心尖球囊樣綜合征.ppt

1、1、心尖氣球綜合征，蘇，武漢協(xié)和醫(yī)院心內科，1、2、概述，日本的佐藤教授于1990年在日本發(fā)現(xiàn)并描述了一種新的綜合征。其臨床特征包括短暫的可逆左心室功能障礙伴胸痛、心電圖改變和類似于急性心肌梗死的輕度心肌酶升高。心室造影顯示左心室是圓的底部和收縮末期狹窄的頸部，這非常類似于日本章魚陷阱(瓶子)。因此，佐藤教授將其命名為“Tako-tsubo”心肌病。日本Tako是章魚，tsubo是章魚套(瓶)。a，3，概述，世界癌癥中心/歐洲癌癥中心(2006)中有7篇關于Tako-tsubo綜合征的摘要。盡管這種綜合征引起了國際上的廣泛關注，但關于這種綜合征的許多問題仍不清楚。研究人員特別強調，該綜合征在臨

2、床上常被誤診為急性冠狀動脈綜合征，因此采用了不必要的致命治療措施。因此，心血管醫(yī)生有必要了解該綜合征的臨床特征。a，4，“tako-tsubo”心肌病，a，5，正常左心室收縮，a，6，呈“tako-tsubo”形狀的左心室異常收縮，a，7，概述，近年來，該綜合征被不同地命名。包括：心尖氣球樣綜合征、Tako-Tsubo綜合征/心肌病。急性左心室氣脹、可逆性應激性心肌病和由心臟破裂綜合征引起的應激性心肌頓抑。流行病學特征在日本，在過去10年中，心尖囊狀綜合征的發(fā)病率占疑似急性心肌梗死患者的1%。法國布洛涅安布羅伊斯帕雷醫(yī)院的尼古拉斯曼森卡爾伊生回顧了1613名接受冠狀動脈造影術的患者的病歷，發(fā)現(xiàn)

3、在這一非選擇性患者群體中，TAKO-筑波的患病率為0.7%。在另一項研究中，意大利里米尼市內明醫(yī)院的安德里亞桑塔雷利發(fā)現(xiàn)，在1031名冠狀動脈造影術后出現(xiàn)ST段抬高的意大利患者中，有1.4%患有TAKO-楚波。2000年之前，所有病例都是由日本報告的。a，9，流行病學特征，現(xiàn)有文獻表明，該綜合征在日本患者中容易發(fā)生，這表明它與種族和地理分布有關，而此類病例在歐洲和美國已有報道。根據(jù)日本的數(shù)據(jù)，TAKO-筑波在女性中比男性更常見，比例為7: 1。女性的平均發(fā)病年齡為68.612.2歲，而男性的平均發(fā)病年齡為65.99.1歲(第48條；1237-1248，2000).歐洲和美國隨后的報告與日本的數(shù)

4、據(jù)一致，進一步證實了女性的患病率明顯高于男性。一，十，探索？找到了嗎？目前，中國尚未報告確診病例，2005年我院發(fā)現(xiàn)一例可疑病例。由于中國和日本在種族和地理上的相似性，推測這種綜合征在中國也存在。中國沒有大坪嗎？還是我們沒有注意到？后者可能是最大的。我國心電圖中有大量ST段抬高患者的冠狀動脈造影資料。我們能再看一遍，然后在中國找到大藤琢磨嗎？中國許多醫(yī)院在對ST段抬高患者進行冠狀動脈造影時不進行左心室造影，這可能會影響對Tako-tsubo的及時檢測。張家銘，盧永亭。左心室尖氣球樣改變一例。臨床心血管疾病雜志，2005，21 (4): 243 244。A，11，其病因和發(fā)病機制尚不清楚，有跡象

5、表明其與冠狀動脈微循環(huán)障礙和交感神經(jīng)異常有關。一些學者認為這可能是由神經(jīng)源性心肌頓抑引起的。因為有些病例經(jīng)常與其他疾病共存，有些人認為心臟變化是這些疾病引起的心臟并發(fā)癥。冠狀動脈痙攣也可能是原因之一。心尖氣球樣綜合征是一種罕見的疾病，其具體機制尚不清楚。根據(jù)不同病例的分析結果，主要有以下可能的發(fā)病機制：冠狀動脈痙攣心肌炎、微血管缺血、神經(jīng)源性心肌頓抑、a、13、發(fā)病機制(1)、冠狀動脈痙攣多特等。首次報告該綜合征的5名患者中，2名患者觀察到多支血管疾病，2名患者在激發(fā)試驗中出現(xiàn)血管痙攣。在Sharkey等人的研究中，一名患者觀察到多發(fā)性血管痙攣。15%的患者在激發(fā)試驗中出現(xiàn)血管痙攣。一、發(fā)病機

6、理(二)、心肌炎急性淋巴細胞性心肌炎臨床表現(xiàn)與心肌梗死相似，多支血管供血區(qū)也有心電圖改變，快速恢復期壁運動異常，心肌標志物發(fā)生輕中度心肌壞死。然而，在尸檢證實的心肌炎病例中，心尖未被發(fā)現(xiàn)為氣球樣，并且在一定數(shù)量的心尖氣球樣綜合征患者的心肌活檢中沒有心肌炎的病理證據(jù)。雖然從理論上推斷微血管缺血在該綜合征中起重要作用，但是通過多普勒血流導絲技術和心肌聲學造影技術在這些患者中沒有發(fā)現(xiàn)這種缺血現(xiàn)象。Abe J，et al . J Am Coll Cardiol，2003，41 (5): 737-742，A，16，發(fā)病機制(4)，目前普遍接受：神經(jīng)源性心肌頓抑應激導致交感神經(jīng)興奮和血漿兒茶酚胺水平過度升

7、高，從而導致心肌運動障礙(WMA)。由于精神因素和應激在交感神經(jīng)的發(fā)生中起著重要的病理生理作用，因此有理由認為交感神經(jīng)的激活對交感神經(jīng)的發(fā)生有意義。在蛛網(wǎng)膜下腔出血或嗜鉻細胞瘤中可以發(fā)現(xiàn)短暫的左心室心肌頓抑。在兒茶酚胺介導的毒性中，心肌頓抑容易發(fā)生在左心室尖，這也支持了這一觀點。a，17，1。章魚正在它的藤壺里休息別煩它！a，18，2。章魚不開心，四處游蕩，19，3歲。章魚找到了它的目標心臟，20，4。哦！不要。-大麻煩！-章魚是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，21，5。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是緊張和怨恨的，22，交感神經(jīng)系統(tǒng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過交感神經(jīng)系統(tǒng)，在心臟上釋放出不合理和不合理量的兒茶酚胺(主要是去甲腎上腺素)，

8、這造成胸痛。臨床特征，誘發(fā)的緊張是拓補的主要誘因。對病人的經(jīng)典描述是，他們在癥狀出現(xiàn)之前就有壓力事件，包括情緒刺激、劇烈運動或心理壓力。據(jù)報道，大坪鋪發(fā)生在地震、導彈襲擊之后，甚至是電視劇中的悲劇場景。在最近對19名患者的回顧中，Iian Wittstein等人列出的壓力因素包括親屬死亡、車禍、意外聚會、激烈爭吵、出庭和持械搶劫。Iian Wittstein，et al . N Eng J Med:2005；352: 539-48，A，25，臨床特征，Abe，Kurisu，Tsuchihashi等的研究總結了該綜合征的臨床特征：由于精神或身體應激因素，大多數(shù)患者具有突發(fā)心絞痛樣胸痛和心肌梗死樣

9、心電圖：明顯的st段抬高，多導聯(lián)T波倒置，異常QRS綜合征，前壁心尖和心尖室壁運動障礙，以及與室壁運動障礙范圍相關的血清心肌酶升高。26、臨床特征、臨床表現(xiàn)與急性心肌梗死相似，但冠狀動脈造影未發(fā)現(xiàn)。受損心肌的收縮功能可迅速恢復(多數(shù)在7-30天內)。老年婦女的一般預后良好。注意：該綜合征最顯著的特征是受損心肌收縮功能的快速恢復。實驗室檢查，心電圖改變：90%的患者出現(xiàn)ST段抬高，27%出現(xiàn)Q波，97%出現(xiàn)T波倒置。在疾病開始時，大多數(shù)患者的胸導聯(lián)ST段抬高，其次是下壁導聯(lián)和胸導聯(lián)的T波倒置。由于心臟功能的恢復，異常心電圖可以完全正?；Ｐ碾妶D正常(基線追蹤，即在V5中)、心電圖1:階段的急性期

10、(a，28)通常僅持續(xù)幾個小時。在此期間，ST段往往上升，QT間期縮短，r波仍然存在。30，心電圖，階段2:亞急性階段通常持續(xù)幾天。QT間期延長，深寬T波倒置。31，心電圖，3:級。倒置的T波可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周，但QT間期恢復正常。心肌酶的變化：約56%的患者的CK-MB和TNI值短暫地輕度和中度增加。a、33、超聲心動圖顯示，急性短暫性室壁運動異常，涉及左心室的心尖或中部，左心室的心尖或中部的運動減弱或消失，而心臟底部的運動增加；短暫的心功能受損，LVEF下降。一組數(shù)據(jù)顯示LVEF從(4111)%恢復到(6410)%。同時，床旁心臟超聲往往能為急性心肌梗死的定位、定性和鑒別診斷提供一些線索，這

11、是非常重要的！A，34歲，超聲心動圖，一名患有tako-tsubo綜合征(絕經(jīng)后婦女)的患者，發(fā)病第一天在急診室：左心室心尖壁運動障礙(“麻痹”)，A，35歲，超聲心動圖，發(fā)病3個月后，完全恢復，左心室心尖收縮功能恢復正常。a、36、超聲心動圖顯示，左心室前壁的頂端部分明顯變薄，厚度約0.5cm，范圍2.3cm，收縮期向外輕微膨脹，表現(xiàn)為矛盾運動，其余心室壁運動無明顯異常；左心室縮短率為32%，射血分數(shù)為64%。冠狀動脈造影，所有病例均無明顯冠狀動脈狹窄，部分病例可誘發(fā)冠狀動脈痙攣(21%)。一組報告顯示，麥角新堿和乙酰膽堿引起的血管痙攣10例，1例痙攣4例，多發(fā)性血管痙攣6例。a，38，左心

12、室造影，左心室造影：在心尖或左心室中部無或低動態(tài)；LVEF下降；其中一些有瞬時室內壓力階躍差。左心室功能的改變是暫時的和可逆的，大多數(shù)在幾周內恢復。文獻報道時間為3周至12個月。心臟功能可以完全恢復正常，而且很少復發(fā)。一，39，左心室造影，一，40，診斷，大多數(shù)專家并不認為TAKO-筑波是一種新現(xiàn)象，捷克布拉格查爾斯大學的米爾卡克林西瓦教授認為這種綜合征的患病率似乎在增加，但事實上，更有可能的現(xiàn)實是，患有st段抬高型心肌梗死的患者越來越頻繁地接受冠狀動脈造影，并且有更多的機會發(fā)現(xiàn)和識別TAKO-筑波。41、TAKO-津浦綜合征的診斷、臨床診斷可能還存在一些困難，目前還沒有統(tǒng)一的標準。梅奧診所的

13、凱文比比教授介紹了他們建議使用的診斷系統(tǒng)。診斷標準如下：1 .新發(fā)現(xiàn)的心電圖異常為ST段抬高或T波倒置；2.冠狀動脈造影無冠狀動脈閉塞性疾??；3.短暫的可逆左心室不運動或運動減弱；4.沒有心肌病、頭部外傷、腦出血或嗜鉻細胞瘤。2004年；141: 858 865，A，42，Diagnosis，Abe等.建議診斷標準：主要診斷標準：左心室尖部可逆性囊壁運動障礙和基底節(jié)收縮功能增強；次要標準：身體或情感壓力誘因；一定程度的心肌酶學升高；心肌梗塞胸痛；安倍益等。心臟，2003。89(9):974-976，a，43，鑒別診斷，內分泌紊亂(甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退、嗜鉻細胞瘤)，病毒性心肌炎，Ly

14、me心肌炎，急性心肌梗死，主動脈夾層，心包炎，心動過速誘發(fā)的心肌病，蛛網(wǎng)膜下腔出血，a，44，治療，通常建議采用Tako-tsubo治療，缺乏明確的證據(jù)。如果患者在診斷時無癥狀，則無需特殊治療。如果病人有明顯癥狀，就應該治療。主要措施是對癥治療和支持治療，包括吸氧、嗎啡和利尿劑。如果患者的血流動力學失代償且不穩(wěn)定，可能需要使用抗高血壓藥物和主動脈內球囊反搏(IABP)。一些paSharkey等人報道的22名患者中，至少有三分之一需要血管活性藥物或主動脈球囊反搏來維持血液動力學穩(wěn)定。盡管血流動力學損害程度不同(包括1例心臟驟停)，但左心室收縮功能在7-30天內恢復，所有患者均成功治療，左心室射血分數(shù)恢復正常。夏基斯威等著，循環(huán)，2005年第111期(4) :472-479頁，第46頁，預后良好，其中大部分能完全恢復正常。Rake教授分析了35名患者的預后，發(fā)現(xiàn)住院死亡率約為9%，但主要不是由于Tako-tsubo相關的心力衰竭，而是經(jīng)常死于基本疾病(由感染引起的中毒性休克)。雷克教授還發(fā)現(xiàn)，約5%的患者在兩年內又出現(xiàn)了Tako-tsubo。這非常重要。應告知患者及其家人，注意避免壓力因素，并在出現(xiàn)相同癥狀時盡快就醫(yī)。心尖氣球樣綜合征是一種罕見的疾病，