泌尿系統(tǒng)疾病.ppt

1、AGN，指一組不同病因所致的感染后免疫反應(yīng)引起的急性兩側(cè)腎臟彌漫性腎小球非化膿性炎性病變，臨床以水腫、少尿、血尿及高血壓為主要表現(xiàn)，預(yù)后良好，但如處理不當(dāng)也可于急性期死于肺水腫、高血壓腦病或ARF。絕大多數(shù)為鏈球菌感染后所致，稱之為APSGEN，即通常臨床所謂的急性腎炎。,發(fā)病機(jī)制,形成CIC或IC,腎小球局部免疫炎癥反應(yīng),毛細(xì)血管內(nèi)增生,GBM完整性受損,GRF,水、鈉排出,尿少,血容量 靜脈壓,間質(zhì)容量,循環(huán)負(fù)荷,水腫,高血壓,血尿 蛋白尿,溶血性鏈球菌A族致腎炎菌株（Ag）,嚴(yán)重循環(huán)充血,高血壓腦病,急性腎功能不全,臨床表現(xiàn),嚴(yán)重表現(xiàn),臨床表現(xiàn),嚴(yán)重病例嚴(yán)重循環(huán)充血,循環(huán)容量增加，靜脈壓

2、增高所致 起病后一周內(nèi) 早期診斷：呼吸心跳煩躁不安、胸悶、腹痛,由于血壓急劇升高，導(dǎo)致腦血管痙攣或腦血管高度充血，而致腦水腫。表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、復(fù)視、或一過性失明，嚴(yán)重者可出現(xiàn)驚厥、昏迷。血壓升高超過140/90mmHg，并伴視力障礙、驚厥及昏迷之一者即可診斷。,臨床表現(xiàn),嚴(yán)重病例高血壓腦病,腎小球?yàn)V過率下降 急性腎衰竭 少尿或無尿 氮質(zhì)血癥 代謝性酸中毒 電解質(zhì)紊亂 （BUN6.4mmol/L Cr62.0mol/L ）,臨床表現(xiàn),嚴(yán)重病例急性腎衰竭,無癥狀性急性腎炎,腎外癥狀性急性腎炎,以腎病綜合征形式起病的急性腎炎,臨床表現(xiàn),不典型表現(xiàn),ASO：1014d開始升高 35w高峰 36

3、m恢復(fù),ESR：顯著，代表疾病的活動(dòng)性； 23m恢復(fù)，增高程度與疾病嚴(yán) 重度無關(guān),C3： 2w內(nèi) 68w恢復(fù),臨床表現(xiàn),實(shí)驗(yàn)室檢查,臨床表現(xiàn),急性腎炎的診斷要點(diǎn),起病13w有鏈球菌的前驅(qū)期感染,臨床出現(xiàn)水腫、少尿、血尿、高血壓,尿檢有蛋白、RBC、管型,血清C3，伴或不伴ASO,治療,治療原則及程序,自限性疾病，無特效治療 休息和對(duì)癥治療 糾正其病理生理過程（如水鈉潴留、血容量過大） 防治急性期并發(fā)癥、保護(hù)腎功能，以利其自然恢復(fù),治療,嚴(yán)重病例的治療,嚴(yán)重循環(huán)充血 高血壓腦病 急性腎衰竭,Nephrotic syndrome，NS,腎病綜合征,發(fā)病機(jī)制,發(fā)病機(jī)制,病生與臨床,大量蛋白尿,正常尿

4、中有少量蛋白質(zhì)： 通常100mg/（M2d）； 200mg/d為異常 NS：定性+；定量50mg/（kgd）,病生與臨床,低蛋白血癥,原因,尿中排出 分解代謝：腎小管處分解 肝合成狀態(tài) 血管通透性增加致間質(zhì)中增加，血中下降 胃腸道：吸收不良，異常丟失？,病生與臨床,低蛋白血癥,對(duì)機(jī)體的影響,蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良 影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定： 滲透壓下降 (2530mmg 降至68mmg） 血容量改變 營養(yǎng)多種物質(zhì)代謝：脂代謝 對(duì)藥代動(dòng)力學(xué)影響,臨床并發(fā)癥,低血容量和休克,原因,體液調(diào)節(jié)機(jī)制差，強(qiáng)利尿劑和大量放腹水 大量長期使用了激素降低了保鈉作用 白蛋白20g/L難以維持正常血容量 免疫抑制藥物的使用 長期免鹽或低鹽,臨床并發(fā)癥,血液高凝狀態(tài)和血栓形成,治療4-8w尿蛋白仍+者，爭取腎活檢,診斷,單純性NS 腎炎性NS 病理 MCD為主 non-MCD為主 臨床 凹陷性水腫 同單純性NS+以下一項(xiàng)或多項(xiàng) 大量蛋白尿 持續(xù)性血尿，兩周內(nèi)三次尿 低蛋白血癥 沉渣RBC10個(gè)/HP 高脂血癥 氮質(zhì)血癥，除外循環(huán)量不足 高血壓，除外激素影響 持續(xù)性低補(bǔ)體血癥,臨床診斷,治療,治療要點(diǎn),休息 營養(yǎng) 限鹽 12g/d 蛋白質(zhì) 2g/（kgd） 抗感染 利尿 降壓或?qū)ΠY處理（包括嚴(yán)