腎小球腎炎繼發(fā)性腎小球疾病PPT課件

1、。1、腎小球腎炎繼發(fā)腎小球疾病，腎小球腎炎概述，定義：該病主要累及腎小球；臨床表現(xiàn)為血尿、蛋白尿和高血壓。病因、病理、發(fā)病機制、病程和預(yù)后多種多樣。分類：原發(fā)性、繼發(fā)性、遺傳性、3。原發(fā)性腎小球腎炎的臨床分類原發(fā)性腎小球腎炎的病理分類同一病理可有多種臨床表現(xiàn)，同一臨床表現(xiàn)可由多種病理類型引起。腎活檢是確定病理類型的重要手段。4。發(fā)病機制和免疫機制是初始機制，炎癥介質(zhì)(補體、白細胞介素、活性氧)參與，慢性過程具有非免疫性。免疫反應(yīng)、炎癥反應(yīng)、非免疫機制：高脂血癥、大量蛋白尿、體液免疫、細胞免疫(無IC沉積、炎癥細胞浸潤成顆粒)、循環(huán)IC:在血液循環(huán)中形成CIC、原位IC:游離抗體固定抗原、炎癥細

2、胞：單核巨噬細胞、中性粒細胞和嗜酸性粒細胞。炎癥介質(zhì)。6、臨床表現(xiàn)、1。正常人蛋白尿150-200毫克/天，陽性，稱為蛋白尿：3.5克/天。腎小球濾過膜：毛細血管內(nèi)皮細胞、基底膜、內(nèi)臟上皮細胞(足細胞)、分子屏障、電荷屏障。血尿伴蛋白尿，管狀尿(紅細胞管狀)相差顯微鏡(紅細胞變形)尿紅細胞體積分布曲線(不對稱，小體積)機制：基底膜破裂擠壓；不同滲透壓和酸堿度對腎小管不同段的影響，臨床表現(xiàn)，9，3。水腫的基本病理變化：水和鈉潴留的分類腎病性水腫：大量蛋白尿，血漿蛋白的低膠體滲透壓，水從血管減少到間質(zhì)。腎炎性水腫：由于小球過濾，小管吸收正常。高血壓1)由于鈉和水的滯留導(dǎo)致的血容量增加2)腎素分泌增

3、加和血管收縮3)腎臟血管擴張減少5。急性和慢性腎損害，臨床表現(xiàn)，11、臨床分類1。急性腎小球腎炎。急性腎小球腎炎。慢性腎小球腎炎。隱匿性腎小球腎炎。腎病綜合癥，12、急性腎小球腎炎病因：溶血性鏈球菌“腎炎致毒株”，呼吸道或皮膚感染的發(fā)病機制：細菌的致病抗原形成循環(huán)性免疫球蛋白或原位免疫球蛋白，激活補體，吸引炎性細胞浸潤，并刺激內(nèi)皮和系膜細胞增殖。病理學(xué)：1 .內(nèi)皮細胞和系膜細胞的增殖。免疫病理學(xué)：IgG和C3沉積在毛細血管壁和系膜區(qū)3。電子顯微鏡：皮膚下隆起的電子致密沉積物。臨床表現(xiàn)。孩子更常見。前驅(qū)感染開始于1-3周后。血尿幾乎很常見，可能伴有輕度或中度蛋白尿。水腫和高血壓在大多數(shù)情況下很常

4、見。ASO增加。15，治療1。一般治療：臥床不起，低鹽3g/d 2。感染病灶的治療(清除)3。對癥治療：利尿、低血壓。透析：嚴(yán)重，醫(yī)療效果差，預(yù)后差，絕大多數(shù)在1-4周內(nèi)好轉(zhuǎn)，少數(shù)延遲至1年，極少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性，16、急性腎小球腎炎，定義：病因：1 .小學(xué)二年級。繼發(fā)于系統(tǒng)性疾病。廣泛的新月體形成的基礎(chǔ)上，其他病理類型。17，I(抗GBM)II型(免疫復(fù)合物)III型(非免疫復(fù)合物)ANCA型(抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體)iv型(抗GBM，ANAC) V型(ANCA)-腎小球囊腔內(nèi)有一個新月體，早期為細胞性，晚期為纖維狀：IgG和C3線性沉積II型：IgG和C3顆粒沉積III型：無或痕量ic。19，臨床

5、表現(xiàn)，少尿或無尿，腎功能進行性惡化和尿毒癥早期急性腎炎綜合征實驗室檢查：型有抗腎小球基底膜抗體，型有血CIC，型ANCA B超：腎增大，20，1。強化(搶救)治療1)血漿置換主要適用于型和型2)甲基強的松龍沖擊聯(lián)合CTX治療2)替代治療透析、腎移植預(yù)后：差、治療、21、慢性腎小球腎炎，定義為以蛋白尿、血尿、高血壓和水腫為主要臨床表現(xiàn)。腎功能下降的臨床表現(xiàn)可能有不同程度：1。蛋白尿、血尿、高血壓、水腫(病史1年以上)2。尿蛋白1-3/d，可見管狀3型。血壓升高。腎功能下降(急性加重)。22，1?？刂蒲獕汉拖摞}量：3g/d標(biāo)準(zhǔn)尿蛋白1g/d BP125/75mmHg尿蛋白1g/d BP130/80

6、 MHg選擇具有腎臟保護作用的抗高血壓藥物：ACEI，ARB(血管緊張素受體拮抗劑)ACEI:擴張球小動脈比擴張球小動脈更強，可降低腎小球的高壓、高灌注和高濾過?？刂聘哐獕菏锹阅I炎患者的首選。治療，23，2。限制蛋白質(zhì)和磷的攝入?？寡“逅幬?。糖皮質(zhì)激素和細胞毒性藥物。避免加重因素(感染，抗生素)，治療，24。隱匿性腎小球腎炎，定義：無癥狀性血尿或(和)蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能損害。單純性蛋白尿：尿蛋白定量為1g/d，無血尿。措施：1 .定期檢查(3-6個月)；2.保護腎功能；3.消除傳染源(切除扁桃體)；4.中醫(yī)。25。鑒別診斷(經(jīng)病理證實)。26。腎病綜合征，定義：尿蛋白水腫3.5

7、g/d，血白蛋白30g/L，高脂血癥綜合征的診斷不等于最終診斷：年齡、年齡。1.微小病變：腎小球內(nèi)臟上皮細胞足突廣泛融合，無電子密度，免疫熒光陰性血尿少，對激素治療敏感，易復(fù)發(fā)。2.系膜增生性腎炎：系膜細胞和間質(zhì)廣泛增生，IgA或非IgA血尿明顯。28、3。系膜毛細血管性腎炎：系膜細胞和間質(zhì)增生嚴(yán)重，插入內(nèi)皮細胞和基底膜之間，明顯形成雙軌血尿，早期高血壓和4。膜性腎?。河捎诨啄ぴ龊?，容易發(fā)生血栓栓塞，其中一些可以自行緩解。病理類型。29，5。局灶節(jié)段性腎小球硬化(FSGS):節(jié)段性硬化(系膜基質(zhì)增加，毛細血管塌陷)，伴有明顯血尿、早期腎功能障礙、高血壓和腎小管功能障礙，療效差。并發(fā)癥，如感染

8、、血栓形成和栓塞、急性腎衰竭、蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂和繼發(fā)性腎病，與紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病、淀粉樣變性病、骨髓瘤、病理類型和并發(fā)癥不同。30，1。利尿劑：呋塞米2。糖皮質(zhì)激素：1毫克/千克/d8-12周；每2-3周，10、10-15毫克的原始量減少并維持半年至一年。3.其他免疫抑制劑：CTX，加空局。治療，IgA腎病，也稱為伯杰氏病，是中國最常見的原發(fā)性腎小球腎炎的病理類型。病理學(xué)：系膜增生和IgA沉積是主要的牛津分類。臨床特征：無癥狀性血尿伴或不伴蛋白尿：感染前時間短，IgA高，血尿混合，治療及預(yù)后明顯，腰痛：不同，32、繼發(fā)性腎小球疾病，腎臟疾病主要由腎小球損害引起，其他系統(tǒng)原發(fā)性疾病

9、1)系統(tǒng)性紅斑狼瘡2)糖尿病腎病3)多發(fā)性骨髓瘤，33，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，1。系統(tǒng)性疾病，診斷標(biāo)準(zhǔn)(美國風(fēng)濕病學(xué)會1997年修訂，4/11) 2。腎臟受累是決定患者長期預(yù)后的重要因素。高危人群：育齡婦女(13: 1 (14-39歲)-4: 1 (40-59歲)，但一旦男性生病，他們往往更重。4.臨床表現(xiàn)：蛋白尿常明顯。半數(shù)狼瘡性腎炎患者出現(xiàn)大量蛋白尿。34，狼瘡性腎炎病理分類，1。輕度系膜增生(光鏡下正常，熒光或電子顯微鏡顯示間質(zhì)纖維化)。系膜增生(光鏡下可見)3。病灶(小于受影響腎小球的50%)4。彌漫性(大于或等于受影響腎小球的50%)5。膜性(基底膜彌漫性增厚)6。嚴(yán)重硬化(超過90%的腎

10、小球硬化)。35，1。荷爾蒙2。雷公藤3。入職期(4-6月)，維護期(6-12月)4。藥物副作用，治療，36，糖尿病腎病，1。ESRD在西方國家的第一個原因。中國的發(fā)病率逐年上升。它是4型糖尿病的系統(tǒng)性微血管病變之一。關(guān)聯(lián)是隱藏的。臨床進展緩慢。發(fā)病機制：遺傳因素、早期高灌注、高血糖、高血壓等。6.特征性病變：基底膜增厚，系膜基質(zhì)增多。37，糖尿病腎病臨床階段，1。腎小球濾過率過高和腎臟肥大。正常蛋白尿期，應(yīng)激后可增加3。早期糖尿病腎病階段(微量白蛋白尿階段):30-300毫克/分鐘。38，糖尿病腎病治療，1。控制血糖?？刂蒲獕骸AS攔截器。39歲。骨髓瘤相關(guān)腎損害，1。多發(fā)性骨髓瘤是最常見的涉及腎臟的血液惡性疾病(單克