呼吸衰竭ARDSppt課件

1、.,1,呼吸衰竭,respiratory failure,.,2,定義,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。,.,3,診斷標(biāo)準(zhǔn),在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg，即為呼吸衰竭（簡(jiǎn)稱呼衰）。,.,4,病因,呼吸道阻塞性病變 肺組織病變 肺血管疾病 胸廓胸膜病變 神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患,.,5,分類（按動(dòng)脈血?dú)夥治觯?型 缺氧無(wú)

2、CO2潴留，或伴CO2降低（PaO260mmHg， PaCO2降低或正常）。 見(jiàn)于換氣功能障礙（通氣血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈樣分流）,型 缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。 肺泡通氣不足所致 單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的。 伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。,.,6,分類（按病程）,急性 呼吸功能原來(lái)正常 突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)。 見(jiàn)于腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。,慢性 代償性慢性呼衰呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過(guò)機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)

3、。 失代償性慢性呼衰并發(fā)呼吸道感染，其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)。,.,7,分類（按病理生理）,泵衰竭 見(jiàn)于神經(jīng)肌肉病變 肺衰竭 見(jiàn)于呼吸器官，如氣道、肺和胸膜病變,.,8,慢性呼吸衰竭,.,9,病因,支氣管-肺疾患 慢性阻塞性肺病、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)性纖維化、塵肺等。 胸廓病變和胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。,.,10,發(fā)病機(jī)制和病理生理,.,11,缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機(jī)制,通氣不足 通氣血流比例失調(diào) 肺動(dòng)-靜脈樣分流 彌散障礙 氧耗量,.,12,呼吸全過(guò)程示意圖,.,13,.,14,肺泡通氣不足,不同類型

4、氣道阻塞呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力變化,.,15,肺泡通氣不足,靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min。 PACO2=0.863 VCO2/VA PAO2=(PB-PH2O) FiO2-PaCO2/R FiO2=0.21， VCO2=0 排除氣體交換障礙P(A-a)O2=12mmHg， PAO2+ PACO2=140mmHg或PaO2+ PaCO2=120mmHg 注：PAO2肺泡氧分壓， PACO2肺泡二氧化碳分壓， VCO2每分鐘二氧化碳產(chǎn)量， VA肺泡每分鐘通氣量， PB大氣壓， PH2O水蒸氣壓， FiO2吸氧濃度， R呼吸交換比率。,.,16,肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系,

5、.,17,通氣血流比例失調(diào),正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細(xì)血管血流量（Q）5L，兩者之比為0.8。,通氣血流 正常 血流通氣 （死腔效應(yīng)） （有效換氣） （靜動(dòng)脈分流效應(yīng)）,通氣血流比例對(duì)氣體交換的影響,.,18,.,19,氧離曲線,CO2解離曲線,通氣血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無(wú)CO2潴留。,.,20,肺動(dòng)-靜脈樣分流,肺部病變?nèi)绶闻菸荨⒎尾粡?、肺水腫和肺炎實(shí)變均可引起肺動(dòng)脈樣分流增加。 分流量越大，吸氧后提高動(dòng)脈血的氧分壓效果越差，如分流量超過(guò)30%以上，吸氧對(duì)氧分壓的影響有限。,.,21,彌散障礙,彌散面積 肺泡膜的厚度和通透性 氣體和血液接觸的時(shí)間 氣體彌散能力 氣體分壓

6、差 其他，如心排血量、血紅蛋白含量 氧彌散能力僅為二氧化碳的120，故在彌散障礙時(shí)，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?.,22,氧耗量,發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達(dá)500ml/min； 嚴(yán)重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。,不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系,.,23,缺O(jiān)2、CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響,對(duì)中樞神經(jīng)的影響 對(duì)心臟、循環(huán)的影響 對(duì)呼吸影響 對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響 對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,.,24,對(duì)中樞神經(jīng)的影響,缺氧,腦細(xì)胞功能障礙,腦毛細(xì)血管通透性,腦水腫、腦死亡,急性缺氧,煩躁不安 全身抽搐,不可逆腦損害,慢性缺氧,輕度缺氧注意力、智力、定向

7、障礙 PaO250mmHg煩躁不安、神志恍惚、譫妄 PaO230mmHg神志喪失、昏迷 PaO220mmHg不可逆腦細(xì)胞損傷,.,25,對(duì)中樞神經(jīng)的影響,CO2,H+,腦細(xì)胞興奮性,皮質(zhì)活動(dòng),CO2,皮質(zhì)興奮,CO2,皮質(zhì)下層受抑制,中樞麻醉,缺O(jiān)2和CO2潴留,腦血管擴(kuò)張,血流阻力,血流量,腦細(xì)胞內(nèi)水腫,血管通透性,腦間質(zhì)水腫,顱內(nèi)壓,.,26,對(duì)心臟、循環(huán)的影響,缺氧,心率和心搏量,血壓,冠脈血流量,輕度心肌缺血 急性嚴(yán)重心室顫動(dòng)或心臟驟停,肺動(dòng)脈小血管收縮,肺循環(huán)阻力,肺動(dòng)脈高壓,CO2 ,.,27,對(duì)呼吸影響,缺氧,頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器,通氣,CO2潴留,呼吸中樞興奮,深大呼吸

8、,12CO2,呼吸中樞抑制,缺O(jiān)2程度緩慢加重,慢性高碳酸血癥,腎臟對(duì)HCO3-再吸收 H排出,pH值,.,28,對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響,缺氧,谷丙轉(zhuǎn)氨酶,腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)量、尿排出量和鈉的排出量,組織氧分壓,紅細(xì)胞生成素,腎、肝,肝細(xì)胞損害,紅細(xì)胞,血液粘稠度,肺循環(huán)和右心負(fù)荷,輕度CO2潴留,腎血流量，尿量,PaCO265mmHg,pH,腎血管痙攣,HCO3和Na 再吸收,.,29,對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,缺氧,細(xì)胞能量代射,代謝性酸中毒,Na-K+泵,細(xì)胞內(nèi)酸中毒 和高鉀血癥,CO2 ,CO2潴留,急性呼衰,慢性呼衰,血壓下降 心律失常 心臟停搏,腎排HCO3,Cl-,低氯血癥,

9、.,30,臨床表現(xiàn),呼吸困難 頻率、節(jié)律和幅度改變 中樞性潮式、間歇或抽泣樣呼吸 慢阻肺慢深淺快；輔助呼吸肌活動(dòng)點(diǎn)頭或提肩呼吸 中樞神經(jīng)藥物中毒呼吸勻緩、昏睡 嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉淺慢、潮式呼吸,.,31,臨床表現(xiàn),紫紺 SaO25g/L，RBC、貧血 外周性發(fā)紺休克，PaO2正常 中央性發(fā)紺SaO2,.,32,臨床表現(xiàn),精神神經(jīng)癥狀 急性缺O(jiān)2 精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等 慢性缺O(jiān)2 智力或定向功能障礙 CO2潴留先興奮后抑制 肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出現(xiàn)病理征等。 PH改變和CO2潴留的速度對(duì)精神癥狀有重要影響。,.,33,臨床表現(xiàn),血液循環(huán)

10、系統(tǒng)癥狀 右心衰竭、體循環(huán)淤血體征。 體表靜脈充盈、皮膚紅潤(rùn)、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大。 搏動(dòng)性頭痛 心肌損害，周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。,.,34,臨床表現(xiàn),消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 谷丙轉(zhuǎn)氨酶與尿素氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。 胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。,.,35,診斷,病史+有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)+體征+血?dú)夥治觥?PaO250mmHg， 型呼衰 PaCO2，PH7.35，代償性呼吸性酸中毒 PH7.35，失代償性呼吸性酸中毒,.,36,治療,建立通暢的氣道 氧療 增加通氣量、減少CO2潴留 糾正酸堿

11、平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 抗感染治療 合并癥治療 營(yíng)養(yǎng)支持,.,37,建立通暢的氣道,清除口咽部分泌物，防止反流 鼓勵(lì)咳痰，加強(qiáng)吸痰（方法） 必要時(shí)纖支鏡吸痰+痰培養(yǎng) 祛痰、化痰 霧化吸入（2受體興奮劑、M受體阻滯劑） 氣管插管、氣管切開(kāi),.,38,纖支鏡經(jīng)鼻氣管插管,.,39,氧療,缺氧不伴二氧化碳潴留 高濃度吸氧（35%）PaO260mmHg或SaO290% 低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O(jiān)2。 V/Q比例失調(diào)和動(dòng)靜脈樣分流難以提高PaO2 氧中毒,.,40,氧療,缺氧伴明顯二氧化碳潴留 原則應(yīng)給予低濃度（35）持續(xù)給氧 給氧機(jī)理（化學(xué)感受器+V/Q比例失調(diào)+氧解

12、離曲線） 調(diào)節(jié)吸氧濃度PaO260mmHg或SaO290%,.,41,氧療方法,FiO2214吸入氧流量（Lmin） 雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞 面罩供氧：利用氧射流產(chǎn)生負(fù)壓，吸入空氣以稀釋氧，調(diào)節(jié)空氣進(jìn)量可控制氧濃度在2550范圍內(nèi)。 慢阻肺呼衰患者長(zhǎng)期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺動(dòng)脈壓和右心負(fù)荷。 注意心功能、酸堿失衡,.,42,.,43,增加通氣量、減少CO2潴留,合理應(yīng)用呼吸興奮劑 機(jī)理刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量改善通氣。氧耗量和CO2產(chǎn)生量。 中樞抑制為主療效好 慢性阻塞性肺病支氣管肺病變、中樞反應(yīng)性低下、呼吸肌疲勞療效差（三種因素主次而定）；明顯嗜睡維持清醒狀

13、態(tài)和自主排痰。 神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者不宜使用,.,44,合理應(yīng)用呼吸興奮劑,呼吸興奮劑改善通氣的效果，有賴于氣道的通暢。若病人氣道阻力高，肺胸順應(yīng)性差，呼吸驅(qū)動(dòng)的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。 常用呼吸興奮劑 尼可剎米1.53.0g，VD 納絡(luò)酮0.5 1mg/kg，VD,.,45,應(yīng)用呼吸興奮劑注意事項(xiàng),觀察病人的呼吸驅(qū)動(dòng)，呼吸中樞抑制、神志淡漠、呼吸頻率較慢或不規(guī)則者應(yīng)用指征較強(qiáng)，對(duì)興奮、躁動(dòng)、呼吸頻率快者效果較差。 有氣道痙攣，宜先用支氣管舒張劑通常氣道，然后再用呼吸興奮劑。 應(yīng)用呼吸興奮劑應(yīng)觀察病人治療后的反應(yīng)，復(fù)查血?dú)?。若用藥?/p>

14、呼吸困難加重， PaCO2沒(méi)有明顯減低者棄用。,.,46,合理應(yīng)用機(jī)械通氣,積極治療情況無(wú)改善甚至惡化。 避免呼吸心跳停止才考慮機(jī)械通氣。,指征 意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則； 氣道分泌物多，有排痰障礙； 嘔吐反吸的可能性； 全身狀況差，疲乏明顯； 嚴(yán)重低氧血癥、 CO2潴留（PaO270mmHg） 合并多器官功能損害。,.,47,合理應(yīng)用機(jī)械通氣,目的 維持合適的通氣量 改善肺的氧合功能 減輕呼吸做功 維護(hù)心血管功能穩(wěn)定,.,48,合理應(yīng)用機(jī)械通氣,人工氣道的選擇 經(jīng)口插管72小時(shí)后改為氣管切開(kāi)。 經(jīng)鼻插管耐受性好，停留時(shí)間長(zhǎng),常用通氣模式 早期無(wú)創(chuàng)性通氣（BiPAP） 同步間歇指令通氣（SIMV）

15、 壓力支持（PSV） SIMV+ PSV 呼氣末正壓通氣（PEEP）,.,49,糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒改善肺泡通氣，一般不宜補(bǔ)堿。 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒酸中毒嚴(yán)重影響血壓，pH7.25時(shí)補(bǔ)堿；高通氣量糾正CO2潴留，治療代謝性酸中毒的病因。 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 防止醫(yī)原性因素和避免CO2排出過(guò)快，適量補(bǔ)氯補(bǔ)鉀。,.,50,抗感染治療 保持呼吸道引流通暢，根據(jù)痰菌培養(yǎng)及其藥敏試驗(yàn)，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。 經(jīng)驗(yàn)治療選用廣譜高效抗生素如：頭孢三代、氧喹諾酮、哌拉西林等。,合并癥的防治 慢性肺心病、右心功能不全 消化道出血 休克 多器官衰竭 營(yíng)養(yǎng)支持 常規(guī)

16、給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療，一般每日熱量達(dá)14.6k/kg。,.,51,急性呼吸窘迫綜合征,Acute respiratory distress syndrome,ARDS,.,52,定義,ARDS是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性滲透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。 ARDS是ALI（急性肺損傷）發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。,.,53,病因,嚴(yán)重休克 嚴(yán)重創(chuàng)傷 骨折時(shí)脂肪栓塞 嚴(yán)重感染（特別是G-敗血癥所致的感染性休克） 吸入刺激性氣體和

17、胃內(nèi)容物,氧中毒 溺水 大量輸血 急性胰腺炎 藥物或麻醉品中毒等,.,54,容易引起ARDS的危險(xiǎn)因素,直接因素 反流誤吸 肺炎 溺水 吸入毒物 肺挫傷 長(zhǎng)時(shí)間的吸純氧,間接因素 敗血癥 嚴(yán)重的非胸部外傷 心肺復(fù)蘇時(shí)的大量輸液 體外循環(huán) 其他，如胰腺炎,.,55,發(fā)病機(jī)制,基礎(chǔ)病變,中性粒細(xì)胞 滲出聚集,巨噬細(xì)胞,趨化因子,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷,水電解質(zhì)運(yùn)輸障礙,炎性介質(zhì) 細(xì)胞因子,通透性增加 微血栓形成,肺泡上皮損傷,表面活性物質(zhì),肺泡內(nèi)微透明膜 微肺不張,氧合障礙,低氧血癥,全身炎癥反應(yīng)綜合征,ALI,ARDS,肺水腫,.,56,病理,肺廣泛性充血水腫和肺泡透明膜形成。 病理過(guò)程 滲出期 增

18、生期 纖維化期,.,57,病理生理,廣泛肺損傷 肺微循環(huán)障礙,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性,型肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)缺失,肺水腫 肺泡萎陷,透明膜形成，氧彌散障礙 通氣/血流比例失調(diào) 微肺不張 肺內(nèi)分流 肺順應(yīng)性 功能殘氣量,呼吸窘迫 低氧血癥,.,58,臨床表現(xiàn),原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征。 主要表現(xiàn)為突發(fā)性、進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。 其呼吸窘迫的特點(diǎn)不能用通常的療法使之改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑?、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。 早期體征可無(wú)異常，或僅聞雙肺干羅音、哮鳴音，后期可聞及水泡音，或管狀呼吸音。,.,59,實(shí)驗(yàn)室檢查,X線胸片 早期輕度間質(zhì)性改變 邊