主動(dòng)脈瓣狹窄課件PPT19頁.ppt

1、主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)(aortic stenosis ),主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),1風(fēng)心?。猴L(fēng)濕性炎癥過程瓣膜交界處融合，瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形瓣口狹窄。幾乎無單純的AS，多伴有AI和二尖瓣損害。 2退行性老年鈣化性AS：為65歲以上老年人單純AS的常見原因。無交界處的融合，瓣葉主動(dòng)脈面有鈣化結(jié)節(jié)贅生物，限制瓣口運(yùn)動(dòng)，常伴二尖瓣環(huán)鈣化。,一. 病因和病理 ,主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),3先天性畸形：先天性二葉瓣鈣化性AS，先天性二葉瓣畸形見于12的人群，男女，出生時(shí)多無交界處融合，故無狹窄，以后有1/3發(fā)生AS，由于畸形所致湍流對瓣葉的長期創(chuàng)傷纖維化與鈣化，成年期形成AS，為成人孤立性AS的

2、常見原因。,一. 病因和病理 ,主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),3先天性畸形：先天性AS：出生即有狹窄。 4其它少見的原因：大的贅生物阻塞瓣口，如SBE、SLE。,一. 病因和病理 ,主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),成人主動(dòng)脈瓣口面積3cm2,輕度狹窄1.53cm2,中度狹窄1.01.5cm2,重度0.8cm2。 當(dāng)瓣口面積減少1/2時(shí)，收縮期無明顯跨瓣壓差，LV-主A壓差仍在正常范圍5mmHg。 瓣口面積1.0cm2時(shí)（減少至正常的1/4）， 左室收縮壓明顯，壓差顯著（50mmHg)。,二. 病理生理 ,主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),主動(dòng)脈狹窄后LV射血受阻左室后負(fù)荷（阻力增加） CO。 左室后負(fù)荷LVEDPLV代償肥

3、厚，伴輕度擴(kuò)張而代償，以維持正常的CO進(jìn)一部發(fā)展左房壓肺淤血左室功能不全（晚期）。 左房壓LA肥厚可維持心博量，但同時(shí)加重肺淤血。,二. 病理生理 ,主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),LV壁增厚：LV收縮壓和射血時(shí)間延長，心肌耗氧量。 LV肥厚：心肌毛細(xì)血管密度相對。 LVEDP壓迫心內(nèi)膜下動(dòng)脈心肌供血 LVEDP舒張期主ALV壓差減少冠狀A(yù)灌注壓冠脈供血 AS主A根部流量冠脈供血心絞痛,二. 病理生理 ,AS（嚴(yán)重狹窄）心肌缺血機(jī)制是,主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),左心排血量腦供血不足暈厥 運(yùn)動(dòng)可增加心肌工作和DO2心肌缺血加重。,二. 病理生理 ,主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),說明：AS通常為緩慢進(jìn)行性疾病 LA、L

4、V代償能力強(qiáng)，所以即使先天性AS也往往在20歲以后出現(xiàn)癥狀，輕度AS可以無癥狀，但可猝死，男：女=3：1。,三.臨床表現(xiàn),主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),心絞痛：見于60的有癥狀者，運(yùn)動(dòng)誘發(fā)，休息緩解，或運(yùn)動(dòng)后，或休息，與體力活動(dòng)不一定有關(guān)。 呼吸困難：見于90有癥狀者，晚期肺淤血引起的首發(fā)癥狀。 暈厥：常發(fā)生于直立、運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后即刻腦供血不足。,三.臨床表現(xiàn),(一)癥狀：AS三聯(lián)征,主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),運(yùn)動(dòng)時(shí)周圍血管擴(kuò)張而 AS 限制CO的腦供血不足 運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致心肌缺血加重，CO腦供血不足 運(yùn)動(dòng)LVSBP，激活心內(nèi)壓力感受器 反射未運(yùn)動(dòng)肌肉組血管床不適當(dāng)?shù)財(cái)U(kuò)張 周圍血管阻力 腦供血不足,三.臨床表現(xiàn)

5、,(一)癥狀,暈厥發(fā)生機(jī)理,主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),運(yùn)動(dòng)后即刻發(fā)生者，為突然體循環(huán)靜脈回流 腦供血不足 休息時(shí)暈厥，心律失常CO 猝死，2025可有，急性心肌缺血誘發(fā)致命心律 失常 VF 停博。AS病人中約 5可無癥狀猝死。,暈厥發(fā)生機(jī)理,主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),外周脈搏減弱（主動(dòng)脈瓣的射血呈持續(xù)性外周脈搏振幅；SBP和DBP的逐漸或不變脈壓變小） 主A的噴射音（短促而響亮的單音。由于AV開放突然向前移動(dòng)，左室高速血流沖擊擴(kuò)張的主動(dòng)脈） S1后的收縮期噴射性雜音（響亮而粗糙；遞增遞減而成菱形于收縮中晚期。狹窄愈重，雜音愈強(qiáng)，菱峰愈靠后。向頸部、鎖骨下傳導(dǎo)，多數(shù)伴收縮期震顫。 S1正常S2減弱或消失

6、（S2成為單一的肺動(dòng)脈瓣成分） P2逆分裂（LV射血時(shí)間延長，AV關(guān)閉延遲），S4（ASLV肥厚，順應(yīng)性肥厚的LA有力收縮） 老年鈣化性AS，雜音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖區(qū)最響,三.臨床表現(xiàn),（二）體征,主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),X-ray：升主動(dòng)脈突出和狹窄后擴(kuò)張，心影正?；騆V輕大 ECG：LV肥大，QRS振幅伴ST-T改變，電軸左偏，伴室內(nèi)組滯（CLBBB、LAH，PV1負(fù)向，心肌纖維化胸前導(dǎo)聯(lián)Q波,四.輔助檢查 ,主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),UCG：主A瓣口面積05cm2，跨瓣壓差50mmHg,為手術(shù)指征。 心導(dǎo)管：40歲者?？珊喜⒐诿}病變，主A跨瓣壓差20mmHg可確診為AS。,四.輔助檢查 ,主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),典型的體征可以診斷 鑒別診斷： AS+AI+MV損害,多為RHD； 15歲單葉畸形； 1665歲二葉瓣畸形； 65歲鈣化。,五.診斷和鑒別診斷,主動(dòng)脈瓣狹窄(AS),鑒別診斷： 與IHSS鑒別：雜音相似，但部位不同。AS雜音于胸骨右緣；IHSS于L34,且為雙峰脈（一次搏動(dòng)2個(gè)峰）隨心肌收縮力、后負(fù)荷狹窄、雜音。 AS與MI的鑒別： 吸“亞”后，AS雜音，而MI雜音；靜點(diǎn)升壓藥后AS雜音，而MI雜音。（升壓，LV射血阻力前向射血二尖瓣返流MI雜音，而AS雜音）,主動(dòng)脈瓣狹