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文檔簡介
1、冠心病,定義:由冠狀動(dòng)脈狹窄引起的心肌缺血引起的心臟病稱為冠心病,簡稱冠心病,屬于缺血性心臟病。世界衛(wèi)生組織將冠心病分為五類:無癥狀心肌缺血(隱匿性冠心病)、心絞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭(缺血性心臟病)和猝死。臨床上常分為穩(wěn)定型冠心病和急性冠狀動(dòng)脈綜合征。冠心病的危險(xiǎn)因素包括可變危險(xiǎn)因素和不可變危險(xiǎn)因素。了解和干預(yù)危險(xiǎn)因素有助于冠心病的預(yù)防和治療??梢愿淖兊奈kU(xiǎn)因素有:高血壓、血脂異常(高總膽固醇或低密度脂蛋白膽固醇、高甘油三酯和低高密度脂蛋白膽固醇)、超重/肥胖、高血糖/糖尿病、不健康的生活方式(包括吸煙)、不合理的飲食(高脂肪、高膽固醇、高熱量等)。)、缺乏體育活動(dòng)、酗酒以及社會和心理
2、因素。不可改變的風(fēng)險(xiǎn)因素是性別、年齡和家族史。此外,它還與感染有關(guān),如巨細(xì)胞病毒、肺炎衣原體和幽門螺桿菌。冠心病的發(fā)病通常與季節(jié)變化、情緒激動(dòng)、體力活動(dòng)增加、飽腹感、大量吸煙和飲酒有關(guān)。2、原因、冠狀動(dòng)脈供血不足,心肌耗氧量增加,包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及其繼發(fā)變化引起的管腔嚴(yán)重狹窄;疲勞、精神和情緒因素引起的冠狀動(dòng)脈痙攣或心肌耗氧量急劇增加可引起相應(yīng)的臨床表現(xiàn)或綜合征。心絞痛是由冠狀動(dòng)脈供血不足或心肌耗氧量突然增加引起的急性短暫心肌缺血和缺氧引起的臨床綜合征。典型的表現(xiàn)是胸部后骨后部的陣發(fā)性壓迫性或收縮性疼痛,可輻射至心前區(qū)和左上。一般來說,它會持續(xù)幾分鐘,但在休息或服用硝酸鹽藥物后會消失。臨床
3、上,根據(jù)其發(fā)作的時(shí)間和頻率,以及涉及冠狀動(dòng)脈分支的程度和數(shù)目,可分為三種類型:穩(wěn)定型、變異性和不穩(wěn)定型。發(fā)病機(jī)制:心肌,氧供應(yīng),氧消耗,大量生產(chǎn)不平衡,乳酸,組胺,緩激肽,刺激,心內(nèi)膜氮末端,發(fā)病,4,影響心肌耗氧量的因素:壁肌張力與心室腔壓和心室容積成正比,張力增加,耗氧量增加。每分鐘射血時(shí)間=心律*心室搏動(dòng)。隨著耗氧量的增加,影響心肌供氧的因素有:冠狀動(dòng)脈灌注壓越高,灌注流量越大;心內(nèi)壓力越高,收縮力越強(qiáng)或心室壓力越高,心內(nèi)膜下血管越受壓,供氧越少。5.穩(wěn)定型心絞痛是在一定條件下冠狀動(dòng)脈供血供氧不能滿足心肌需要的結(jié)果。該病多由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起,也可由主動(dòng)脈狹窄或關(guān)閉不全、梅毒性主動(dòng)脈炎
4、癥、肥厚型心肌病、先天性冠狀動(dòng)脈畸形、風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎癥、心肌橋等引起。勞動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽腹感、寒冷、多雨的天氣和急性循環(huán)衰竭是常見的誘因。1。心肌氧需求增加:氧供應(yīng)相對恒定,心肌氧需求的增加可引起心絞痛,這種心絞痛稱為心肌氧需求增加。MOD的增加通常是由交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素引起的,去甲腎上腺素是疲勞、情緒激動(dòng)或精神緊張的生理反應(yīng)。心肌缺血通常有一個(gè)固定的冠狀動(dòng)脈狹窄,心肌供氧有限。疲勞、情緒激動(dòng)或發(fā)熱等因素可刺激心肌需氧量,誘發(fā)心肌缺血,導(dǎo)致胸部不適。2。暫時(shí)性氧供應(yīng)減少:慢性穩(wěn)定型心絞痛患者的癥狀是由于冠狀動(dòng)脈收縮引起暫時(shí)性心肌缺血,導(dǎo)致氧供應(yīng)不足的心絞痛。典型穩(wěn)定型心絞痛患者的固
5、定狹窄程度足以導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流不足,不能滿足運(yùn)動(dòng)增加的氧需求。在此基礎(chǔ)上,僅僅冠狀動(dòng)脈的小的動(dòng)態(tài)收縮就足以引起冠狀動(dòng)脈血流儲備功能的進(jìn)一步缺乏,從而使冠狀動(dòng)脈血流下降到臨界水平并引起心肌缺血。6、3。固定閾值與可變閾值心絞痛的比較。在慢性心絞痛患者中,心絞痛閾值的變化范圍可以有很大不同。由氧需求增加引起的閾值固定的心絞痛患者血管收縮的動(dòng)態(tài)成分基本無變化,誘發(fā)心絞痛的體力活動(dòng)水平相對恒定,因此患者可以預(yù)測誘發(fā)心絞痛的體力活動(dòng)勢頭。在運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中,誘發(fā)心絞痛或心電圖缺血的血壓和心率的乘積是恒定的或接近恒定的。不穩(wěn)定型心絞痛是冠心病的急性心臟事件,是急性冠狀動(dòng)脈綜合征的重要組成部分,是介于慢性穩(wěn)定型心
6、絞痛和急性心肌梗死之間的臨床綜合征。UA的發(fā)病機(jī)制主要與血管內(nèi)皮損傷、血小板活化、炎癥等因素引起的不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和繼發(fā)性血栓形成有關(guān)。血管痙攣在UA的發(fā)病機(jī)制中也起一定作用。1.1血管內(nèi)皮損傷,血管內(nèi)皮損傷的抗血小板、抗凝和纖溶作用促進(jìn)血管內(nèi)血栓形成引起的急性心肌缺血,1.2血小板活化,當(dāng)心絞痛在UA患者中發(fā)生時(shí),血小板聚集和釋放反應(yīng)增強(qiáng),提示UA患者在體內(nèi)。斑塊易損性通常是血小板粘附和聚集的地方,血小板聚集是冠狀動(dòng)脈血栓形成、冠狀動(dòng)脈閉塞甚至心肌梗死的一系列步驟中的第一步。1.3炎癥、由炎癥細(xì)胞產(chǎn)生的各種細(xì)胞因子和生物活性物質(zhì)、凝血活性、血小板聚集和血栓形成、1.4斑塊破裂UA中的巨
7、噬細(xì)胞遷移至纖維帽,釋放蛋白水解酶,溶解膠原,使覆蓋纖維帽的外殼變薄,并使斑塊破裂,斑塊破裂后,血小板與內(nèi)膜下VWF結(jié)合。在組織因子、膠原蛋白和各種凝血因子的作用下,血小板聚集并活化,血小板活化后會產(chǎn)生活性物質(zhì),進(jìn)一步使血小板聚集形成血栓,收縮血管,減少冠狀動(dòng)脈血流量,從而導(dǎo)致嚴(yán)重的心肌缺血??偠灾?,普遍獲得是一種復(fù)雜的動(dòng)態(tài)綜合征。動(dòng)脈粥樣硬化的加重、血管內(nèi)皮損傷、血小板聚集、血栓形成、炎癥和冠狀動(dòng)脈痙攣相互影響,導(dǎo)致不穩(wěn)定型心絞痛。10、變異型心絞痛是指發(fā)生胸痛時(shí)心電圖相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高的一種特殊類型的心絞痛。不同于以冠狀動(dòng)脈狹窄或不穩(wěn)定斑塊為基礎(chǔ)的其他類型的心絞痛,變異型心絞痛是由冠
8、狀動(dòng)脈痙攣引起的,11。VA的發(fā)病機(jī)制,1 .冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能受損,內(nèi)皮素等血管收縮活性物質(zhì)合成和分泌增加等。內(nèi)皮素作用于動(dòng)脈平滑肌,可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣。從而誘發(fā)心絞痛。2.自主神經(jīng)失衡。迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)的功能不平衡。當(dāng)迷走神經(jīng)興奮時(shí),其神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿,乙酰膽堿通過作用于動(dòng)脈壁的M3受體擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,而不引起血管痙攣。然而,當(dāng)血管內(nèi)皮功能受損時(shí),冠狀動(dòng)脈顯示出對乙酰膽堿的血管收縮反應(yīng)。同時(shí),當(dāng)迷走神經(jīng)活性增加時(shí),交感神經(jīng)興奮性增加,后者刺激冠狀動(dòng)脈中的受體并通過釋放去甲腎上腺素而導(dǎo)致血管痙攣。3.鎂缺乏在冠狀動(dòng)脈痙攣中的作用鎂缺乏能明顯增強(qiáng)冠狀動(dòng)脈對去甲腎上腺素、乙酰膽堿、血清素、血管
9、緊張素和鉀離子的收縮反應(yīng)。例如,一些藥物,如可卡因,也能誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣。12.簡言之,冠狀動(dòng)脈痙攣的機(jī)制非常復(fù)雜,可能不是由單一機(jī)制引起的。臨床上,變異型心絞痛的冠狀動(dòng)脈痙攣可能是一個(gè)復(fù)雜的病理過程,其中一種機(jī)制是主導(dǎo)因素,涉及多種機(jī)制。此外,變異型心絞痛患者個(gè)體的發(fā)病機(jī)制也可能是血栓形成和其他疾病。13、藥物治療機(jī)制,14,15,硝酸鹽和亞硝酸鹽硝化甘油(首過效應(yīng):舌下給藥)藥理學(xué):1 .全身靜脈和動(dòng)脈的血管擴(kuò)張。腎上腺素受體阻滯劑(不同于硝酸甘油:無冠狀血管擴(kuò)張),藥理學(xué):1。普萘洛爾抑制心臟非缺血區(qū)的血管抵抗缺血區(qū)的血流。3.減慢心率,延長舒張壓周期,從而延長冠狀動(dòng)脈的灌注時(shí)間,這有利于血液從心外膜血管流向缺血的心內(nèi)膜區(qū)域。4.促進(jìn)氧與血紅蛋白的分離,增加包括心肌在內(nèi)的全身組織的氧供應(yīng)。臨床:1 .治療穩(wěn)定型
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