shí)仍可機(jī)械通氣;(8)防治并發(fā)癥,如肺不張、氣胸、縱膈氣
腫等;(9)預(yù)防下呼吸道感染等。
5、慢性肺心病的定義及發(fā)病機(jī)制?定義:是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和
功能異常,致肺血管阻力增加,肺動(dòng)脈高壓,使右心擴(kuò)張或/和肥厚,伴或不伴右心衰竭的心臟病,并排除
先天性心臟病和左心病變引起者。發(fā)病機(jī)制:(1)肺動(dòng)脈高壓的形成;(2)心臟病變和心力衰竭;(3)其
他重要器官的損害。慢性肺心病的X線檢查?(1)除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外,還有肺動(dòng)
脈高壓征,如右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張,其橫徑,15mm,其橫徑與氣管橫徑比值31.07,肺動(dòng)脈段明顯突出或其
高度》3mm:(2)右心室增大征,心尖圓鈍,上翹。23、慢性肺心病急性加重期的治療?(1)治療原則:
積極控制感染,通暢呼吸道,改善呼吸功能,糾正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸和心力衰竭,積極處理
并發(fā)癥。(2)措施:①控制感染②氧療③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治療⑥加強(qiáng)護(hù)理工作慢性肺
心病的并發(fā)癥?肺性腦病,酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂,心律失常,休克,消化道出血,彌散性血管內(nèi)凝血。
6、原發(fā)性支氣管癌(肺癌):定義:是起源于支氣管粘膜或腺體的惡性腫瘤,是發(fā)生于
肺臟的癌病類疾病今類:(一)按解剖學(xué)部位分類:同中央型肺癌:口周圍型肺癌:(-)
按組織病理學(xué)分類:同非小細(xì)胞肺癌:目小細(xì)胞肺癌:診斷:回?zé)o明顯誘因的刺激性咳嗽
持續(xù)2~3周,治療無效。目原有慢性呼吸道疾病,咳嗽性質(zhì)改變。因短期內(nèi)持續(xù)或反復(fù)痰中
帶血或咯血,且無其他原因可解釋。團(tuán)反復(fù)發(fā)作的同一部位肺炎,特別是肺段性肺炎。目
原因不明的肺膿腫,無中毒癥狀,無大量濃痰,無異物吸入史,抗炎治療效果不顯著。卮
原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指。國影像學(xué)提示局限性肺氣腫或段、葉性肺不張。團(tuán)孤立
性圓形病灶和單側(cè)性肺門陰影增大。國原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定,而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變。畫]
無中毒癥狀的胸腔積液,尤其是呈血性、進(jìn)行性增加者。治療雇則:(一)非小細(xì)胞肺癌NSCLC:
同局限性病變:手術(shù)、根治性放療、根治性綜合治療。國播散性病變:化學(xué)藥物治療、放射
治療、靶向治療、轉(zhuǎn)移灶治療。(二)小細(xì)胞肺癌SCLC:推薦以化療為主的綜合治療以延長
患者生存期。1.化療。2.放療。3.綜合治療。
6.呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和(或)
換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不
伴)高碳酸血癥,進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。
分類(一)按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?.I型呼吸衰竭2.H型呼吸衰竭(二)按照發(fā)病
急緩分類1.急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭(三)按照發(fā)病機(jī)制分類可分為通氣性呼吸
衰竭和換氣性呼吸衰竭,也可分為泵衰竭(pumpfailure)和肺衰竭(lungfailure)。
發(fā)病機(jī)制和病生:1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制(1)肺通氣不足(2)彌散障礙通
常以低氧為主,不會(huì)出現(xiàn)C02彌散障礙(3)通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺02,嚴(yán)重的通氣
/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致C02潴留。比值>0.8形成生理無效腔增加,若V0.8,則形成肺
動(dòng)靜脈樣分流。(4)肺動(dòng)-靜脈解剖分流增加,由于肺部病變肺泡萎縮,肺不張,肺水腫等
引起肺動(dòng)一靜脈樣分流增加,使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì),直接流入肺靜
脈。(5)氧耗量增加是加重缺02的原因之一。2.缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響(1)
對中樞神經(jīng)的影響,中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙,腦毛細(xì)血
管通透性增加,腦水腫,最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的C02增加,間接引起皮質(zhì)興奮;若
PaC02繼續(xù)升高,皮質(zhì)下層受抑制,使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。(2)對心臟、循環(huán)的影
響,缺02和C02潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力,致肺動(dòng)脈高壓和增加
左心負(fù)擔(dān)。缺02可刺激心臟,使心率加快和心排血量增加,血壓上升。(3)對呼吸影響,
缺02主要通過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。C02是強(qiáng)有力的呼吸
中樞興奮劑,吸入C02濃度增加,通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸;但當(dāng)吸入C02濃度超
過12%時(shí),通氣量不再增加,呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。(4)對肝、腎和造血系統(tǒng)的影
響,缺02可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減
低程度相關(guān)。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血.pH明顯下降時(shí),臨床上常有尿量減少,組織低氧
分壓可增加RBC生成素促RBC增生。(5)對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,嚴(yán)重缺02引起
代謝性酸中毒,細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰C02潴留可使pH迅速下降,慢性呼
衰因C02潴留發(fā)展緩慢腎減少HC0-3鹽排出C1-減少產(chǎn)生低氯血癥。呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)
+診斷:臨床表現(xiàn)原發(fā)病加重;缺氧和二氧化碳潴留表現(xiàn);多臟器功能紊亂表現(xiàn)。缺氧和二
氧化碳潴留表現(xiàn):呼吸困難;紫綃;肺性腦?。谎h(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)。(2)多臟器功能紊亂表現(xiàn):
對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:a.缺氧:注意力不集中、智力和視力輕度減退、定向力障礙、精神
錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷等;b.C02:先興奮、后抑制。呼吸衰竭的診斷:明確診斷有賴于動(dòng)脈血
氣分析:在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60mmllg,伴或不
伴二氧化碳分壓(PaC02)>50mmHg,并排出心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素,
可診斷為呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)?(1)呼吸困難:頻率改變,主要表現(xiàn)為呼吸
急促、頻率加快或緩慢、停止;節(jié)律改變,出現(xiàn)異常呼吸形式,如點(diǎn)頭、張口、聳肩樣、抽
泣樣、潮式或畢奧式呼吸;幅度改變,呼吸表淺。(2)神經(jīng)癥狀(肺性腦病)早期:失眠、
煩躁、躁動(dòng)、定向力障礙、頭痛、注意力不集中;加重時(shí):嗜睡、精神恍惚、澹妄、肌肉震
顫或撲翼樣震顫、昏迷、抽搐,腱反射減弱或消失,錐體束征陽性。(3)紫組:缺02的典
型癥狀;出現(xiàn)條件:動(dòng)脈血氧飽和度低于90%,還原血紅蛋白增高;觀察部位:口唇、指
甲。(4)心血管系統(tǒng):皮膚紅潤、濕暖多汗、結(jié)膜充血、搏動(dòng)性頭痛;心率增快、血壓升高、
脈搏洪大、P2亢進(jìn);心律失常、血壓下降、心臟停搏;肺動(dòng)脈壓增高致肺心病,右心衰。(5)
消化、血液和泌尿系統(tǒng):肝、腎功能受損:谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)
紅細(xì)胞和管型;應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血;繼發(fā)性紅細(xì)胞增多、DIC。慢性呼吸衰竭的
診斷和治療1、具有慢性肺胸疾患病史2、具有呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)3、PaO2<60mmlIg,
PaC02>50mniHg治療原則:治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當(dāng)?shù)难醑煹戎委熢瓌t。建立通暢
的呼吸道;氧療;增加通氣量、減少C02潴留;糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂;抗感染治療;
合并癥的防治;營養(yǎng)支持療法。
7、慢性心衰臨表:(1)左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。
1)癥狀①程度不同的呼吸困難②咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤
血所致,開始常于夜間發(fā)生,坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕,白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。2)
體征①肺部濕性啰音②心臟體征:慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大,肺動(dòng)脈瓣區(qū)的第
二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。(2)右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。
1)癥狀①消化道癥狀:胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右
心衰最常見的癥狀2)體征①水腫:身體低垂部位,重力性水腫,區(qū)別于腎性水腫可壓陷性
水腫,胸腔積液,多見于全心衰時(shí),以雙側(cè)多見,如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。②頸靜脈
征:頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張,肝頸靜脈反流征陽性。③肝大壓痛④胸水和腹水,。
(3)全心衰竭:右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰,當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后,右心排血量減
少,因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同
時(shí)衰竭者,肺淤血征往往不很嚴(yán)重,左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征,
心尖部奔馬律,脈壓減少。診虻首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷
心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性,診斷價(jià)值不大。而左心
衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難,右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、
水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。鑒別診斷(1)支氣管哮喘:心源性哮喘多見于老年人有
高血壓或慢性心瓣膜病史,支氣管哮喘多見于青少年有過敏史;前者發(fā)作時(shí)必須坐起,重癥
者肺部有干濕性啰音,甚至粉紅色泡沫痰,后者并不一定強(qiáng)迫坐起,咳白色粘痰后呼吸困難
??删徑?,肺部聽診以哮鳴音為主。(2)心包積液、縮窄性心包炎時(shí);由于腔靜脈回流受
阻同樣可以引起肝大、卜肢浮腫等表現(xiàn),應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別,超聲
心動(dòng)圖檢查可得以確診。(3)肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別,除基礎(chǔ)心臟
病體征有助于鑒別外,非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這
是很重要的鑒別要點(diǎn)。治療(尤其是洋地黃類藥物)(1)治療目的1)提高運(yùn)動(dòng)耐量,改
善生活質(zhì)量2)防止心肌損害進(jìn)一步加重3)降低死亡率4)糾正血流動(dòng)力學(xué)異常,緩解癥
狀。(2)治療方法1)去除基本病因,消除誘因2)減輕心臟負(fù)荷
急性心衰的臨床表現(xiàn),主要為急性肺水腫。
1.癥狀:突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難,呼吸頻率常達(dá)每分鐘30?40次,強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)
緝、大汗、煩躁,同時(shí)頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺
水腫早期,由于交感神經(jīng)激活致血管收縮,血壓可一過性升高;但隨著病情持續(xù),血壓下降。
嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克。2.體征:聽診時(shí)兩肺布滿濕啰音和哮鳴音,心尖部第一心音減
弱,頻率快,同時(shí)有舒張?jiān)缙诘谌囊舳鴺?gòu)成奔馬律,肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。
迨療措施二急性左心衰竭時(shí)的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅,必須盡快使之緩解。
1.患者取坐位,雙腿下垂,以減少靜脈回流。
2.吸氧3.嗎啡4.快速利尿吠塞米20?40mg靜注,于2分鐘內(nèi)推完,5.血管擴(kuò)張劑
8.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速臨表心動(dòng)過速發(fā)作突然起始與終止,持續(xù)時(shí)間長短不■?癥狀包括
心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈,少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。癥狀輕重取決于
發(fā)作時(shí)心室率快速的程度以及持續(xù)時(shí)間,亦與原發(fā)病的嚴(yán)重程度有關(guān)。若發(fā)作時(shí)心室率過快,
使心輸出量與腦血流量銳減或心動(dòng)過速猝然終止,竇房結(jié)未能及時(shí)恢復(fù)自律性導(dǎo)致心搏停
頓,均可發(fā)生暈厥。體檢心尖區(qū)第一心音強(qiáng)度恒定,心律絕對規(guī)則。
心電圖表現(xiàn):①心率150?250次/分,節(jié)律規(guī)則;②QRS波群形態(tài)與時(shí)限均正常,但發(fā)生室
內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原有束支傳導(dǎo)阻滯時(shí),QRS波群形態(tài)異常;③P波為逆行性(II、III、aVF
導(dǎo)聯(lián)倒置),常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分,P渡與QRS波群保持固定關(guān)系;④
起始突然,通常由一個(gè)房性期前收縮觸發(fā),其下傳的:PR間期顯著延長,隨之引起心動(dòng)過
速發(fā)作。急性發(fā)作期的治療:應(yīng)根據(jù)患者基礎(chǔ)的心臟狀況,既往發(fā)作的情況以及對心動(dòng)過
速的耐受程度作出適當(dāng)處理。如患者心功能與血壓正常,可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。
1.腺普與鈣通道阻滯劑首選治療藥物為腺甘(6?12mg快速靜注)如腺昔無效可改靜注維
拉帕米(首次5mg,無效時(shí)隔10分鐘再注5mg)或地爾硫卓0.25~0.35mg/kg)。2.洋地黃
與B受體阻滯劑靜注洋地黃3.普羅帕酮1?2mg/kg靜脈注射。4.其他藥物合并低血壓者
可應(yīng)用升壓藥物,但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。5.食管心房調(diào)搏術(shù)常能有
效中止發(fā)作。6.直流電復(fù)律:急性發(fā)作以上治療無效亦應(yīng)施行電復(fù)律。但應(yīng)注意,已應(yīng)用
洋地黃者不應(yīng)接受電復(fù)律治療。
.房顫聽診特點(diǎn)心臟聽診第--心音強(qiáng)度變化不定,心律極不規(guī)則。當(dāng)心室率快時(shí)可發(fā)生脈短
細(xì),原因是許多心室搏動(dòng)過弱以致未能開啟主動(dòng)脈瓣,或因動(dòng)脈血壓波太小,未能傳導(dǎo)至外
周動(dòng)脈。頸靜脈搏動(dòng)a波消失。心電圖表現(xiàn)①P波消失,代之以小而不規(guī)則的基線波動(dòng),形
態(tài)與振幅均變化不定,稱為f波;頻率約350?600次/分;②心室率極不規(guī)則,房顫未接受
藥物治療、房室傳導(dǎo)正常者,心室率通常在100?160次/分之間,藥物(兒茶酚胺類等)、
運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)等均可縮短房室結(jié)不應(yīng)期,使心室率加速;相反,洋地黃延長
房室結(jié)不應(yīng)期,減慢心室率;③QRS波群形態(tài)通常正常,當(dāng)心室率過快,發(fā)生室內(nèi)差異性
傳導(dǎo),QRS波群增寬變形。慢性房顫的分類:根據(jù)慢性房顫發(fā)生的持續(xù)狀況,可分為陣發(fā)
性、持續(xù)性與永久性三類。
.期前收縮的臨表、心電圖特征和治療
房性期前收縮(atrialprematurebeats),激動(dòng)起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。正常成人
進(jìn)行24小時(shí)心電檢測,大約60%有房性期前收縮發(fā)生。各種器質(zhì)性心臟病患者均可發(fā)生房
性期前收縮,并可能是快速性房性心律失常的先兆【治療】房性期前收縮通常無需治療。當(dāng)
有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發(fā)室上性心動(dòng)過速時(shí),應(yīng)給予治療。吸煙、飲酒與咖啡均可
誘發(fā)房性期前收縮,應(yīng)勸導(dǎo)患者戒除或減量。治療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或B受體阻
滯劑。房室交界區(qū)性期前收縮(prematureatrioventricularjunctionalbeats)簡稱交界性期前
收縮。沖動(dòng)起源于房室交界區(qū),可前向和逆向傳導(dǎo),分別產(chǎn)生提前發(fā)生的QRS波群與逆行
P波。逆行P波可位于QRS波群之前(PR間期<0.12秒)、之中或之后(RP間期<0.20秒)。
QRS波群形態(tài)正常,當(dāng)發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo),QRS波群形態(tài)可有變化。
交界性期前收縮通常無需治療。室性期前收縮【臨床表現(xiàn)】室性期前收縮常無與之直接相關(guān)
的癥狀;每一患者是否有癥狀或癥狀的輕重程度與期前收縮的頻發(fā)程度不直接相關(guān)。患者可
感到心悸,類似電梯快速升降的失重感或代償間歇后有力的心臟搏動(dòng)。聽診時(shí):室性期前收
縮后出現(xiàn)較長的停歇,室性期前收縮之第二心音強(qiáng)度減弱,僅能聽到第一心音。稅動(dòng)脈搏動(dòng)
減弱或消失。頸靜脈可見正?;蚓薮蟮腶波?!拘碾妶D檢查】1.提前發(fā)生的QRS波群,時(shí)
限通常超過0.12秒、寬大畸形,ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。2.室性期前收
縮與其前面的竇性搏動(dòng)之間期(稱為配對間期)恒定。3.室性期前收縮很少能逆?zhèn)餍姆浚?/p>
提前激動(dòng)竇房結(jié),故竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放節(jié)律未受干擾,室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇,
即包含室性期前收縮在內(nèi)前后兩個(gè)下傳的竇性搏動(dòng)之間期,等于兩個(gè)竇性RR間期之和。如
果室性期前收縮恰巧插入兩個(gè)竇性搏動(dòng)之間,不產(chǎn)生室性期前收縮后停頓,稱為間位性室性
期前收縮。
4.室性期前收縮的類型室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是指每個(gè)竇性搏動(dòng)后跟
隨個(gè)室性期前收縮;三聯(lián)律是每兩個(gè)正常搏動(dòng)后出現(xiàn)一個(gè)室性期前收縮;如此類推。連續(xù)
發(fā)生兩個(gè)室性期前收縮稱成對室性期前收縮。連續(xù)三個(gè)或以上室性期前收縮稱室性心動(dòng)過
速。同一導(dǎo)聯(lián)內(nèi),室性期前收縮形態(tài)相同者,為單形性室性期前收縮;形態(tài)不同者稱多形性
或多源性室性期前收縮。5.室性并行心律(ventricularparasystole)心室的異位起搏點(diǎn)規(guī)
律地自行發(fā)放沖動(dòng),并能防止竇房結(jié)沖動(dòng)人侵。其心電圖表現(xiàn)為:①異位空性搏動(dòng)與竇性搏
動(dòng)的配對間期不恒定;②長的兩個(gè)異位搏動(dòng)之間距,是最短的兩個(gè)異位搏動(dòng)間期的整倍數(shù);
③當(dāng)主導(dǎo)心律(如竇性心律)的沖動(dòng)下傳與心室異位起搏點(diǎn)的沖動(dòng)幾乎同時(shí)抵達(dá)心室,可產(chǎn)
生室性融合波,其形態(tài)介于以上兩種QRS波群形態(tài)之間。
【治療】首先應(yīng)對患者室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解;然后,
根據(jù)不同的臨床狀況決定是否給予治療,采取何種方法治療以及確定治療的終點(diǎn)。
(-)無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮不會(huì)增加此類患者發(fā)生心臟性死亡的危險(xiǎn)性,如無明顯
癥狀,不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯,治療以消除癥狀為目的。藥物宜選用B受體阻
滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮,仍遵循上述原
則,可首先給予B受體阻滯劑。
(二)急性心肌缺血在急性心肌梗死發(fā)病開始的24小時(shí)內(nèi),患者有很高的原發(fā)性心室顫動(dòng)
的發(fā)生率。目前不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。若急性心肌梗死發(fā)生竇性心動(dòng)過速與室
性期前收縮,早期應(yīng)用B受體阻滯劑可能減少心室顫動(dòng)的危險(xiǎn)。
急性肺水腫或嚴(yán)重心力衰竭并發(fā)室性期前收縮,治療應(yīng)針對改善血流動(dòng)力學(xué)障礙,同時(shí)注意
有無洋地黃中毒或電解質(zhì)紊亂(低鉀、低鎂)。(三)慢性心臟病變心肌梗死后或心肌病患者
常伴有室性期前收縮。因此,應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用I類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。B受體
阻滯劑對室性期前收縮的療效不顯著,但能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率、再梗死率和總病死
率。
9、原發(fā)性高血壓的并發(fā)癥:高血壓危象、高血壓腦病、腦血管病、主動(dòng)脈夾層、慢性腎衰竭、心力衰竭
治療目的減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。病因:I、交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)2、腎性水鈉
儲(chǔ)留3、RAAS激活4、細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常5、胰島素抵抗治療原則:1.改善生活行為:①減輕體重②減
少鈉鹽攝入③補(bǔ)充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝人⑤戒煙、限制飲酒⑥增加運(yùn)動(dòng)2.降壓藥治療對象①高血壓2級
或以上患者(>160/100mmHg);②高血壓合并糖尿病,或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者;
③凡血壓持續(xù)升高,改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。3.血壓控制口標(biāo)值,至少V140/90mmHg。
糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者,血壓控制目標(biāo)值V130/80mmHg。4.多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制
降壓藥物種類11前常用降壓藥物可歸納為五大類,即利尿劑:嚷嗪類使用最多,常用的有氫氯嚷嗪和氯曝
酮:8受體阻滯劑:常用的有美托洛爾、阿替洛爾。鈣通道阻滯劑(CCB):鈣拮抗劑分為二氫毗咤類和
非二氫毗嚏類,前者以硝茶地平為代表,后者有維拉帕米和地爾硫卓。血管緊張素轉(zhuǎn)換酚抑制劑(ACEI):
常用的有卡托普利、依那普利。血管緊張素H受體阻滯劑(ARB):常用的有氯沙坦。
高血壓急癥是指短時(shí)期內(nèi)(數(shù)小時(shí)或數(shù)天)血壓重度升高,舒張壓>130mmHg和(或)收縮壓〉
200mmHg,伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動(dòng)脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害。治療原
則I.迅速降低血壓2.控制性降壓3.合理選擇降壓藥,硝普鈉往往是首選的藥物。4.避免使用的藥物:
利血平,治療開始時(shí)也不宜使用強(qiáng)力的利尿降壓藥。幾種常見高血壓急癥的處理原則1.腦出血原則上實(shí)
施血壓監(jiān)控與管理,不實(shí)施降壓治療。即>200/130mmHg,才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測下進(jìn)行降壓治療。血壓控
制目標(biāo)不能低于160/100mmHg。2.腦梗死一般不需要作高血壓急癥處理。3.急性冠脈綜合征:可選擇硝
酸甘油或地爾硫卓靜脈滴注,也可選擇口服B受體阻滯劑和ACEI治療。血壓控制目標(biāo)是疼痛消失,舒張
壓<100mmHg。4.急性左心室衰竭:硝普納或硝酸甘油是較佳的選擇。需要時(shí)還應(yīng)靜脈注射祥利尿劑。
高血壓分級分期:
高血壓類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)
1級(輕度)140?15990?99
2級(中度)160?179100-109
3級(重度)21802110
單純收縮期高血壓2140<90
8.穩(wěn)定型心絞痛臨表癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn),疼痛的特點(diǎn)為:
1.部位主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū),有手掌大小范圍,甚至橫貫前胸,界限不很清楚。
常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指,或至頸、咽或下頜部。2.性質(zhì)胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性,
也可有燒灼感,偶伴瀕死的恐懼感覺。3.誘因發(fā)作常由體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)(如憤怒、焦急、過度興奮
等)所誘發(fā),飽食、寒冷、吸煙、心動(dòng)過速、休克等亦可誘發(fā)。
4.持續(xù)時(shí)間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重,然后在3?5分鐘內(nèi)漸消失,可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作?次,亦可一日內(nèi)
多次發(fā)作。5.緩解方式一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動(dòng)后即可緩解:舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)
使之緩解。體征心絞痛發(fā)作時(shí)常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗,有時(shí)出現(xiàn)第四或第三
心音奔馬律。心電圖檢查:1.靜息時(shí)心電圖:約半數(shù)正常,也可有陳舊心梗、ST-T改變;
2.心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖:常見ST段壓低(VO.lmV),并有T波倒置或直立(T波診斷可靠性較ST段改
變差);3.心電圖負(fù)荷試驗(yàn):最常用的是運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn),其陽性標(biāo)準(zhǔn)是ST段水平或下斜型下移超過O.lmv,
持續(xù)2分鐘以上。4.心電圖連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測。
急性心梗臨表①先兆半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力,胸部不適,活動(dòng)時(shí)心悸,氣急,煩躁,
心絞痛等前驅(qū)癥狀,其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出,心絞痛發(fā)作較以前頻繁,
硝酸甘油療效差,應(yīng)警惕心梗的可能。
②癥狀⑴疼痛最先出現(xiàn),多發(fā)生于清晨,疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重,持續(xù)時(shí)間長,
休息或硝酸甘油無效,可伴瀕死感,少數(shù)人一開始就休克或急性心衰。⑵全身癥狀發(fā)熱/心動(dòng)
過速/白細(xì)胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24?48小時(shí)后出現(xiàn),體溫多在38℃左
右。⑶胃腸道癥狀惡心,嘔吐和上腹脹痛,重癥者有呃逆。⑷心律失常多發(fā)生在起病1?2
周內(nèi),而以24小時(shí)內(nèi)最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導(dǎo)阻
滯亦較多。⑸低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生,多為心源性的。⑹心力
衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。
③體征⑴心臟體征心界擴(kuò)大,心率快,心尖部第一心音減弱,可出現(xiàn)第四心音奔馬律,多在
2?3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音,為二尖瓣乳頭
肌功能失調(diào)或斷裂所致,可有各種心律失常。⑵血壓降低。
心電圖:1.特征性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為:(1)ST段抬高呈弓背向
上型,在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn);(2)寬而深的Q波(病理性Q波),在
面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn);(3)T波倒置,在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上
出現(xiàn)。在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變,即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。
非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型:①無病理性Q波,有普遍性ST段壓低ZO.lmV,
但aVR導(dǎo)聯(lián)(有時(shí)還有VI導(dǎo)聯(lián))ST段抬高,或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。
②無病理性Q波,也無ST段變化,僅有T波倒置改變。2.動(dòng)態(tài)性改變
10.二尖瓣狹窄的臨表:-、癥狀1.呼吸困難最早癥狀;2.咯血①突然大量咯血:由于支氣管靜脈擴(kuò)張
破裂引起,常出血?jiǎng)×?;在二尖瓣狹窄持續(xù)存在時(shí),支氣管靜脈壁逐漸增厚,不會(huì)再發(fā)生出血。②咳血性
痰:陣發(fā)性夜間呼吸困難時(shí)發(fā)生。③粉紅色泡沫樣痰:急性肺水腫。④肺梗死伴有咯血。3.咳嗽4.聲
音嘶啞
二、體征重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容",雙顆綃紅。
I.二尖瓣狹窄的心臟體征:①心尖搏動(dòng)不明顯;②S1亢進(jìn),開瓣音;③心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期
雜音。
2.肺動(dòng)脈高壓和右室擴(kuò)大的心臟體征:右心室擴(kuò)大時(shí)可見心前區(qū)心尖搏動(dòng)彌散,肺動(dòng)脈高壓時(shí)肺動(dòng)脈瓣區(qū)
第二心音亢進(jìn)或伴分裂。當(dāng)肺動(dòng)脈擴(kuò)張引起相對性肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí),可在胸骨左緣第二肋問聞及舒張
早期吹風(fēng)樣雜音,稱GrahamSteell雜音。
消化系統(tǒng)
上消化道出血.:定義:上消化道出血是指屈氏韌帶以上的消化道,包括食管、胃、十
二指腸或胰膽等病變引起的出血,胃空腸吻合術(shù)后的空腸病變出血亦屬這一范圍。
癡(9:最常見的是消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂、急性糜爛出血性胃炎和胃癌,
食管賁門粘膜撕裂綜合癥引起的出血亦不少見。
出加量佶祈:1.每日消化道出血>5~10ml糞便隱血試驗(yàn)出現(xiàn)陽性。2.每日出血量
50~100ml可出現(xiàn)黑便。3.胃內(nèi)儲(chǔ)積血量在250~300ml可引起嘔血。4.一次出血量不超過
400ml時(shí),因輕度血容量減少可由組織液及脾臟貯血所補(bǔ)充,一般不引起全身癥狀。5.出血
量超過400~500ml,可出現(xiàn)全身癥狀,如頭昏、心慌、乏力等。6.短時(shí)間內(nèi)出血量超過1000ml,
可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)。治療:(一)??般急救措施:臥位休息、保持呼吸道通暢、吸氧、
禁食、重癥監(jiān)護(hù)。(二)積極補(bǔ)充血容量:下列情況為緊急輸血指征,a).改變體位出現(xiàn)暈厥、
血壓下降和心率加快。b).失血性休克。c).血紅蛋白低于70g/L或血細(xì)胞比容低于25%。(三)
止血措施:同食管、胃底靜脈曲張破裂大出血:a).藥物止血,如血管加壓素、縮血管物質(zhì)(生
長抑素)、擴(kuò)血管物質(zhì)(硝酸甘油)。b).氣囊壓迫止血。c).內(nèi)鏡治療。d).外科手術(shù)或經(jīng)頸靜
脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)。目非曲張靜脈上消化道人出血的止血:a).抑制胃酸分泌的藥物。b).
內(nèi)鏡治療。c).手術(shù)治療。d).介入治療。
健孩出血打喜出災(zāi)的理象:病人嘔血、便血停止排便次數(shù)減少,大便由鮮紅變?yōu)榘导t
或柏油樣便(或)兒日無排便,血壓、脈搏穩(wěn)定在正常范圍。
健族出加征彖:①反復(fù)嘔血,或黑糞次數(shù)增多、糞質(zhì)稀薄,甚至嘔血轉(zhuǎn)為鮮紅色、黑
糞變成喑紅色,伴有腸鳴音亢進(jìn);②周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)補(bǔ)液輸血而血容量未見明顯改善,
或雖暫時(shí)好轉(zhuǎn)而又惡化,經(jīng)快速補(bǔ)液輸血,中心靜脈壓仍有波動(dòng),稍有穩(wěn)定又再下降;③紅
細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白測定與紅細(xì)胞壓積繼續(xù)下降,網(wǎng)織細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)增高;④補(bǔ)液與尿量足
夠的情況下,血尿素氮持續(xù)或再次增高。
肝硬化:是義:是一種常見的慢性肝病,是各種慢性肝病發(fā)展的晚期階段。病理上以
肝臟彌漫性纖維化、再生結(jié)節(jié)和假小葉形成為特征??捎梢环N或多種原因引起肝臟損害,肝
臟呈進(jìn)行性、彌漫性、纖維性病變。
發(fā)癡機(jī)喇:各種因素導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷,發(fā)生變性壞死,進(jìn)而肝細(xì)胞再生和纖維結(jié)締組
織增生,肝纖維化形成,最終發(fā)展為肝硬化。表現(xiàn)為肝細(xì)胞彌漫性變性壞死,繼而出現(xiàn)纖維
組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生,這三種改變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行,結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和
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