動(dòng)作電位actionpotential動(dòng)作電位產(chǎn)生的離子機(jī)制

1、第三章神經(jīng)電信號(hào)和動(dòng)作電位第一神經(jīng)電信號(hào)是指神經(jīng)元基于靜息電位的電位變化。根據(jù)性能和傳播特性，它可以分為兩類：局部變化和傳播變化。局部變化稱為局部電位，包括受體電位、突觸電位等。其特征是層次性和局限性。傳播變化是在局部變化的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的，具有固定的大小和形狀，并且可以傳播很遠(yuǎn)的距離，這被稱為動(dòng)作電位。動(dòng)作電位是神經(jīng)元興奮或功能活動(dòng)的標(biāo)志。雖然不同神經(jīng)元之間存在一些差異，但它們的基本形式非常相似，這是神經(jīng)電信號(hào)的基本形式，也是神經(jīng)信息編碼的基本單位。這不僅在不同的信息處理中是一樣的，而且在各種動(dòng)物和人身上也是一樣的。第二節(jié)動(dòng)作電位.動(dòng)作電位的離子機(jī)制。當(dāng)神經(jīng)受到DC刺激時(shí)，陰極和陽(yáng)極的膜電位發(fā)生

2、變化，稱為張力電位：陰極的膜電位降低去極化，而陽(yáng)極的膜電位升高產(chǎn)生超極化。如果刺激電流增加，在陰極將只產(chǎn)生一個(gè)可以衰減的電位變化，稱為局部電位。如果刺激電流增加到一個(gè)閾值，在陰極會(huì)產(chǎn)生一個(gè)未減弱的“全部或沒(méi)有”神經(jīng)沖動(dòng)，這被稱為動(dòng)作電位。(1)離子理論及其實(shí)驗(yàn)證據(jù)伯恩斯坦的膜理論認(rèn)為動(dòng)作電位應(yīng)等于靜息電位的絕對(duì)值。后來(lái)，人們發(fā)現(xiàn)它不能解釋動(dòng)作電位的過(guò)沖。用毛細(xì)管微電極測(cè)量魷魚(yú)大神經(jīng)纖維興奮時(shí)的電位變化，發(fā)現(xiàn)動(dòng)作電位大于膜的靜息電位。當(dāng)細(xì)胞外鈉濃度變化時(shí)，動(dòng)作電位的時(shí)程和幅度發(fā)生變化：鈉濃度略有下降，動(dòng)作電位緩慢上升，過(guò)沖降低傳導(dǎo)速度(圖A，曲線2)；降低50%時(shí)，過(guò)沖幾乎減半，上升階段變慢(圖

3、b曲線2)；降低了33%，過(guò)沖幾乎完全消失(圖A，曲線3)。根據(jù)一系列實(shí)驗(yàn)，霍奇金、赫胥黎和卡茨提出了著名的鈉理論，即離子理論，從1950年到1952年。當(dāng)膜處于靜止?fàn)顟B(tài)時(shí)，被認(rèn)為PK PNA和PK PCL當(dāng)膜被激發(fā)時(shí)，PNA PK，PNaPCl。此時(shí)，ENA的RTNaO= ln 3354=53mv與實(shí)驗(yàn)測(cè)得的55mV超噴流相似。鈉的理論已經(jīng)被各方面的實(shí)驗(yàn)所證實(shí)。在每個(gè)動(dòng)作電位期間，鈉內(nèi)的流速大致等于外的鉀，關(guān)鍵是在動(dòng)作電位期間兩個(gè)離子以不同的相位流動(dòng)。(2)動(dòng)作電位1的離子機(jī)制。靜止時(shí)，細(xì)胞膜內(nèi)外有不同濃度的各種離子，細(xì)胞膜對(duì)這些離子的通透性不同，因此保持-70mV的靜止電位。2.當(dāng)膜受到電

4、刺激時(shí)，它將去極化，并且它對(duì)鈉和鉀的滲透性將改變。首先，鈉通透性增加，膜去極化加速，出現(xiàn)過(guò)沖，這構(gòu)成動(dòng)作電位的上升階段。3.然后鈉通道被去激活，鉀通道被激活，鉀外流構(gòu)成動(dòng)作電位的下降階段。由于鉀電導(dǎo)的變化沒(méi)有失活現(xiàn)象，它只是在膜電位恢復(fù)過(guò)程中逐漸降低，并且延遲時(shí)間較長(zhǎng)，導(dǎo)致正的反電勢(shì)。4.鈉離子的釋放和鉀離子的捕獲是通過(guò)膜上的納米泵來(lái)完成的，從而維持膜內(nèi)外離子濃度的差異，恢復(fù)靜止水平。離子電流分離法電壓鉗技術(shù)常用于測(cè)量離子電流的變化，分離快速激發(fā)過(guò)程中的單個(gè)離子電流。(1)電壓鉗位原理根據(jù)簡(jiǎn)化的電纜模型，小薄膜的等效電路如右圖所示。因?yàn)镮m=Iion集成電路使集成電路=0，Im=Iion是電壓

5、箝位技術(shù)的原理。如果固定膜的電位恒定，膜電容電流為零，則總電流等于電離電流(右下圖)。兩根細(xì)鉑絲縱向插入魷魚(yú)大纖維中，一根記錄電壓E，另一根記錄電流I。記錄的兩者之間的差異(2)離子電流的分離方法電壓鉗技術(shù)記錄的總膜電流是各種離子運(yùn)動(dòng)的總電流。關(guān)鍵是如何分離各種離子的電流。1.在離子交換法的右上角，膜去極化為56mV，A是正常海水中記錄的總離子電流，b是用氯化膽堿溶液代替氯化鈉后的ik，c是A減去b后得到的INa，因此這里使用了離子無(wú)關(guān)的原理。2.在電壓鉗實(shí)驗(yàn)中，反向電位法不斷地改變電壓，當(dāng)電壓為：埃時(shí)，電壓為：埃，電壓為：埃。右下角的圖片顯示了霍奇金等人在1952年的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。此外，膜電位也

6、可以直接調(diào)節(jié)到離子的平衡電位，從而可以消除離子的影響，并且可以測(cè)量電流，并且從總電流，即離子電流中減去所測(cè)量的電流。(3)藥理學(xué)方法1。用于阻斷鈉通道激活的藥物1)河豚毒素(TTX) :的分子式為C11H17O8N3，其特異性阻斷鈉通道并具有可逆作用。右下角顯示了TTX對(duì)海螵蛸軸突離子流的影響。2)石房蛤毒素，STX):來(lái)源于水綿，它能特異性地阻斷鈉通道，并能阻斷對(duì)TTX不敏感的鈉通道。2.防止鈉通道失活的藥物1)?？疽海嚎梢匝娱L(zhǎng)動(dòng)作電位的下降階段并形成一個(gè)平臺(tái)。它不影響鈉、鉀通道的開(kāi)放，只是使開(kāi)放的鈉通道不能立即關(guān)閉并繼續(xù)開(kāi)放，使大量的鈉進(jìn)入，超噴流下降階段變慢，形成一個(gè)平臺(tái)。2)蝎毒素)

7、:類似于?？舅?。3.batrachotoxin是一種激活鈉通道的藥物，在靜止時(shí)增加軸突膜對(duì)鈉的通透性，但不影響動(dòng)作電位鈉通道的激活。4.四乙二胺(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)，它們抑制鉀通道。三。離子電導(dǎo)和霍奇金-赫胥黎模型。(1)離子滲透性或開(kāi)放通道的數(shù)量將在離子電流與離子電導(dǎo)分離后確定?；羝娼鸷秃振憷鑼?duì)魷魚(yú)大纖維進(jìn)行了長(zhǎng)時(shí)間去極化，打開(kāi)了一些離子通道，然后讓電壓突然上升到第二個(gè)值。這一次時(shí)間很短，新的通道太晚無(wú)法打開(kāi)，而打開(kāi)的通道太晚無(wú)法關(guān)閉。當(dāng)膜滲透性保持不變時(shí)，測(cè)量電壓-電流關(guān)系。第一鈉通道是開(kāi)放的，第二鉀通道是開(kāi)放的。此時(shí)，離子電導(dǎo)為： GNA=ina/(e-ENA)g k=

8、ik/(e-ek)，這是弦電導(dǎo)，適合于線性關(guān)系。g=I/e是斜率電導(dǎo)，不管電壓和電流之間的關(guān)系如何，它都成立。(2)鉀電導(dǎo)gK是時(shí)間t和膜電位Vm : Gk=(t，Vm)的函數(shù)。右邊的a表示當(dāng)去極化在25mV下持續(xù)4.9ms18時(shí)，gK(t)沿S形曲線上升。b表明在復(fù)極過(guò)程中g(shù)K(t)呈指數(shù)下降。Hodgkin等人提出了一系列假設(shè)，并用一組方程擬合該實(shí)驗(yàn)曲線：dngk=kn4-=n (1-n)- nndt，然后通過(guò)一些假設(shè)計(jì)算參數(shù)n和n。在6.3時(shí)，可以得到經(jīng)驗(yàn)常數(shù)：0.01(e55)n=3333541-exp-(e55)/10n=0.055 exp(-e/80)，其中e是mV的絕對(duì)值。TTX

9、和ATX可以證明這是兩個(gè)獨(dú)立的過(guò)程。為了用數(shù)學(xué)方程描述上述變化過(guò)程，何杰金和赫胥黎分別用m和h兩個(gè)參數(shù)描述了鈉電導(dǎo)的增減過(guò)程。根據(jù)實(shí)驗(yàn)曲線，擬合方程為：DM DH GNA=nam3h 3354=M(1M)MM 3354=H(1H)HHDT。根據(jù)霍奇金-赫胥黎模型，在6.3時(shí)，海螵蛸的經(jīng)驗(yàn)常數(shù)為：0.1(e40)m=33-1-exp-(e40)/10m=0.108 exp(-e/18)h=0.002 7 exp(-)1h=1e 上參數(shù)是n，下參數(shù)是m和h；左邊是去極化，右邊是復(fù)極期間參數(shù)之間的關(guān)系。左側(cè)曲線m3h模擬gNa。右下圖顯示了動(dòng)作電位過(guò)程中膜電導(dǎo)的變化，表明了動(dòng)作電位v與gK和gNa之

10、間的關(guān)系。(4)霍奇金-赫胥黎方程，根據(jù)各離子的電導(dǎo)方程，各離子在大光纖和電壓鉗位條件下的電流方程為： INA=GNA(V-ENA)IK=GK(V-EK)IL=G1(V-EL)GNA=NAM3HGK=KN4。根據(jù)膜的電纜模型，即等效電路，膜的總電流為： im=in a1ki IC e=nam3h(v-ENA)kn4(v-ek)GL(v-El)cm t。當(dāng)動(dòng)作電位傳導(dǎo)時(shí)，由于局部電流，不可能使用電壓箝位和空間箝位。假設(shè)電纜特性在空間上是均勻的，動(dòng)作電位以恒定的速度傳播，何杰金可得到以下一般電流方程： 2ee im=。 =cm in ik il(r軸紙漿阻力，纖維半徑，傳導(dǎo)速度)2r T2 t或更

11、大是H-H方程。右邊是在18.5下魷魚(yú)大纖維伸展動(dòng)作電位過(guò)程中膜電流、膜電導(dǎo)、M、N、H等參數(shù)根據(jù)H-H方程計(jì)算的變化。整個(gè)動(dòng)作電位分為四個(gè)階段： (1)。相：的部分電流使膜電容器放電，并使膜去極化。Im和Ic都是正的，幾乎相等，離子電導(dǎo)非常小。(2)第二階段(B):短，小于0.5毫秒，gNa和INa(向內(nèi))增加，出現(xiàn)過(guò)沖。(3)第三階段(C):的持續(xù)時(shí)間小于1毫秒，gNa失活，gK激活，膜復(fù)極，IK(外向)逐漸增加，INa(內(nèi)向)減少，Iion向外，因?yàn)镵向外通量大于Na向內(nèi)通量。(4)第四階段(D):約為2毫秒長(zhǎng)，動(dòng)作電位完全復(fù)極。GNa完全失活，鉀通道未失活，gK仍然很高，膜電位暫時(shí)超極

12、化。在gK恢復(fù)和鈉鉀三磷酸腺苷酶的作用下，膜電位恢復(fù)到靜息電位。結(jié)束了！第四章神經(jīng)電信號(hào)的傳輸?shù)谝还?jié)神經(jīng)電信號(hào)的傳輸概述神經(jīng)元產(chǎn)生的電信號(hào)在神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中以兩種方式傳播，一種是在同一個(gè)神經(jīng)元上，稱為傳導(dǎo)，另一種是在神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)細(xì)胞之間，稱為傳輸。神經(jīng)生物學(xué)中的傳遞是指細(xì)胞間動(dòng)作電位的傳遞。根據(jù)神經(jīng)元之間的結(jié)構(gòu)和相對(duì)關(guān)系，神經(jīng)信號(hào)的傳遞方式分為突觸傳遞和非突觸傳遞。前者包括化學(xué)突觸傳遞和電突觸傳遞。第二節(jié)化學(xué)突觸傳遞是經(jīng)典的突觸傳遞，即突觸前神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮性電信號(hào)(動(dòng)作電位)誘導(dǎo)突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)穿過(guò)突觸間隙作用于突觸后膜，從而改變突觸后神經(jīng)元的電活動(dòng)。這個(gè)過(guò)程被稱為電-化

13、學(xué)-電轉(zhuǎn)移。在第三部分，突觸電位和突觸整合通常發(fā)生在化學(xué)突觸中。當(dāng)神經(jīng)遞質(zhì)從突觸前膜釋放出來(lái)，并通過(guò)突觸間隙作用于突觸后膜時(shí)，它們會(huì)引起突觸后膜的短期電位變化。如果突觸后膜去極化，它被稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。如果它引起突觸后膜的超極化，它被稱為抑制性突觸后電位。1.興奮性突觸后電位神經(jīng)軸突興奮沖動(dòng)導(dǎo)致軸突終末去極化、鈣離子流入、突觸囊泡和突觸前膜融合和破裂，釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，作用于突觸后膜以增加其對(duì)鈉離子的通透性，產(chǎn)生局部興奮和興奮性突觸后電位。它的特點(diǎn)是通道由配體門(mén)控，其大小是一個(gè)時(shí)間和空間之和的梯度電位。抑制性突觸后電位的傳遞過(guò)程與興奮性突觸后電位的傳遞過(guò)程相同，但區(qū)別在于突觸后膜的超極化，這使得突觸后神經(jīng)元更難產(chǎn)生動(dòng)作電位。原因