2017年電大病理學形成性考試冊--完整版

1、最新資料，最新資料，wordword 文檔，可以自由編輯！文檔，可以自由編輯！ ！ 精精 品品 文文 檔檔 下下 載載 【本頁是封面，下載后可以刪除本頁是封面，下載后可以刪除! !】 病理學形成性考試冊病理學形成性考試冊 第第 1 13 3 章章 1 1 題題：舉例說明病因和條件在疾病發(fā)生發(fā)展中的作用。 病因是引起疾病并決定疾病特異性的因素。如甲流與普通流感是由不同的病毒 引起的。但同樣接觸病毒的人不都發(fā)病，其中受著涼、過度疲勞等因素影響的人易 于發(fā)??；醫(yī)院等公共場所病毒的密度、數(shù)量大，易于使正常人感染和發(fā)病。著涼和 過度疲勞就是發(fā)病的誘因，公共場所也是發(fā)病的一個條件。在有致病因素存在的前 提

2、下，條件（包括誘因）通過對病因和機體的作用影響了疾病的發(fā)生。病因在疾病 發(fā)生重的作用：1、引起疾?。簺]有致病因素就不會發(fā)生疾病。例如，沒有白喉桿 菌就不可能引起白喉；2、決定疾病的特異性：疾病的特異性取決于病因。例如， 白喉桿菌決定所患疾病是白喉，而不是結(jié)核病或乙型腦炎。病因在疾病發(fā)展中的作 用因病因種類而有區(qū)別。有的繼續(xù)推動疾病的發(fā)展，有的對疾病的進展不再產(chǎn)生影 響。例如，致病細菌在體內(nèi)的生長繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且還推動疾 病的發(fā)展與惡化；而機械暴力造成創(chuàng)傷后不再作用于機體，疾病按照創(chuàng)傷或大失血 的發(fā)展規(guī)律而進行。 2 2 題題：簡述腦死亡的判斷標準及認識腦死亡的意義。 判定標準

3、：不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性、呼吸停止、瞳孔散大或固定、顱神經(jīng) 反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失） 、腦電波消失、 腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影） 。 意義：1.有利于判定死亡時間，為可能涉及的一些法律問題提供依據(jù)。 2.確定 終止復(fù)蘇搶救界線，停止不必要的無效搶救，減少經(jīng)濟和人力的消耗。3.為器官移 植創(chuàng)造了良好的時機和合法的依據(jù)。 3 3 題題：試分析肺動脈栓塞的途徑及后果。 肺動脈栓塞的栓子，絕大多數(shù)來源于下肢的深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈 和髂靜脈。栓塞的后果取決于栓子的大小、數(shù)量和心、肺功能狀態(tài)： （1）較小的栓 子栓塞于肺動脈的小分支，多見于肺下葉，常不

4、引起嚴重后果。 （2）若栓塞前已有 嚴重的肺淤血，吻合支不能有效地代償時，局部可發(fā)生出血性梗死。 （3）若栓子較 大，栓塞在肺動脈主干或其大的分支內(nèi)，或栓子小而數(shù)量多，廣泛栓塞于肺動脈分 支時，患者可發(fā)生呼吸困難、紫紺、休克，甚至猝死。 4 4 題題：試分析血栓形成的條件及對機體的影響。 條件：心血管內(nèi)膜損傷、血流狀態(tài)改變和血液凝固性增加。 對機體的影響造成嚴重后果甚至危及生命： （1）阻塞血管：血栓阻塞動脈，又缺乏 有效的側(cè)支循環(huán)代償時，引起局部組織或器官的缺血壞死。血栓阻塞靜脈、引起局 部組織的淤血、水腫、出血;（2）栓塞：血栓脫落后隨血流運行，栓塞于相應(yīng)大小 的血管； （3）形成心瓣膜病

5、：反復(fù)發(fā)生在心瓣膜上的血栓，機化后引起瓣膜粘連、 增厚、變硬。 5 5 題題：試分析休克早期微循環(huán)的變化及其微循環(huán)變化對機體的影響。 休克早期微循環(huán)的變化主要由交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、兒茶酚胺增加所 致，對機體影響： （1）有利于維持動脈血壓，回心血量增加、心輸出量增加、外周 阻力升高，均有利于動脈血壓的維持，因此休克早期病人的血壓無明顯降低。 （2） 血液重新分布有利于心、腦血液供應(yīng)。 6 6 題題：試分析嚴重腹瀉患者可能出現(xiàn)哪些類型的水、電解質(zhì)代謝紊亂，試分析產(chǎn)生 的原因?；颊邞?yīng)做哪些必要的化驗檢查？ 可能發(fā)生（1）等滲性脫水，因為腸液中 Na+是主要的陽離子，小腸液、胰液、 膽汁又是等

6、滲體液，嚴重腹瀉引起等滲體液大量丟失，發(fā)生等滲性脫水。但由于腹 瀉后只補充水分而沒有補充鈉鹽，可從等滲性脫水轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水； （2）低鉀血 癥，因為鉀在消化道吸收，消化液鉀含量均高于或和血漿鉀相近，腹瀉造成鉀從腸 道丟失過多，嚴重腹瀉使細胞外液大量丟失，血容量下降，引起醛固酮分泌增加， 醛固酮使腎排鉀增多，即從腎丟失鉀?；颊邞?yīng)做血清鈉和血清鉀的化驗檢查，以取 得判斷水和電解質(zhì)代謝紊亂的客觀依據(jù)。 第第 4 46 6 章章 1 1 題題：試分析劇烈嘔吐易引起的酸堿平衡類型及其發(fā)生機制。 劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。這是因為： （1）失 H+：嘔吐使胃液中大量 H+ 丟失，腸腔中HCO3得不到足

7、夠的 H+中和而被回收吸入血； （2）低K+：胃液中K+ 的丟失使血K+降低，此時細胞內(nèi) K+外移，細胞外 H+內(nèi)移，使細胞外液H+降低， 同時腎小管上皮細胞分泌 K+減少，分泌 H+增加，重吸收 HCO3增多； （3）低 Cl: 胃液中Cl的丟失使血Cl降低， 造成腎遠曲小管上皮細胞分泌H+增加， 重吸收HCO3 增多，引起低氯性堿中毒； （4）細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水，細胞 外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞分泌 H+、K+，加強 HCO3重吸收。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發(fā)生。 2 2 題：內(nèi)源性致熱源是如何產(chǎn)生的？簡述其引起體溫升高的機制

8、。題：內(nèi)源性致熱源是如何產(chǎn)生的？簡述其引起體溫升高的機制。 發(fā)熱激活物與產(chǎn)致熱原細胞膜的特異受體結(jié)合后，產(chǎn)致熱原細胞即被激活， 通過一定的信號轉(zhuǎn)導途徑，激活核轉(zhuǎn)錄因子（NK-b） ，啟動IL-1、TNF 和 IL-6 等 細胞因子的基因表達，合成后釋放入血。 機制： 在發(fā)熱激活物的作用下， 機體的產(chǎn)致熱源細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)源性致熱原。 內(nèi)源性致熱原到達下丘腦，后者釋放中樞發(fā)熱介質(zhì)， 使調(diào)定點上移。 機體散熱減少， 皮膚血管收縮；同時機體發(fā)生寒戰(zhàn)，產(chǎn)熱增多。 3 3 題題：在病理學上，常常把炎癥概括分為變質(zhì)性炎癥，滲出性炎癥，增生性炎癥三 類，試簡要描述各類炎癥的主要特征并舉例。 一、變質(zhì)性炎：是

9、以變性、壞死為主要病變的炎癥。如急性爆發(fā)性病毒性肝炎。 二、滲出性炎：局部組織血管內(nèi)的體液、蛋白質(zhì)和炎性細胞進入到周圍組織中，是 以滲出為主的炎癥。 1、漿液性炎：以漿液滲出為主的。例如炎性水腫或水泡等。 2、纖維素性炎：滲出液中含有大量纖維素的特征。如偽膜性腸炎。 3、化膿性炎：以大量中性粒細胞滲出為特征，伴有組織壞死和膿液形成的炎 癥。例如膿腫、蜂窩組織炎、表面化膿或積液等。 4、出血性炎：炎癥過程中血管壁受損嚴重，伴大量紅細胞漏出。如流行性出 血熱等疾病。 三、增生性炎：病變變質(zhì)、滲出較輕， ，細胞增生為主。慢性疾病多見。病灶以巨 噬細胞、淋巴細胞和漿細胞侵潤為主，纖維母細胞、毛細血管增

10、生明顯，局部組織 實質(zhì)細胞也增生。例如慢性支氣管炎、結(jié)核性肉芽腫及異物性肉芽腫等。 4 4 題題：簡述腫瘤的生長方式和擴散。 腫瘤的生長方式腫瘤的生長方式 1、膨脹性生長：腫瘤推開、擠壓周圍組織生長，包膜完整，邊界清楚，多為 良性。 2、外生性生長：發(fā)生在體表、體腔表面或空腔器官的粘膜表面，良性基部無 侵潤，惡性常?；壳譂櫥蚱茐?。 3、侵潤性生長：腫瘤組織像樹根一樣侵入周圍組織，邊界不清。 腫瘤的擴散腫瘤的擴散 1、直接蔓延：惡性腫瘤沿著組織間隙、神經(jīng)束衣及淋巴管侵入，并破壞相鄰 組織和器官，繼續(xù)生長。 2、轉(zhuǎn)移：腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，達到其它部位繼續(xù) 生長。 第第 7

11、79 9 章章 1 1 題題：簡述原發(fā)性高血壓引起的腦繼發(fā)性病變；腦動脈粥樣硬化病變特點。 繼發(fā)腦病變繼發(fā)腦病變 長期高血壓引起腦內(nèi)細小動脈纖維素樣壞死、血栓形成、微動脈瘤形成，可出 現(xiàn)三種病變。1、高血壓腦?。河捎谀X組織缺氧缺血、水腫，引起頭痛、頭暈、嗜 睡、眼花、惡心、嘔吐等。2、腦軟化：腦組織小灶性壞死。3、腦出血：內(nèi)囊動脈 及微小動脈瘤破裂出血。 腦動脈粥樣硬化病變特點腦動脈粥樣硬化病變特點 腦動脈內(nèi)膜增厚，管壁變硬，管腔狹窄甚至閉塞，小動脈瘤形成。引起腦組織 病變有 1 腦萎縮，表現(xiàn)智力下降。2 腦軟化。3 腦內(nèi)動脈血栓形成及腦梗死。4 腦出 血。 2 2 題題：簡述左心衰竭時呼吸功

12、能的主要表現(xiàn)及機制。 按呼吸困難程度分為： 1.勞力性呼吸困難，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。 機制體力活動時：四指血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；心率加 快，舒張期縮短，左室充盈減少，肺循環(huán)淤血加重；需氧量增加，左心不能提 高心輸出量，機體缺氧加重，刺激呼吸中樞使呼吸加快、加深，出現(xiàn)呼吸困難。 2.端坐呼吸，安靜情況下也感到呼吸困難，平臥位時尤為明顯，需被迫采取端 坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。 機制端坐位時下肢回流減少，肺淤血減輕；膈肌下移，胸腔容積增大，肺 活量增加，通氣改善；端坐位可減少下肢水腫液吸收，使血容量降低，肺淤血 減輕。 3.夜間陣發(fā)性呼吸困難，夜間入睡后

13、因突感氣悶而被驚醒，坐騎咳嗽和喘氣后 逐漸緩解。 機制平臥位時下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血循環(huán)液增多，加重肺 淤血；入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；入睡后神 經(jīng)反射敏感性降低，當肺淤血程度較嚴重、動脈血氧分壓降低到一定程度時， 方能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。 3 3 題題：比較支原體肺炎與小葉性肺炎。 支原體肺炎 支原體 小兒、青少年 非化膿性炎癥 肺間質(zhì)性炎 痊愈良好 小葉性肺炎 多種細菌 小兒、老人、體弱久病臥床者 急性化膿性炎 細支氣管化膿性炎及周圍肺組織炎癥 多數(shù)痊愈、少數(shù)體弱者預(yù)后差，常并發(fā)呼吸 衰竭、心力衰竭 病原菌 發(fā)病情況 病變特點 炎

14、癥特點 預(yù)后 4 4 題：題：簡述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的變化 缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個方面： （1）心輸出量增加： 由心率加快、心收縮力增強、靜脈回流量增加所致； （2）血流分布改變：皮膚、腹 腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴張； （3）肺血管收縮：由交感神經(jīng)興奮、縮血管物 質(zhì)釋放增加及缺氧對血管平滑肌的直接作用所致； （4）毛細血管增生：長期缺氧使 心、腦、骨骼肌毛細血管增生，有利于血氧的彌散。 5 5 題題：簡述門脈性肝硬變后期主要的臨床表現(xiàn)及機制。 臨床表現(xiàn)： 一、門脈高壓。 1 脾腫大。由于脾靜脈回流障礙，脾慢性淤血及增生。2 胃腸道淤血水腫，是 由于靜脈回流受阻。3 腹水。

15、由于門脈高壓，腸和腸系膜毛細血管漏出液增多、血 漿白蛋白減少、肝淋巴液漏出；肝滅活醛固酮減少致體內(nèi)水鈉潴留。4 食道胃底靜 脈曲張、直腸靜脈曲張和臍周圍靜脈曲張。原因為門脈高壓引起側(cè)枝循環(huán)建立。 二、肝功不全。1 出血傾向：由于凝血因子生成減少和脾功亢進致血小板減少。 2 血漿白蛋白減少：肝臟合成減少。3 蜘蛛痣、肝掌：肝臟雌激素滅活減少。4 黃疸： 肝細胞損傷和毛細膽管瘀滯。5 肝性腦?。焊闻K解毒功能下降，胃腸道毒性代謝產(chǎn) 物增多入血。 6 6 題：簡述肝性腦病的誘因、肝功能不全時氨生成增多的機制。題：簡述肝性腦病的誘因、肝功能不全時氨生成增多的機制。 誘因：1 蛋白質(zhì)食入過多，含氮代謝產(chǎn)物

16、增多。2 粗糙食物損傷曲張的食道胃底靜 脈，消化道出血，消化道蛋白質(zhì)增多。3 低鉀性堿中毒。此時腎臟排氨減少。4 血 氨增多時使用鎮(zhèn)靜劑和麻醉藥。5 大量抽取腹水或伴有感染。 氨生成增多的機制：1 消化道出血等胃腸道蛋白質(zhì)增多，細菌分解產(chǎn)生氨增多入血。 2 門脈高壓、腸道淤血水腫，消化功能下降，氨生成增多。3 合并腎功能障礙，尿 素排除減少；腸道細菌分解尿素成氨吸收入血。 4 肌肉收縮，腺苷酸分解代謝加強， 氨產(chǎn)生增多。 第第 10101414 章章 1 1 題題：試比較腎小球腎炎與腎盂腎炎的異同 炎癥性質(zhì) 病因 發(fā)病機制 病變特點 腎小球腎炎 變態(tài)反應(yīng)性 多種抗原 循環(huán)免疫復(fù)合物沉積 原位免

17、疫復(fù)合物形成 彌漫性腎小球損傷 雙腎同時受累 急性腎炎綜合征 臨床表現(xiàn)腎病綜合征 慢性腎炎綜合征 結(jié)局 2 2 題題：簡述急性腎功能衰竭少尿期、多尿期的主要臨床表現(xiàn)及其機制。 少尿期少尿期 一、尿量和尿液成分的變化1 少尿或無尿、尿比重下降：腎濾過減少，濃縮稀釋 功能障礙。2 尿鈉低到高：由于腎小管對原尿中鈉的吸收障礙。3 血尿、蛋白尿及 管型尿：原因為腎小管、腎小球壞死脫落。 二、水中毒 1 少尿無尿。2 內(nèi)生水增多。3 攝入及輸液過多。 三、高血鉀 1 排出減少。2 細胞分解代謝使鉀從細胞內(nèi)釋放。3 使用保鉀型利尿劑。 四、代謝性酸中毒 五、氮質(zhì)血癥腎濾過減少，排出非蛋白氮減少。 治愈或轉(zhuǎn)

18、為彌漫性硬化性腎小球腎炎 導致腎功能不全 治愈或轉(zhuǎn)為慢性腎盂腎炎最終 導致腎功能不全 腎盂腎炎 化膿性 細菌 下行性感染 上行性感染為主 腎盂腎間質(zhì)化膿 雙側(cè)腎臟不對稱性病變 高燒、寒戰(zhàn)、腰痛、膿尿、 蛋白尿、菌尿、血尿 多尿期多尿期 臨床表現(xiàn)：脫水、低鉀血癥和低鈉血癥。 原因：1 腎小球濾過功能恢復(fù)和腎血流量增多。2 腎小管阻塞和間質(zhì)水腫消退。3 腎 小管濃縮稀釋功能尚未恢復(fù)。4 少尿期潴留的尿素排出時的滲透利尿作用。 3 3 題題：何謂原發(fā)性肺結(jié)核？描述其典型的變化特點。何謂繼發(fā)性肺結(jié)核？描述其主 要的病變類型和特點。 原發(fā)性肺結(jié)核病室第一次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病，多見于兒童，因而又

19、稱兒童型肺結(jié)核。在肺內(nèi)形成原發(fā)性綜合征是本病的特點。原發(fā)性綜合征包括肺內(nèi) 原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)結(jié)核。原發(fā)病灶多位于肺上葉下部、下葉 上部、胸膜下，直徑約1cm 大小。大多數(shù)原發(fā)性肺結(jié)核病自然愈合。僅少數(shù)兒童因 營養(yǎng)不良、急性傳染病而使病變惡化，發(fā)生淋巴道播散、氣道播散和血道播散。淋 巴道播散到氣管旁、縱膈、鎖骨下淋巴結(jié)，形成淋巴結(jié)結(jié)核。氣道播散引起肺部發(fā) 生急性空洞和多發(fā)性小葉性干酪性肺炎。血道播散引起急性全身性栗粒性結(jié)核病、 急性栗粒性肺結(jié)核病和肺外器官結(jié)核病。 繼發(fā)性肺結(jié)核病是機體再次感染結(jié)核桿菌引起的結(jié)核病，多發(fā)生于成人，因而 又稱為人型肺結(jié)核病。成人型肺結(jié)核病多為原發(fā)性

20、肺結(jié)核病肺內(nèi)播散的結(jié)果： （1） 病變多從肺上部開始，向肺下部發(fā)展； （2）病變多為增生性病變，易發(fā)生干酪樣壞 死； （3）病變的擴散途徑以氣道播散為主，淋巴道和血道播散少見； （4）病程呈慢 性過程，在肺內(nèi)形成新舊混雜、上重下輕、上舊下新的復(fù)雜病變。常見的繼發(fā)性肺 結(jié)核病有局灶性肺結(jié)核、浸潤性肺結(jié)核、慢性纖維空洞性肺結(jié)核、干酪性肺炎及結(jié) 核球。 4 4 題題：比較流行性腦脊髓炎與流行性乙型腦炎的異同。 病原體 傳播途徑 流行季節(jié) 病變性質(zhì) 流行性腦脊髓炎 腦膜炎雙球菌 呼吸道傳播 冬季 化膿性炎 流行性乙型腦炎 乙型腦炎病毒 蚊蟲傳播 夏秋 變質(zhì)性炎 主要累及大腦灰質(zhì)及神經(jīng)核團。大 腦、丘腦

21、、中腦最嚴重，小腦，延 蛛網(wǎng)膜下腔大量灰黃色膿液，腦腦，橋腦次之。嚴重病例受累腦組 病變特點回、腦溝模糊。鏡下可見中性粒細織可見栗粒大小的軟化灶。鏡下可 胞大量滲出見神經(jīng)細胞變性壞死，嚴重病例軟 化灶形成；膠質(zhì)細胞增生；血管周 圍炎細胞套袖狀浸潤 高熱、頭痛、嘔吐、頸強直；腦脊 臨床病例高熱、頭痛、昏迷；嚴重時刻發(fā)生 液渾濁，大量膿細胞，細菌培養(yǎng)可 聯(lián)系腦疝，引起呼吸循環(huán)衰竭 查到病原體 預(yù)后 絕大多數(shù)可治愈。少數(shù)嚴重病例引大部分病例可治愈。病情重者可發(fā) 起死亡。少數(shù)病例可發(fā)生腦積水、生癡呆、語言障礙、肢體癱瘓、顱 顱神經(jīng)麻痹等后遺癥神經(jīng)麻痹等后遺癥 5 5 題題：何謂艾滋??？其傳播途徑是什么

22、？ 由 HIV 病毒破壞人體 T 淋巴細胞，導致獲得性免疫缺陷綜合癥，稱為艾滋病。 HIV 病毒存在于攜帶者的淋巴液和體液中，傳播途徑主要為性交接觸，血液傳播和母嬰 傳播。 實驗報告（一）實驗報告（一） 實驗名稱實驗名稱實驗性肺水腫時間成績 實驗?zāi)康膶嶒災(zāi)康?熟悉病理生理學和病理解剖學的實驗方法，掌握急性肺水 腫的影響因素。 材料：材料：家兔、手術(shù)器材、靜脈輸液器材、生理鹽水、5%烏拉坦和 1mg 腎上腺素等。 實驗方法：實驗方法：給麻醉家兔做氣管插管手術(shù)后，按 80ml/Kg 給家兔頸總靜脈輸液，150180 滴/分。輸液完成后，靜脈注射 0.5mg/5ml 腎上腺素。觀察 1 家兔呼吸頻率和有無呼吸困 難；2 氣管插管處有無異常。出現(xiàn)后，夾住氣管，處死動物，開胸結(jié)扎支氣管，游離兩肺。 吸干表面水分，稱肺重量，計算系數(shù)。(肺重/體重 正常 45)。觀察肺臟及剖面。 實驗結(jié)果實驗結(jié)果: : 呼吸觀察：輸液完成，給腎上腺素后，呼吸頻率由60/分升高至 100/ 分并呼吸增強；鼻、耳部皮膚青紫，氣管插管處可見粉紅 色泡沫粘液。 肺重系數(shù): 0.175/2.5*100=7 標本觀察：肺暗紅色，彈性減弱。剖面有粉紅色泡沫液體流出。 討論與結(jié)論：討論與結(jié)論： 成功演繹急性肺水腫病理形成過程。 大量快速輸液，使血漿膠體滲透壓下降50%左右，腎上腺素起到強心作用升高血壓，