病理學(xué)教案設(shè)計(jì)

第十四章傳染病與寄生蟲(chóng)病學(xué)習(xí)內(nèi)容

第一節(jié)結(jié)核病

「學(xué)習(xí)期求>1

掌握：結(jié)核病的概念和基本病變；

原發(fā)與繼發(fā)性結(jié)核的病變特點(diǎn)。

熟悉：原發(fā)性肺結(jié)核與繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別。

k_____________________________________________________>

結(jié)核病是由結(jié)核桿菌（主要為人型和牛型）引起的一種常見(jiàn)的慢性傳染病，以結(jié)核結(jié)節(jié)

形成和干酪樣壞死為特征，屬I(mǎi)V型變態(tài)反應(yīng)。其發(fā)生發(fā)展取決于結(jié)核桿菌的數(shù)量和毒力、機(jī)

體的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)。結(jié)核桿菌的脂質(zhì)與其毒力有關(guān)。結(jié)核病在全身各器官均可發(fā)生，

但以肺結(jié)核最為多見(jiàn)。主要經(jīng)呼吸道感染。

作為一種特殊性的慢性炎癥，結(jié)核病的基本病變?yōu)樽冑|(zhì)、滲出和增生.

①在結(jié)核性炎癥的早期或機(jī)體抵抗力低下，細(xì)菌數(shù)量大，毒力強(qiáng)，或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，

病變以滲出為主，表現(xiàn)為漿液或漿液纖維素性炎；

②當(dāng)菌量較少、毒力較低或人體免疫力較強(qiáng)時(shí)，則發(fā)生以增生為主的變化，形成具有一

定診斷特征的結(jié)核結(jié)節(jié)（結(jié)核肉芽腫）。肉眼上，三四個(gè)結(jié)節(jié)融合起來(lái)才能看到。結(jié)節(jié)境界

分明，約粟粒大小，呈灰白色或淺黃色。鏡下，典型結(jié)核結(jié)節(jié)中央為干酪樣壞死，周?chē)@以

呈放射狀排列的類(lèi)上皮細(xì)胞和一些Langerhans巨細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。

③在結(jié)核菌數(shù)量大，毒力強(qiáng)，機(jī)體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈的情況下，病變以壞死為主,

組織發(fā)生干酪樣壞死。干酪樣壞死物呈淺黃色，均勻細(xì)膩，質(zhì)地松脆似奶酪樣。

這三種病變往往同時(shí)存在，而以其中一種病變?yōu)橹?，并在一定條件下可以相互轉(zhuǎn)化。滲

出和壞死標(biāo)志著病變的活動(dòng)，增殖標(biāo)志著病變的相對(duì)靜止。

吸收消散、纖維化、鈣化是大多數(shù)結(jié)核病的結(jié)局。只有少數(shù)病灶擴(kuò)大，溶解播散。

一、肺結(jié)核病

分為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病兩大類(lèi)。原發(fā)性肺結(jié)核病指機(jī)體初次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生

的肺結(jié)核病。多見(jiàn)于兒童，也稱(chēng)兒童型肺結(jié)核病。繼發(fā)性肺結(jié)核病是指機(jī)體再次感染結(jié)核桿

菌后所發(fā)生的肺結(jié)核病。多見(jiàn)于成年人，又稱(chēng)成年人型肺結(jié)核。由于機(jī)體的反應(yīng)性不同，肺

部的發(fā)生和發(fā)展各有不同。兩者的鑒別點(diǎn)附表。

繼發(fā)性肺結(jié)核病的病變和臨床經(jīng)過(guò)比較復(fù)雜，分為六種主要類(lèi)型，各型的特點(diǎn)見(jiàn)附表。

二、肺外器官結(jié)核病

肺外器官結(jié)核病除淋巴結(jié)結(jié)核是由淋巴道播散所致、消化道結(jié)核可由咽下的食物或痰液

直接感染、皮膚結(jié)核可通過(guò)損傷的皮膚感染外，其他各器官的結(jié)核病多為原發(fā)性肺結(jié)核病經(jīng)

血源播散所形成的潛伏病灶進(jìn)一步發(fā)展的結(jié)果。

（-）腸結(jié)核病

腸結(jié)核病少數(shù)因飲用帶結(jié)核桿菌的牛奶而引起原發(fā)性綜合征（腸原發(fā)性結(jié)核性潰瘍病、

結(jié)核性淋巴管炎及腸系膜淋巴結(jié)炎），多繼發(fā)于活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核病。以回盲部為其好發(fā)

部位，依病變特點(diǎn)的不同分為潰瘍型和增生型兩種。潰瘍型形成環(huán)狀與腸長(zhǎng)軸垂直的潰瘍。

潰瘍愈合后常因?yàn)轳：坌纬珊褪湛s引起腸腔狹窄；增生型特點(diǎn)為腸壁高度肥厚變硬、腸腔狹

窄。臨床上右下腹常有可捫及包塊，易誤診為結(jié)腸癌。

（二）結(jié)核性腹膜炎

結(jié)核性腹膜炎多繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核或輸卵管結(jié)核。分為濕型和干

型。濕型：除腹膜大量結(jié)核結(jié)節(jié)外，腹腔可見(jiàn)大量黃色混濁或帶血性腹水：干型：腹膜上可

見(jiàn)大量結(jié)核結(jié)節(jié)及大量纖維素性滲出物，機(jī)化后引起胸腔器官?gòu)V泛粘連。

（三）結(jié)核性腦膜炎

結(jié)核性腦膜炎常為全身粟粒性結(jié)核病的一部分。病變主要為滲出性，以腦底最為明顯。

病變處蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)有多量灰黃色混濁膠樣滲出物積聚，偶見(jiàn)粟粒大小的灰白色結(jié)核結(jié)節(jié)。

患者可出現(xiàn)頭痛、噴射狀嘔吐，甚至驚厥、昏迷等顱內(nèi)壓增高的癥狀，腦脊液內(nèi)可查到結(jié)核

桿菌。

（四）腎結(jié)核病

腎結(jié)核病多為單側(cè)。病變始于腎皮、髓質(zhì)交界處或乳頭體內(nèi)，初為局灶性結(jié)核病變，病

變繼續(xù)擴(kuò)大可形成空洞。結(jié)核桿菌隨尿液下行，累及輸尿管和膀胱。結(jié)核菌也可逆行感染對(duì)

側(cè)腎。

（五）生殖系統(tǒng)結(jié)核病

男性多由尿道感染所致，以附睪結(jié)核多見(jiàn)；女性多由血道或淋巴道播散所致，以輸卵管

結(jié)核多見(jiàn)。均可引起繼發(fā)性不孕癥。

（六）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病

多由血源播散所致。骨結(jié)核以脊椎結(jié)核最常見(jiàn)，多侵犯第10胸椎至第2腰椎，甚至破

壞椎間盤(pán)和鄰近椎體。關(guān)節(jié)結(jié)核多繼發(fā)于骨結(jié)核，病變通常開(kāi)始于骨髓或干斷端，當(dāng)病變發(fā)

展侵入關(guān)節(jié)軟骨和滑膜時(shí)則成為關(guān)節(jié)結(jié)核?？稍斐申P(guān)節(jié)強(qiáng)直。

（七）淋巴結(jié)結(jié)核病

頸淋巴結(jié)多見(jiàn)。淋巴結(jié)腫大粘連。病變可穿破皮膚，形成經(jīng)久不愈的竇道。

第二節(jié)傷寒

「-學(xué)力要求>1

掌握：傷寒的概念。

熟悉：傷寒的病理變化特點(diǎn)。

了解：傷寒的病理病理聯(lián)系。

k__________________________________________________>

傷寒是傷寒桿菌引起的一種急性傳染病。病變主要特點(diǎn)是全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬

細(xì)胞反應(yīng)性增生，尤以回腸淋巴組織的改變最為明顯。主要經(jīng)糞一口傳播。

患者有高熱、緩脈、玫瑰疹、脾腫大和白細(xì)胞減少等癥狀，病變嚴(yán)重或機(jī)體抵抗力低下

時(shí)，可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔，以及支氣管肺炎等并發(fā)癥。在無(wú)并發(fā)癥的情況下，傷寒一般經(jīng)

過(guò)4周~5周就可痊愈，痊愈后可獲得對(duì)本病的持久性免疫。血清凝集試驗(yàn)（肥達(dá)反應(yīng)）陽(yáng)性

可輔助診斷。

（-）腸道病變

以回腸下段之集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)的改變最明顯。病變可分為髓樣腫脹期、壞死期、

潰瘍形成期和潰瘍愈合期。髓樣腫脹期形成傷寒肉芽腫。巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)吞噬有紅細(xì)胞、淋

巴細(xì)胞、細(xì)胞碎屑及傷寒桿菌等，稱(chēng)為傷寒細(xì)胞。這些細(xì)胞常聚集成堆，形成傷寒肉芽腫，

為傷寒病變特點(diǎn)之一。壞死期和潰瘍形成期容易發(fā)生出血和穿孔。

（二）其他單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變

可累及腸系膜淋巴結(jié)、脾臟、肝臟、骨髓等，巨噬細(xì)胞彌漫增生，并可形成傷寒肉芽腫

和灶性壞死。

（三）其他器官的病理變化

心肌和腎臟都可發(fā)生細(xì)胞腫脹；皮膚可出現(xiàn)玫瑰疹及感覺(jué)過(guò)敏；腹直肌及大腿內(nèi)收肌可

發(fā)生凝固性壞死，引起肌痛；傷寒桿菌可由血道侵入膽囊，在膽汁中繁殖，并不斷排入腸中,

為本病的重要傳染源。

第三節(jié)細(xì)菌性痢疾

「學(xué)習(xí)登求

熟悉：血吸蟲(chóng)病的病理變化特點(diǎn)。

了解：血吸蟲(chóng)病的病理聯(lián)系。

細(xì)菌性痢疾是由痢疾桿菌引起的一種常見(jiàn)的腸道傳染病，主要經(jīng)糞一口傳播。全年均可

發(fā)生，但以夏秋季為多見(jiàn)。兒童發(fā)病率一般較高。主要病變?yōu)榻Y(jié)腸粘膜的纖維素性炎。臨床

癥狀有發(fā)熱、腹痛、里急后重和頻繁排粘液膿性便或膿血性便。

細(xì)菌性痢疾的病變以乙狀結(jié)腸和直腸為重。根據(jù)腸道炎癥特征，全身變化和臨床經(jīng)過(guò)的

不同，可分為以下三種：

（-）急性細(xì)菌性痢疾

病變初期呈急性卡他性炎，進(jìn)一步發(fā)展為本病特征性的假膜性炎。表現(xiàn)為粘膜表層壞死,

大量纖維素滲出，纖維素與壞死組織、中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞和細(xì)菌一起形成假膜。假膜可以

脫落，形成淺表性潰瘍。臨床上，可出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲減退、白細(xì)胞增高、陣發(fā)

性腹痛、腹瀉、里急后重和排便次數(shù)頻繁等一系列癥狀。自然病程為1周~2周，在適當(dāng)治

療下大多痊愈，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性細(xì)菌性痢疾。

（二）中毒性細(xì)菌性痢疾

本型的特征為起病急驟。腸病變和癥狀常不明顯，但有嚴(yán)重的全身中毒癥狀，多見(jiàn)于2

歲~7歲兒童。

（三）慢性細(xì)菌性痢疾

病程超過(guò)2個(gè)月，腸道病變此起彼伏，新舊陳雜。

第四節(jié)流行性腦脊髓膜炎

「學(xué)習(xí)即成>|

掌握：流行性腦脊髓膜炎的概念。

熟悉：流行性腦脊瓶膜炎與流行性乙型腦炎的區(qū)別。

了解：流行性腦脊施膜炎的生理病理聯(lián)系。

<________________________________________________________>

流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎癥。多在冬春發(fā)

病，經(jīng)呼吸道傳播，患者以小兒多見(jiàn)。臨床上有高燒、頭痛、嘔吐、頸強(qiáng)直等癥狀。及時(shí)治

療，大多數(shù)患者可痊愈。少數(shù)暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎（暴發(fā)性腦膜炎球菌敗血癥，沃一弗

綜合征）患者雖然腦膜的病變輕微，但病情兇險(xiǎn)，預(yù)后差，甚至導(dǎo)致死亡。

病變以大腦頂部顯著。腦脊髓膜血管高度擴(kuò)張，蛛網(wǎng)膜下腔充滿(mǎn)灰黃色膿性分泌物，使

腦的溝回結(jié)構(gòu)模糊。病變以大腦頂部顯著。鏡下可見(jiàn)大量的中性粒細(xì)胞、纖維素及單核細(xì)胞。

蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張充盈。腦脊液變化涂片及培養(yǎng)檢查可查到腦膜炎雙球菌。

第五節(jié)流行性乙型腦炎

廠學(xué)A要求X

掌握：流行性乙型腦炎的概念。

熟悉：流行性乙型腦炎與脊僮灰質(zhì)炎的區(qū)別。

流行性乙型腦炎的病理變化特點(diǎn)。

了解：流行性乙型腦炎的病理聯(lián)系。

<________________________________________________________>

流行性乙型腦炎是乙型腦炎病毒（一種嗜神經(jīng)性RNA病毒）引起的急性傳染病.夏秋季

節(jié)流行，由蚊蟲(chóng)傳播。大腦灰質(zhì)和神經(jīng)核團(tuán)內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞變性壞死是乙型腦炎的主要病理特

點(diǎn)，屬于變質(zhì)性炎。臨床上，患者可出現(xiàn)高燒、頭痛、嗜睡及昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重時(shí)

出現(xiàn)反復(fù)抽搐。腦脊液白細(xì)胞記數(shù)增高。

病變廣泛累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)，但以大腦皮質(zhì)及基底節(jié)、視丘最顯著，小腦皮質(zhì)、延

髓、橋腦次之，脊髓病變最輕。

肉眼上，腦膜充血，腦水腫明顯，腦回寬、腦溝狹。嚴(yán)重的病例，在皮質(zhì)、基底節(jié)、視

丘等部位的切面可見(jiàn)粟粒大小的軟化灶。組織學(xué)上，神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死，出現(xiàn)“噬神經(jīng)細(xì)

胞現(xiàn)象”或“衛(wèi)星現(xiàn)象”，病變嚴(yán)重者甚至形成軟化灶；膠質(zhì)細(xì)胞增生，可形成膠質(zhì)小結(jié)；

炎性細(xì)胞圍繞擴(kuò)張的小血管呈“套袖狀浸潤(rùn)”，是乙腦的基本病理變化（48-廣48-5））。

患者病死率約在10%左右。輕型和普通型患者大多數(shù)恢復(fù)。重型患者死亡率較高，恢

復(fù)后常出現(xiàn)癡呆、語(yǔ)言障礙。

第六節(jié)脊髓灰質(zhì)炎

「學(xué)習(xí)致求X

掌握：脊債灰質(zhì)炎的概念。

熟悉：流行性乙型腦炎與脊債灰質(zhì)炎的區(qū)別。

脊髓灰質(zhì)炎的病理變化特點(diǎn)。

了解：脊fit灰質(zhì)炎的病理聯(lián)系。

<__________________________________________J

脊髓灰質(zhì)炎是由脊髓灰質(zhì)炎病毒（一種嗜神經(jīng)的小RNA病毒）引起的急性傳染病。糞一

口傳播是主要傳播方式。主要病理變化為脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞的變性壞死，造成患者肢體

麻痹。又因兒童患者多見(jiàn)，故有小兒麻痹之稱(chēng)。

病變主要累及脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞，以頸膨大、腰膨大為甚；其次是大腦中央前回的

錐體細(xì)胞；另外，延髓、腦橋、中腦、小腦等處亦可受累，但病變愈上愈輕。肉眼上，脊髓

充血，前角可有出血、壞死，甚至萎縮。組織學(xué)上，主要表現(xiàn)為脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞變性

壞死,，病變嚴(yán)重時(shí)形成篩狀軟化灶；膠質(zhì)細(xì)胞彌漫性或局灶性增生；炎癥細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、

巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞）浸潤(rùn)。

本病可分為輕型、非麻痹型和麻痹型三種。輕型和非麻痹型不引起肌肉麻痹。麻痹型多

嚴(yán)重者延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受累，可引起呼吸、心血管中樞麻痹，導(dǎo)致患者的死亡。

一般發(fā)病后1周~2周進(jìn)入臨床恢復(fù)期，癱瘓肢體開(kāi)始有不同程度的恢復(fù)。未能恢復(fù)者

可留有足內(nèi)翻、足外翻、脊柱側(cè)屈等后遺癥。

第七節(jié)梅毒

「學(xué)習(xí)尊求

掌握：梅毒的概念。

熟悉：梅毒的病理變化特點(diǎn)。

了解：梅毒的病理聯(lián)系。

k________________________________________________________J

梅毒是蒼白密螺旋體（梅毒螺旋體）引起的一種慢性傳染病。95%經(jīng)性交傳播，少數(shù)可

經(jīng)輸血、接吻、母嬰垂直傳播（先天性梅毒）等方式傳播。病原體由皮膚或粘膜侵入，引起

灶性閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)祝瑯?shù)膠腫。病程緩慢，病變累及全身多個(gè)器官，臨床出

現(xiàn)各種不同的癥狀，甚至危及生命。

梅毒螺旋體從破損處（龜頭、陰唇、子宮頸）進(jìn)入機(jī)體后，經(jīng)3周的潛伏期，破損處形

成硬性下疳，即一期梅毒。下疳可以不治自愈。感染2個(gè)月后，病原體大量繁殖引起皮膚粘

膜梅毒疹，即二期梅毒。感染2年后或更長(zhǎng)的時(shí)間，全身多器官受累，發(fā)展為三期梅毒。累

及心血管系統(tǒng)，可引起梅毒性主動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈瘤，累及主動(dòng)脈環(huán)部，導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉

不全。主動(dòng)脈瘤破裂可引起猝死；累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，主要侵犯腦底，可引起腦皮質(zhì)多發(fā)性

梗死，演變?yōu)槁楸孕园V呆。由于脊髓后束變性而發(fā)生脊髓磨；累及肝臟可使肝呈結(jié)節(jié)性腫大,

晚期形成分葉肝；累及骨可引起骨折。

血管炎病變（灶性閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)祝┖蜆?shù)膠腫是梅毒的兩大基本病變。

血管炎病變可見(jiàn)于各期梅毒，受累血管周?chē)梢?jiàn)單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。大量漿

細(xì)胞的恒定出現(xiàn)是本病的特征之一。

樹(shù)膠腫又稱(chēng)梅毒瘤，僅見(jiàn)于三期梅毒，可發(fā)生在任何器官。為樹(shù)膠腫類(lèi)似結(jié)核肉芽腫，

但又有不同之處。

梅毒樹(shù)膠腫與結(jié)核肉芽腫的不同點(diǎn)

樹(shù)膠腫結(jié)核肉芽腫

別名梅毒瘤結(jié)核性肉芽腫

病原體梅毒螺旋體結(jié)核分枝桿菌

類(lèi)似干酪樣壞死的凝固性壞死，但不如干酪樣壞死

中央干酪樣壞死

徹底，彈力纖維染色可見(jiàn)原有血管壁輪廓

大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。必有閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和類(lèi)上皮細(xì)胞和朗罕氏巨細(xì)胞

周?chē)?/p>

動(dòng)脈周?chē)?。?lèi)上皮細(xì)胞和朗罕氏巨細(xì)胞很少淋巴細(xì)胞和纖維母細(xì)胞

第八節(jié)血吸蟲(chóng)病

「學(xué)習(xí)尊求>1

熟悉：血吸蟲(chóng)病的病理變化特點(diǎn)。

了解：血吸蟲(chóng)病的病理聯(lián)系。

<___________________________________________________________J

血吸蟲(chóng)病是由于血吸蟲(chóng)寄生于人體引起的地方性寄生蟲(chóng)病。我國(guó)只有11本血吸蟲(chóng)病流

行。

患者腸道排出的蟲(chóng)卵f疫水內(nèi)孵化出毛蜘一中間宿主釘螺體f發(fā)育為尾拗一入水f人

皮膚或粘膜一脫去尾部發(fā)育為童蟲(chóng)一入血循環(huán)一只有到達(dá)腸系膜靜脈的童蟲(chóng)才發(fā)育為成蟲(chóng)，

并引起疾病。

血吸蟲(chóng)尾拗、童蟲(chóng)、成蟲(chóng)和蟲(chóng)卵均可引起病變，以蟲(chóng)卵引起的病變最嚴(yán)重。病變特征就

是蟲(chóng)卵肉芽腫（蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)）形成，早期為急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)，之后演變?yōu)槁韵x(chóng)卵結(jié)節(jié)。

急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)與慢性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)的比較

急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)慢性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)

別名嗜酸性膿腫假結(jié)核結(jié)節(jié)

中央多少不等的蟲(chóng)卵卵殼碎片及鈣化的死卵

類(lèi)上皮細(xì)胞

外圍蟲(chóng)卵表面有放射狀嗜酸性棒狀體

少量異物巨細(xì)胞

一片無(wú)結(jié)構(gòu)顆粒狀壞死物質(zhì)和大量嗜酸性細(xì)胞

再外圍淋巴細(xì)胞和肉芽組織

浸潤(rùn)

蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)可見(jiàn)于多個(gè)臟器，以肝臟病變最嚴(yán)重，引起相應(yīng)的臨床癥狀。

蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)累及臟器及主要病變

①早期：急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)，灰白粟粒大小，肝外形不變

IITIUL②晚期：血吸蟲(chóng)性（干線型）肝硬化。蟲(chóng)卵沉積于匯管區(qū)，大量纖維組織沿門(mén)靜脈增生呈

樹(shù)枝狀增生。肝小葉未明顯破壞，無(wú)明顯假小葉。臨床可出現(xiàn)顯著的門(mén)脈高壓癥。

①乙狀結(jié)腸和直腸最為顯著

結(jié)腸②急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)病變引起腸粘膜出血、糜爛

③晚期腸壁的慢性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)引起息肉形成，與大腸癌發(fā)生有關(guān)（50-廣50-5））

其他肺蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)，腦蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)，導(dǎo)致腦炎、癲癇、占位體征。

第九節(jié)艾滋病

r-學(xué)A要求

掌握：艾滋病的概念。

熟悉：艾滋病的病理變化特點(diǎn)。

了解：艾滋病的病理聯(lián)系。

<__________________________________________________>

艾滋病（AIDS）是獲得性免疫缺陷綜合征的簡(jiǎn)稱(chēng)，是人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV,一種逆

轉(zhuǎn)錄病毒）引起的致死性傳染病?？山?jīng)性交接觸、血液傳播、母嬰傳播等途徑在人群中傳播。

HIV選擇性地破壞Th細(xì)胞，進(jìn)一步引起巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞、TS細(xì)胞的功能減弱，最終導(dǎo)致

機(jī)會(huì)性感染和惡性腫瘤發(fā)生。本病具有傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高的特點(diǎn)，嚴(yán)重危害人

類(lèi)健康。

第三章水和電解質(zhì)代謝紊亂學(xué)習(xí)內(nèi)容

第一節(jié)水和電解質(zhì)的正常代謝

「學(xué)習(xí)即求>1

熟悉：體液的容曼和分布特點(diǎn)；人體水的出入量。

了解：體液中電解質(zhì)的成份；水和電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)。

k________________________________________________________________J

一、體液的容量和分布

體液由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機(jī)化合物和蛋白質(zhì)等組成。成年男性體液總

量約占體重的60%,其中細(xì)胞內(nèi)液占40%,細(xì)胞外液占20%。在細(xì)胞外液中，血漿約占體

重的5%,組織間液占15%。腦脊液、胸腔液、腹腔液和關(guān)節(jié)腔液等是細(xì)胞外液的特殊部分,

又稱(chēng)為跨細(xì)胞液。

體液的容量主要受年齡、性別和胖瘦程度的影響。新生兒體液含量高；脂肪組織含水量較

少，而肌肉組織含水量較多；女性體內(nèi)脂肪含量多于男性，因此女性體液總量比男性低。

表3-1-1體液的含量及影響因素

體液占體重(％)

體型成年男性成年女性嬰兒

正常605070

瘦706080

胖504260

二、體液中電解質(zhì)的成分

細(xì)胞內(nèi)液主要陽(yáng)離子是犬，其次是卜武+。主要陰離子是磷酸鹽(HP0?-)和蛋白質(zhì)。細(xì)胞

外液主要陽(yáng)離子是Na+,主要陰離子是Cl,其次是HC0J。各部分體液中陰陽(yáng)離子所帶的

正負(fù)電荷量是相等的，從而保持體液呈電中性。

表3-1-2細(xì)胞內(nèi)外液主要的電解質(zhì)成分(mmol/L)

陽(yáng)離子細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液陰離子細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液

Na"14010HCO3"2412

K*5156Cl1044

Ca"1.20.0001HPO.,2'240

Mg2,1-226

其它5.84其它24140

總量154196總M154196

三、體液的滲透壓

溶液滲透壓的高低取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)目，血漿滲透壓約280~310mmol/L,90%?95%

是由血漿中的單價(jià)離子Na+、和HC03-產(chǎn)生的晶體滲透壓。血Na*產(chǎn)生的滲透壓約占血漿

總滲透壓的45%?50%,故臨床上常用血Na,濃度的高低推測(cè)血漿滲透壓的變化。血漿蛋白

產(chǎn)生的膠體滲透壓約占血漿總滲透壓的1/200,膠體滲透壓對(duì)維持血管內(nèi)外液體交換和血容

量具有十分重要的作用。

四、人體水的出入量

表3-1-3機(jī)體水的出入量

攝入量(ml)排出量(ml)

飲水1300尿量1500

食物含水900呼吸排出400

代謝生水300皮膚蒸發(fā)500

糞便100

合計(jì)2500合計(jì)2500

正常成人每日從尿中排出代謝廢物約35g,尿中最大濃度為6%?8%,故每天至少排出

500ml尿液，才能將體內(nèi)的代謝廢物完全排出，加上皮膚和呼吸蒸發(fā)的1000ml水分，每天

至少需要1500ml水才能維持水平衡。

五、水和電解平衡的調(diào)節(jié)

1.抗利尿激素(ADH)對(duì)體液的調(diào)節(jié)

ADH在下丘腦的視上核合成，貯存于神經(jīng)垂體。當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓升高時(shí)，可刺激滲透

壓感受器，使ADH釋放入血增加。ADH作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞，增加水的重吸

收，使細(xì)胞外液滲透壓降低。反之，細(xì)胞外液滲透壓降低，可抑制ADH分泌，減少腎對(duì)水的

重吸收。

ADH也受非滲透壓因素的調(diào)節(jié)。當(dāng)血容量減少和血壓降低時(shí)，可通過(guò)左心房和胸腔大靜

脈處的容量感受器增加ADH的分泌，增加水的重吸收，補(bǔ)充血容量。

2.醛固酮對(duì)水和電解質(zhì)的調(diào)節(jié)

醛固酮是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素，其分泌主要受腎素-血管緊張素系統(tǒng)、

血漿Na.和C濃度的調(diào)控。當(dāng)循環(huán)血量減少時(shí)，腎血流量不足可刺激腎小球旁細(xì)胞產(chǎn)生腎素,

進(jìn)而激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，增加醛固酮的分泌。醛固酮作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管上

皮細(xì)胞，增加Na*和水的重吸收，補(bǔ)充循環(huán)血量，同時(shí)也增加K+和H*的排出。此外，血Na

+濃度降低和血K+濃度升高，都可以直接刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增加，促進(jìn)

腎保Na+排K+,使血Na.濃度升高而血K*濃度降低。

第二節(jié)水鈉代謝紊亂

學(xué)習(xí)要求、

掌握：1.概念：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水、

水中毒、水腫、隱性水腫、凹陷性水腫和積水。

2.高港性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水的

病理生理變化；水腫的發(fā)病機(jī)制。

熟蒸：脫水熱、脫水征的概念、常見(jiàn)脫水的原因；

水中毒的原因及機(jī)體變化。

、了解：水電解質(zhì)平衡素亂治療的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。)

一、高滲性脫水愴

(一)高滲性脫水的概念

高滲性脫水(hypertonicdehydration)是指失水多于失鈉，血Na”濃度＞150mmol/L,

血漿滲透壓＞310mmol/L的脫水，又稱(chēng)為低容量性高鈉血癥。

(-)高滲性脫水的原因

表3-2-1高滲性脫水的原因

攝入減少丟失過(guò)多

水源斷絕：皮膚失水：大量出汗

喪失渴感：中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或精神病等經(jīng)腎丟失：尿崩癥或滲透性利尿

進(jìn)食困難：口咽或食道疾患呼吸道失水：發(fā)熱及過(guò)度通氣時(shí)不顯性蒸發(fā)增加

(三)高滲性脫水的病理生理變化

1.細(xì)胞外液滲透壓升高：隨著脫水程度的不同，表現(xiàn)為口渴、尿量減少、細(xì)胞內(nèi)液向

細(xì)胞外轉(zhuǎn)移、以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。

2.細(xì)胞外液容量減少：水丟失使細(xì)胞外液容量不足，血液濃縮。

高滲性脫水時(shí)細(xì)胞內(nèi)外液均減少，但以細(xì)胞內(nèi)液減少為主。細(xì)胞外液高滲刺激渴中樞,

引起ADH和醛固酮分泌增加，加強(qiáng)腎小管對(duì)鈉水的重吸收。加上部分細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)

移，故輕度和中度高滲性脫水患者不易出現(xiàn)血壓下降，氮質(zhì)血癥也比較輕。在重度高滲性脫

水患者因細(xì)胞外液量明顯減少，可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。

3.脫水熱

嬰幼兒由于體溫調(diào)節(jié)功能不完善，嚴(yán)重脫水時(shí)因皮膚蒸發(fā)水分減少，機(jī)體散熱障礙而導(dǎo)致

脫水熱。

表3-2-2高滲性脫水的程度及其變化

脫

脫水量

水

占體重病理生理機(jī)制病理生理機(jī)制

程

(%)

度

輕口渴，尿量減少，尿比

2細(xì)胞外液滲透壓升高刺激渴中樞，引起ADH分泌增加

度重增高

細(xì)胞外液容量減少可刺激醛固酮分泌增加。細(xì)胞外液口渴感加重，尿量明顯

中

3?4高滲使水分從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)脫水，但減少，皮膚干燥、彈性

度

在一定程度上減輕了細(xì)胞外液量不足差、眼球下陷

重因腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水引起神經(jīng)細(xì)胞功能障礙。細(xì)胞外液幻覺(jué)、躁動(dòng)、昏迷。心

5?6

度減少，循環(huán)血量不足率加快，血壓下降

(四)高滲性脫水補(bǔ)液的病理生理學(xué)基礎(chǔ)

高滲性脫水時(shí)患者以水的丟失為主，故應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充水分。能口服者盡量口服，不能口服者

可由靜脈輸入5%葡萄糖溶液。葡萄糖被細(xì)胞利用，實(shí)際補(bǔ)充的是水分。但高滲性脫水也有

鈉的丟失，故應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鈉鹽。

二、低滲性脫水

(一)低滲性脫水的概念

低滲性脫水(hypotonicdehydration)是指失鈉多于失水，血Na'濃度＜130mmol/L,血漿

滲透壓＜280mmol/L的脫水，又稱(chēng)為低容量性低鈉血癥。

(-)低滲性脫水的原因

低滲性脫水常見(jiàn)于經(jīng)腎或腎外丟失大量等滲性液體，而只補(bǔ)充水分而未補(bǔ)充足夠的電解

質(zhì)。

表3-2-3低滲性脫水的常見(jiàn)原因

丟失途徑舉例

胃腸道丟失嘔吐、腹瀉、腸矮、胃腸吸引術(shù)

腎丟失利尿劑、慢性間質(zhì)性腎疾患

皮膚丟失大面積燒傷時(shí)血漿滲出

液體扣押在體腔腸梗阻時(shí)液體積聚在腸腔內(nèi)

（三）低滲性脫水的病理生理變化

主要包括細(xì)胞外液滲透壓降低和細(xì)胞外液容量減少。患者較易出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩

及嬰幼兒肉門(mén)凹陷等脫水征和脈速、血壓降低等循環(huán)衰竭的表現(xiàn)。嚴(yán)重低滲性脫水時(shí)可因腦

細(xì)胞腫脹而導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。

（四）低滲性脫水補(bǔ)液的病理生理學(xué)基礎(chǔ)

對(duì)輕度和中度低滲性脫水患者，可補(bǔ)充生理鹽水恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓。對(duì)血Na+

濃度＜110mmol/L的嚴(yán)重低滲性脫水患者，可給于少量3%高滲鹽水提高細(xì)胞外液滲透壓，

促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)水份向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，減輕腦細(xì)胞水腫。對(duì)低滲性脫水患者，不應(yīng)只給于葡萄糖液,

因滲透壓的進(jìn)一步降低可加重腦水腫。

三、等滲性脫水

（-）等滲性脫水的概念

等滲性脫水（isotonicdehydration）是指水鈉等比例丟失，血Na，濃度130?150

mmol/L,血漿滲透壓280?310mmol/L的脫水。

（二）等滲性脫水的原因

任何等滲性液體的丟失在短期內(nèi)均屬于等滲性脫水，臨床常見(jiàn)的原因有腹瀉、腸梗阻、

腸引流等腸液丟失；大量胸水或腹水形成或反復(fù)抽放時(shí)；大面積燒傷時(shí)，血漿從體表滲出。

（三）等滲性脫水的病理生理變化

等滲性脫水以丟失細(xì)胞外液為主，細(xì)胞內(nèi)液變化不大。由于組織間液量減少可表現(xiàn)為皮

膚彈性減退、眼窩及嬰幼兒因門(mén)凹陷等脫水征。血容量明顯減少者可發(fā)生脈速、直立性眩暈、

血壓降低等。細(xì)胞外液容量減少可刺激醛固酮和ADH分泌增加，促進(jìn)腎小管的鈉和水的重吸

收，患者尿量減少，尿鈉含量降低，尿比重增高。

四、水中毒

（一）水中毒的概念

水中毒（waterintoxication）是由于腎排水能力降低而攝水過(guò)多，導(dǎo)致大量低滲液體在體

內(nèi)潴留，其特征是血Na+濃度〈130mmol/L,血漿滲透壓〈280mmol/L,又稱(chēng)為高容量性低

鈉血癥。

（二）水中毒的原因

表3-2-4水中毒的常見(jiàn)原因

分類(lèi)舉例

腎排水減少急慢性腎功能衰竭時(shí)尿量明顯減少

疼痛、情緒激動(dòng)、失血等刺激促進(jìn)ADH分

ADH分泌過(guò)多

泌

入水過(guò)多靜脈輸入含鈉少或不含鈉的液體過(guò)多過(guò)快

（=）水中毒的病理生理變化

水中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)外液容量都增加，但以細(xì)胞內(nèi)液量增加為主，細(xì)胞內(nèi)外滲透壓都降低。對(duì)

患者威脅最大的是急性腦細(xì)胞水腫引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，患者表現(xiàn)為頭痛、惡心、

嘔吐、凝視、視乳頭水腫等，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝而導(dǎo)致呼吸心跳停止。

2細(xì)胞外3細(xì)胞外液5水移入I.6細(xì)胞內(nèi)

1水潮留一?

液容量f滲透壓1細(xì)胞~液容量T

4血鈉J血8腦細(xì)胞7細(xì)胞內(nèi)

液稀拜水腫液?透壓J

（四）水中毒防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)

防治原發(fā)病，對(duì)有水潴留傾向的患者應(yīng)嚴(yán)格控制水的輸入量。輕癥水中毒患者通過(guò)停止

或限制水分輸入可自行恢復(fù)：對(duì)重癥和急癥患者除限水外，還可給予利尿劑促進(jìn)水排出，或

給予少量高滲鹽水促進(jìn)水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。

五、水腫

（―）水腫的概念

水腫（edema）是指過(guò)多的液體在組織間隙。?般將過(guò)多體液積聚在體腔內(nèi)稱(chēng)為積水

(hydrops)。

（二）影響組織液生成與回流的主要因素

影響組織液生成與回流的主要因素有：①毛細(xì)血管血壓和組織液的膠體滲透壓，它們是

推動(dòng)血管內(nèi)液體向組織間隙濾出的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液的流體靜壓，它們是

推動(dòng)組織間液回吸收至血管的力量。這兩對(duì)力量之差稱(chēng)為有效濾過(guò)壓。在毛細(xì)血管動(dòng)脈端，

濾出的力量大于回吸收的力量，因此液體從動(dòng)脈端濾出。而在毛細(xì)血管靜脈端，回吸收的力

量大于濾出的力量，組織間液回流到血管內(nèi)；③淋巴回流：正常時(shí)約有10%的組織間液由

淋巴管回流到血液中。另外，淋巴管壁的通透性較高，蛋白質(zhì)易于通過(guò)。因此，淋巴回流不

僅可把組織液送回體循環(huán)，還可把少量蛋白質(zhì)回吸收入靜脈。正常情況下組織間液和血漿之

間不斷進(jìn)行液體交換，使組織液的生成和回流保持動(dòng)態(tài)平衡。

（三）水腫的發(fā)病機(jī)制

水腫的發(fā)生主要與兩項(xiàng)機(jī)制有關(guān)，一是由于血管內(nèi)外液體交換失平衡，導(dǎo)致組織液生成

大于回流。二是由于體內(nèi)外液體交換失平衡，使體內(nèi)鈉水潴留。

1.組織液生成大于回流的原因和機(jī)制

1）毛細(xì)血管血壓增高

常見(jiàn)原因于靜脈壓增高時(shí)。例如，充血性心力衰竭時(shí)靜脈回流受阻，靜脈壓增高，引發(fā)

下肢水腫。腫瘤壓迫靜脈或靜脈血栓形成可使靜脈回流受阻，引起局部性水腫。

2）血漿膠體滲透壓降低

血漿膠體滲透壓的高低主要取決于血漿白蛋白的含量。引起血漿白蛋白含量降低的主要

原因有：①攝入不足，見(jiàn)于胃腸道疾患或營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)蛋白質(zhì)攝入量減少；②合成減少，肝功

能障礙時(shí)血漿白蛋臼的合成減少；③分解或排出增加，惡性腫瘤等慢性消耗性疾病時(shí)，蛋白

質(zhì)的分解及消耗明顯增多。腎病綜合征時(shí)，由于腎小球膜的通透性增高，大量蛋白質(zhì)從尿中

喪失。

3）微血管壁通透性增高

各種炎癥性疾病，如感染、燒傷、凍傷、化學(xué)傷、過(guò)敏性疾病以及昆蟲(chóng)咬傷等，致病因

素可以直接損傷血管壁或通過(guò)組胺、激肽等炎性介質(zhì)的作用使微血管壁的通透性增高。

4）淋巴回流受阻

常見(jiàn)原因有惡性腫瘤侵入并阻塞淋巴管；乳腺癌根治術(shù)等摘除主要的淋巴結(jié)；絲蟲(chóng)病時(shí)

主要的淋巴管道被阻塞。

2.鈉水潴留的原因和機(jī)制

1）腎小球?yàn)V過(guò)率降低

腎小球?yàn)V過(guò)率是指單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成的腎小球?yàn)V液量，主要取決于腎小球的有效濾過(guò)

壓、濾過(guò)膜的通透性和濾過(guò)面積。引起腎小球?yàn)V過(guò)率降低的常見(jiàn)原因有：①?gòu)V泛的腎小球病

變，如急性腎小球腎炎時(shí)，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹及炎性滲出物的擠壓使腎小球?yàn)V過(guò)面積明

顯減少；②有效循環(huán)血量減少，如充血性心力衰竭或肝硬變腹水時(shí)，有效循環(huán)血量不足，使

腎血流量降低。

2）腎小管重吸收增多

①球-管平衡失調(diào)：當(dāng)心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，有效循環(huán)血量的減少使腎小球?yàn)V過(guò)率

明顯降低，此時(shí)近曲小管對(duì)鈉水的重吸收不僅沒(méi)有相應(yīng)減少，反而增加，出現(xiàn)球一一管平衡

失調(diào)，導(dǎo)致近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增加；

②腎血流重分布：當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，通過(guò)皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，而雕質(zhì)腎

單位的血流量相對(duì)增加，從而使鈉水的重吸收增加；ADH和醛固酮增多：有效循環(huán)血量減少

也使血中醛固酮和AD1I含量增高，增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉水的重吸收。

六、顯性水腫和隱性水腫的概念及形成機(jī)制

過(guò)多的液體積聚在皮下組織間隙，引起皮膚腫脹、彈性差，用手指按壓后凹陷不能立即

恢復(fù)稱(chēng)為顯性水腫，又稱(chēng)凹陷性水腫（pittingedema）。這是因?yàn)榉植荚诮M織間隙中的膠體

網(wǎng)狀物（化學(xué)成分是透明質(zhì)酸膠原及黏多糖等）對(duì)液體有強(qiáng)大的吸附能力和膨脹性。正常情

況下，組織間隙中的液體與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，形成凝膠態(tài)液，不能自由流動(dòng)。只有當(dāng)液體的

積聚量超過(guò)膠體網(wǎng)狀物的吸附能力時(shí)，才出現(xiàn)游離液體。在水腫部位用手指按壓使游離液體

向按壓點(diǎn)周?chē)㈤_(kāi)，形成凹陷。去除壓力，游離液體再流回，凹陷自然平復(fù)。當(dāng)組織液增多，

但水腫液與膠體網(wǎng)狀物呈凝膠態(tài)結(jié)合，無(wú)肉眼可見(jiàn)的凹陷性水腫，稱(chēng)為隱性水腫。

第三節(jié)鉀代謝紊亂

「學(xué)方要求X

掌握：1.概念：高鉀血癥、低鉀血癥、反常性酸（堿）

性尿

2.高鉀血癥與低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉和心臟的影響。

熟悉：正常鉀代謝和鉀的功能；鉀代謊紊亂的原因。

了解：鉀代謝紊亂防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。

k________________________________________________________J

一、正常鉀代謝和功能

1.正常鉀代謝鉀是體內(nèi)最重要的無(wú)機(jī)陽(yáng)離子之一，其中98%存在于細(xì)胞內(nèi)，存在于細(xì)

胞外液的鉀僅占體鉀總量的2%,細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差是靠細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶耗能轉(zhuǎn)運(yùn)來(lái)

維持的。正常人體鉀的攝入和排出處于動(dòng)態(tài)平衡，鉀的主要來(lái)源是食物，經(jīng)由小腸吸收入血,

鉀的排泄途徑有尿、汗液和糞便，其中約80%的鉀經(jīng)腎排出體外。正常血清鉀濃度3.5~5.5

mmol/L?

2.鉀的生理功能

1)維持細(xì)胞新陳代謝

鉀參與多種新陳代謝過(guò)程，細(xì)胞內(nèi)一些酶活性的維持需要一定濃度的鉀。當(dāng)糖原合成時(shí),

細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，臨床上常利用這一特性給予葡萄糖和胰島素促進(jìn)糖原合成，加速鉀離

子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。

2)維持細(xì)胞膜靜息電位

靜息膜電位主要取決于細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性和細(xì)胞膜內(nèi)外鉀離子的濃度差。由于靜

息狀態(tài)下細(xì)胞膜只對(duì)鉀離子有通透性，隨著細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外的被動(dòng)擴(kuò)散，形成細(xì)胞內(nèi)負(fù)外

正的極化狀態(tài)，產(chǎn)生靜息電位。

3)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡

鉀是細(xì)胞內(nèi)含量最高的陽(yáng)離子，對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)液容量和滲透壓有重要影響。K+還可以通

過(guò)細(xì)胞膜與細(xì)胞外液中的1廠和Na，進(jìn)行交換，參與體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)。

二、低鉀血癥

(-)低鉀血癥的概念和原因

低鉀血癥(hypokalemia)是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L,造成低鉀血癥的原因是攝入減

少、排出增多和鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。

表3-3-1低鉀血癥的原因

分類(lèi)舉例

攝入不足胃腸道手術(shù)后禁食、腸道梗阻、昏迷患者等不能進(jìn)食者

血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移堿中毒、胰島素、家族性低鉀性周期性麻痹

丟失過(guò)多排鉀性利尿劑、嘔吐、腹瀉

(-)低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉的影響

急性低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞興奮性降低。臨床上表現(xiàn)為肌肉無(wú)力，以下肢肌肉最為明顯。腱反

射減弱甚至消失，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肌肉麻痹，呼吸肌麻痹是重要的死亡原因。胃腸道平滑肌興奮

性降低，表現(xiàn)為胃腸道運(yùn)動(dòng)減弱，出現(xiàn)腹脹、腸鳴音減弱或消失，甚至麻痹性腸梗阻。慢性

低鉀血癥時(shí)，對(duì)肌細(xì)胞興奮性無(wú)明顯影響。

(三)低鉀血癥對(duì)心臟的影響

1.對(duì)心肌電生理特性的影響

低鉀血癥引起心肌興奮性增高，傳導(dǎo)性降低，自律性升高，收縮性先高后低。

2.對(duì)心電圖的影響

心電圖顯示T波低平、T波后出現(xiàn)U波。嚴(yán)重低血鉀還可出現(xiàn)P波增寬、P-R間期延長(zhǎng)及

QRS綜合波增寬等傳導(dǎo)阻滯的心電圖變化。

血［KT―??細(xì)胞內(nèi)外一?都息電一?與閾電位距離”一?興奮性人

差人位［值J、'''*低于闞電位一?興奮性"

對(duì)C：內(nèi)膜對(duì)K通。期Na-內(nèi)流。一?（）期除極化,一?傳導(dǎo)性,

流抑制,透性八

I

自律細(xì)胞4―?>Na訥流”一?自動(dòng)除極化▼—?自律性▼

期K■外流入

.

Ca>內(nèi)流,?興奮-收縮耦聯(lián)，?收縮性”

（四）高鉀血癥與酸堿平衡的關(guān)系

1.酸中毒引起高鉀血癥

酸中毒時(shí)細(xì)胞外H+濃度升高，H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，K+移到細(xì)胞外，血鉀升高。在腎遠(yuǎn)曲

小管上皮細(xì)胞，H+-Na+交換增強(qiáng)，而K+-Na+交換減弱，泌H+增加，泌K+減少，也促

進(jìn)血鉀升高。

2.高鉀血癥引起酸中毒

細(xì)胞外高K+促進(jìn)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)H+移向細(xì)胞外，引起酸中毒。高血鉀使腎小

管上皮細(xì)胞K+-Na+交換增強(qiáng)，而H+-Na+交換減弱，隨尿排出的H+減少，產(chǎn)生酸中毒。

此時(shí)血液pH呈酸性，但由于腎小管上皮細(xì)胞泌H+減少，尿液卻呈堿性，稱(chēng)為反常性堿性

尿。

（五）防治高鉀血癥的病理生理學(xué)基礎(chǔ)

治療原發(fā)病，去除引起高鉀的原因。減少鉀的攝入，禁食含鉀高的食物。給予葡萄糖和胰

島素促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。靜脈給予鈉鹽和鈣制劑，對(duì)抗K+對(duì)心肌的毒性?？诜?yáng)離子交

換樹(shù)脂、腹膜透析或血液透析加速鉀的排泄。

血［KN―?細(xì)胞膜對(duì)一?￡"外流,一?都息電位負(fù)值,一?興奮性人

|K1S透性,||

對(duì)Ca＞內(nèi)自律細(xì)胞40期N：內(nèi)流▼

流抑制▼期Na訥流個(gè)J

J0期除極化"一?傳導(dǎo)性▼

4期自動(dòng)

除極化-?自律性人

Ca＞內(nèi)流?興奮-收縮耦聯(lián)?收縮性T

圖3-3-2急性低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影響

（四）低鉀血癥對(duì)腎臟的影響

慢性缺鉀時(shí)，腎對(duì)尿的濃縮功能發(fā)生障礙，出現(xiàn)多尿、低比重尿。

（五）低鉀血癥與酸堿平衡的關(guān)系

1.堿中毒可引起低鉀血癥

堿中毒時(shí)細(xì)胞外液中*減少，細(xì)胞內(nèi)*外移以代償細(xì)胞外『不足，為了維持電荷的平

衡，細(xì)胞外K，移到細(xì)胞內(nèi)，血鉀降低。在腎遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞，由于H+減少，H+-Na+交換

減弱，而K+-Na+交換增強(qiáng)，C與排出體外增加，亦使血鉀降低。

2.低鉀血癥可引起堿中毒

血鉀降低時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+移到細(xì)胞外，而細(xì)胞外射移向細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞外射濃度降低,

發(fā)生堿中毒。缺鉀使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，以致腎小管K+-Na+交換減弱，而酎

-Na卡交換增強(qiáng)，隨尿排出的仁增多。此時(shí)血液pH呈堿性，而尿液卻呈酸性，稱(chēng)為反常性酸

性尿。

（六）防治低鉀血癥的病理生理學(xué)基礎(chǔ)

治療原發(fā)病，去除失鉀的原因。補(bǔ)鉀途徑首選口服，不能口服者靜脈補(bǔ)鉀應(yīng)掌握“見(jiàn)尿

補(bǔ)鉀”的原則，即每日尿量在500ml以上才能從靜脈補(bǔ)鉀。靜脈點(diǎn)滴的速度要慢，嚴(yán)禁靜脈

注射鉀，防止高鉀血癥的發(fā)生。

三、高鉀血癥

（-）高鉀血癥的概念和原因

高鉀血癥（hyperkalemia）是指血清鉀濃度高于5.5mmol/Lo引起高鉀血癥的原因是排出

減少、細(xì)胞內(nèi)鉀外移和入鉀過(guò)多，其中排鉀減少是造成嚴(yán)重高鉀血癥的主要原因。

表3-3-3高鉀血癥的原因

分類(lèi)舉例

急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期、保鉀性利

排鉀減少

尿劑

血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)

缺氧、溶血和嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)造成的細(xì)胞分解破壞、酸中毒

移

攝入過(guò)多靜脈輸鉀過(guò)多過(guò)快、輸入大量庫(kù)存血

(-)高鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉的影響

急性輕度高鉀血癥時(shí)，神經(jīng)肌肉興奮性增高。臨床上表現(xiàn)為感覺(jué)異常、肌肉疼痛、肌束震

顫等。當(dāng)血清鉀濃度達(dá)到7mmol/L以上時(shí)為急性重度高鉀血癥，此時(shí)，神經(jīng)肌肉組織不能

興奮，臨床上出現(xiàn)肌肉軟弱無(wú)力，肌肉麻痹。

第二章血液循環(huán)障礙學(xué)習(xí)內(nèi)容

第一節(jié)充血

「學(xué)習(xí)世求>1

掌握：充血、淤血概念。

熟悉：肝淤血、肺淤血鏡下特點(diǎn)。

了解：淤血的原因及對(duì)機(jī)體的影響。

k________________________________________________________J

一、充血的概念

局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量增多稱(chēng)為充血(hyperemia)。

按發(fā)生原因和機(jī)理的不同，分為動(dòng)脈性充血和靜脈性充血兩類(lèi)。

二、動(dòng)脈性充血

局部組織或器官內(nèi)由于動(dòng)脈血輸入量增多而發(fā)生的充血，稱(chēng)為動(dòng)脈性充血(arterial

hyperemia),簡(jiǎn)稱(chēng)充血。

三、靜脈性充血

局部組織或器官內(nèi)由于靜脈血液回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)而發(fā)生的

充血，稱(chēng)靜脈性充血(venoushyperemia),簡(jiǎn)稱(chēng)淤血(congestion)。

引起淤血的原因包括：靜脈受壓、靜脈阻塞、心力衰竭。

四、淤血對(duì)機(jī)體的影響

較長(zhǎng)時(shí)間的淤血，可使毛細(xì)血管壁受損，通透性增加，毛細(xì)血管流體靜壓升高，導(dǎo)致局

部組織發(fā)生水腫和漏出性出血。長(zhǎng)期淤血，可引起實(shí)質(zhì)器官的細(xì)胞萎縮、變性，甚至發(fā)生壞

死；間質(zhì)結(jié)締組織增生，使組織、器官逐漸變硬，稱(chēng)為淤血性硬化。此外，長(zhǎng)期淤血還可引

起靜脈曲張、靜脈血栓形成等后果。

五重要器官的淤血

1.慢性肺淤血：左心衰竭時(shí)，肺靜脈回流障礙，導(dǎo)致肺淤血。

2.慢性肝淤血：右心衰竭時(shí)，體循環(huán)靜脈回流障礙，導(dǎo)致肝及全身器官淤血。長(zhǎng)期慢

性淤血，肝內(nèi)結(jié)締組織增生，形成淤血性肝硬化。

第二節(jié)出血

「學(xué)習(xí)普京

了解：出血的概念、病理變化特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影晌。

一、出血的概念

血液自心、血管腔內(nèi)流出，稱(chēng)為出血(hemorrhage)。血液流入體腔內(nèi)或組織內(nèi)者，稱(chēng)

為內(nèi)出血；血液流出體外，稱(chēng)為外出血。

二、出血的分類(lèi)

1.破裂性出血：是由心臟或血管破裂所致。

2.漏出性出血：是由于毛細(xì)血管和細(xì)小靜脈壁通透性增高，血液經(jīng)內(nèi)皮間隙和基底膜

而溢出血管腔外。

三、病理變化特點(diǎn)

內(nèi)出血可發(fā)生于身體的任何部位，血液積聚于體腔內(nèi)時(shí)稱(chēng)為體腔積血，如胸腔積血、心

包積血；血液積聚于組織內(nèi)，量大時(shí)可形成血腫，如腦血腫、皮下血腫；皮膚和粘膜的出血

在局部形成瘀點(diǎn)或瘀斑；呼吸道出血經(jīng)口排出，稱(chēng)為咯血：消化道出血經(jīng)口排出，稱(chēng)為b；

血液從肛門(mén)排除，稱(chēng)為便血。

四、出血對(duì)機(jī)體的影響

出血對(duì)機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。一般的出血，多可自行停止。

少量緩慢的出血，一般不會(huì)引起嚴(yán)重后果。進(jìn)入體腔或組織間隙的血液，可逐漸被吸收、機(jī)

化或包裹。長(zhǎng)期慢性出血，可引起貧血。但短時(shí)間喪失循環(huán)血量的20%—25%的破裂性出血和

大范圍的漏出性出血(如肝硬化引起的胃腸道粘膜廣泛出血等)，可導(dǎo)致出血性休克。發(fā)生

在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起嚴(yán)重后果，如腦出血，尤其是腦干出血，可

因呼吸、循環(huán)中樞受壓而致死。

第三節(jié)血栓形成

仁學(xué)習(xí)要求S

掌握：血栓、血栓形成的概念。

熟悉：血栓形成的條件、血栓結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響。

<________________________________________________________>

一、血栓形成概念

在活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的成分互相粘集、形成固體質(zhì)塊的過(guò)

程，稱(chēng)為血栓形成(thrombosis)。所形成的固體質(zhì)塊稱(chēng)為血栓(thrombus)。

二、血栓形成的條件

血栓形成的條件包括心血管內(nèi)膜的損傷、血流狀態(tài)的改變和血液凝固性增加。

血栓形成

原因及結(jié)果

的條件

①促使血小板粘集于局部；促發(fā)血小板釋放ADP和血栓素A等，從而使更多的血小

心血管內(nèi)板不斷地相互粘集；

膜的損傷②使血液中的刈因子活化形成刈a,激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；

③釋放出組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。

血流緩慢或渦流形成時(shí)：

血流狀態(tài)①可使血液的層流狀態(tài)發(fā)生改變，增加了血小板與血管壁內(nèi)膜的接觸；

的改變②還可使活化的凝血因子在局部堆積，有利于內(nèi)源性和外源性凝血途徑的啟動(dòng)，導(dǎo)

致血栓形成。

血液凝固①血小板增多或粘性增加可使血液的凝固性增加，如妊娠、手術(shù)后；②凝血因子質(zhì)

性增加和量的改變也可增加血液的凝固性，如彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）

三、血栓形成的過(guò)程

血栓形成是以血小板粘附于暴露的血管內(nèi)皮下膠原開(kāi)始的。血管內(nèi)皮損傷后，血小板粘

附在暴露的膠原纖維上，隨著內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)的啟動(dòng)，血小板牢固地粘附于受損內(nèi)

膜表面，形成血小板小丘。

上述過(guò)程可反復(fù)進(jìn)行，血小板小丘不斷增大、增多，構(gòu)成珊瑚狀多個(gè)血小板梁，這是血

栓形成的第一步。在血小板丘增大的同時(shí)，有白細(xì)胞混入，形成白色血栓（血栓頭）。由于

白色血栓突入血管腔內(nèi)，下游產(chǎn)生渦流，又形成新的血小板堆積。這一過(guò)程不斷進(jìn)行，形成

許多有分支的小梁，小梁間血流緩慢，凝血因子濃度增加，使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，呈

細(xì)網(wǎng)狀將白細(xì)胞和紅細(xì)胞沉積其中，形成了紅白相間、表面呈層紋狀的混合血栓（血栓體）。

當(dāng)血栓進(jìn)一步增大，并順血流方向延伸，使血管腔阻塞，局部血流停止，血液迅速凝固，形

成暗紅色的紅色血栓（血栓尾）。

四、血栓的形態(tài)特點(diǎn)

1.白色血栓（palethrombus）肉眼觀察呈灰白色，質(zhì)地較硬，與血管壁緊連。鏡下，

白色血栓主要由許多珊瑚狀的血小板小梁構(gòu)成，小梁周?chē)性S多中性白細(xì)胞以及少量纖維

素。多數(shù)情況下，白色血栓為延續(xù)性血栓的起始部，或稱(chēng)頭部。白色血栓可獨(dú)立存在，如風(fēng)

濕性心內(nèi)膜炎時(shí)瓣膜閉鎖緣上的贅生物。

2.混合血栓（mixedthrombus）肉眼觀察呈紅褐色與灰白色條紋相間的紋狀結(jié)構(gòu)。鏡

下見(jiàn)珊瑚狀血小板小梁表面附著有白細(xì)胞，小梁間纖維蛋白網(wǎng)架形成，其內(nèi)可見(jiàn)紅細(xì)胞。混

合血栓主要見(jiàn)于延續(xù)性血栓的體部。心房纖顫時(shí)心房?jī)?nèi)形成的球形血栓及心肌梗死時(shí)形成的

附壁血栓均為混合血栓。

3.紅色血栓(redthrombus)肉眼觀察呈暗紅色。新鮮時(shí)表面光滑、濕潤(rùn)、有彈性；

陳舊時(shí)干燥易碎，容易脫落，造成栓塞。紅色血栓構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。

4.透明血栓(hyalinethrombus)透明血栓又稱(chēng)微血栓，只能在顯微鏡下見(jiàn)到，主要

由纖維素構(gòu)成，見(jiàn)于彌漫性血管內(nèi)凝血。

五、血栓的結(jié)局

1.軟化、溶解和吸收

小的血栓可被完全溶解和吸收；大的血栓則可被部分溶解而軟化，易受血流沖擊脫落形

成栓子。

2.機(jī)化與再通

血栓形成后，從血管壁向血栓內(nèi)長(zhǎng)入內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞，形成肉芽組織并逐漸取代

血栓，這一過(guò)程稱(chēng)為血栓機(jī)化。

機(jī)化過(guò)程一般在血栓形成后1天~2天即開(kāi)始；較大的血栓在2周左右可以完全機(jī)化。

機(jī)化后的血栓不再有脫落的危險(xiǎn)。有些情況下，血栓干燥收縮，血栓內(nèi)部或血栓與血管壁間

可出現(xiàn)許多裂隙，血管內(nèi)皮細(xì)胞被覆于裂隙的表面，形成新的相互溝通的管道，使血流得以

通過(guò)，這種現(xiàn)象稱(chēng)為再通(recanalization)。

3.鈣化

血栓形成后，既未被溶解吸收，又未被完全機(jī)化時(shí)，可發(fā)生鈣鹽沉積。靜脈中的血栓鈣

化后稱(chēng)靜脈石(phlebolith)。

六、血栓對(duì)機(jī)體的影響

對(duì)于發(fā)生破裂性出血的血管，血栓形成具有阻止出血的作用。但在大多數(shù)情況下，血栓

形成會(huì)給機(jī)體帶來(lái)嚴(yán)重的、甚至致命的危害。

1.阻塞血管

動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，可部分阻塞管腔，局部組織或器官可因缺血而發(fā)生萎縮；當(dāng)完全阻塞

管腔而又缺乏有效的側(cè)支循環(huán)時(shí)，可引起局部器官的缺血性壞死(如冠狀動(dòng)脈血栓形成引起

心肌梗死、腦動(dòng)脈血栓形成引起的腦梗死、血栓閉塞性脈管炎所致的患肢壞疽等)。

靜脈內(nèi)血栓形成，若未能建立有效的側(cè)支循環(huán)，則可引起局部淤血、水腫、出血，嚴(yán)重

時(shí)可發(fā)生壞死(如腸系膜靜脈血栓可導(dǎo)致腸出血性壞死)。

2.引起栓塞

血栓因部分或全部脫落