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文檔簡介
1、肺保護性通氣策略在圍術(shù)期應(yīng)用,呼吸機所致肺損傷的種類,機械通氣相關(guān)肺損傷,肺容積傷:主要與過大的吸氣末肺容積對肺泡上皮和血管內(nèi)皮的過度牽拉有關(guān)。 氣壓性損傷:因肺內(nèi)壓升高引起的肺組織損傷。肺泡和周圍血管間隙顎壓力梯度增大,導致肺泡破裂。 肺萎陷傷:因肺泡膨脹不全或萎陷導致的肺損傷。肺損傷病人呼氣末容積過低時,肺泡和終末氣道的周期性開閉可致肺表面活性物質(zhì)大量損失,加重肺不張和肺水腫。同時,由于病變的不均一性,在局部的擴張肺泡和萎陷肺泡之間產(chǎn)生很強的剪切力也可引起嚴重的肺損傷。 生物性損傷:因炎性介質(zhì)的產(chǎn)生并釋放到肺泡或體循環(huán),引起肺或其它器官的損傷。,1974年,Webb和Tierney進行大鼠
2、實驗,將大鼠分別以14、30、45cmH2O的氣道壓進行正壓通氣。 結(jié)果:以14cmH2O壓力持續(xù)通氣1h后,沒有異常出現(xiàn);30cmH2O通氣1h之后,肺間質(zhì)出現(xiàn)中度水腫;45cmH2O通氣1335min即出現(xiàn)肺泡腔內(nèi)水增多。 結(jié)論:機械通氣本身可以導致肺損傷和肺水腫,并與氣道壓相關(guān)。壓力越高,肺損傷越易發(fā)生,肺水腫也越明顯。,Dreyfuss,et al. High inflation pressure pulmonary oedema: respective effects of high airway pressure, high tidal volume and expiratory
3、pressure. Am. Res. Repir. Dis. 1988.137:1159,目的:研究肺容量與氣道壓對肺損傷的作用 方法:保持PIP為45cmH2O時,給未開胸大鼠以大VT或小VT行機械通氣。小VT通氣時通過限制胸壁活動來達到高PIP。 結(jié)果:大VT組發(fā)生通透性肺水腫及超微結(jié)構(gòu)的變化,小VT組未出現(xiàn)上述變化。,Dreyfuss對另一組大鼠通過鐵肺行負壓通氣,結(jié)果在大VT通氣時肺水腫還是產(chǎn)生了。 認為:VT增加是機械通氣引起肺水腫的主要原因;VILI主要是容量傷(volutrauma),與潮氣量有密切關(guān)系。大Vt可使肺泡過度牽張直接損傷肺泡壁、肺表面活性物質(zhì)的活性及肺血管基底膜,導
4、致肺泡斷裂和微血管通透性增加。,機械通氣參數(shù)設(shè)置的變遷,VT 1215ml/kg 10ml/kg 6ml/kg,氣道壓 3035 cmH2O 30 cmH2O 20 cmH2O,PEEP 05 cmH2O 10 cmH2O 15 cmH2O,目前對健康肺的通氣參數(shù)設(shè)置仍無專家共識,保護性肺通氣策略的三個里程碑,第一個里程碑:PEEP的應(yīng)用 第二個里程碑:低潮氣量,高PEEP,可允許性高碳酸血癥 第三個里程碑:肺開放復張策略,PEEP的應(yīng)用,PEEP不僅具有肯定的改善肺氣體交換功能作用,而且還是重要的保護性肺通氣技術(shù) PEEP可保持肺在呼氣末的開放,使肺泡在較高的功能殘氣位開始擴張,從而避免損傷
5、的肺在吸氣與呼氣間大幅度地張縮,極大地減少因剪切力造成的肺損傷。,無固定數(shù)值:在實際應(yīng)用時,可根據(jù)氧和狀態(tài)、氣道阻力、血流動力學等多個指標對PEEP進行調(diào)節(jié)。一般從低水平開始,逐漸上調(diào)待病情好轉(zhuǎn),再逐漸下調(diào)。 最佳PEEP:一般在FiO260%的條件下,使PaO260mmHg、患者能耐受的最低PEEP水平。,PEEP的設(shè)置,低潮氣量,以往呼吸機潮氣量設(shè)置為大于810ml/kg,肺保護性通氣將潮氣量設(shè)為48ml/kg,或盡量使平臺壓不超過3035cmH2O。,在對潮氣量和平臺壓進行限制后,分鐘肺泡通氣量降低,PaCO2隨之升高,但允許在一定范圍內(nèi)高于正常水平。 一般認為血PH不低于7.2和PaC
6、O2在6070mmHg之間是可以接受的。PaCO2過高時通過增加呼吸頻率來降低PaCO2。 腦水腫、肺動脈高壓。嚴重心律失常、腦血管意外和顱內(nèi)高壓則列為禁忌。,允許高碳酸血癥,利:肺容量增加,肺順應(yīng)性、通氣血流比值改善,血氧上升 弊:高氣道壓損傷,高容積損傷,維持時間短暫,肺開放/復張策略的利與弊,肺開放/復張策略的注意事項,單純PEEP不能使肺復張,但能保持肺的復張。 肺開放復張策略的實施最好在鎮(zhèn)靜下進行。 有可能多次重復實施。 壓力控制模式比容量控制模式更好。 嚴密監(jiān)測血流動力學變化。,ICU外的肺保護性通氣,2000年的一項隨機對照臨床試驗證實,低VT通氣可以提高接受機械通氣的ARDS患
7、者的存活率。該研究結(jié)果是此領(lǐng)域的一個重要里程碑,即將低VT通氣作為ARDS患者機械通氣的標準治療方案。 除外低VT通氣策略,實驗室的研究數(shù)據(jù)已經(jīng)證實了另外一項保護性通氣策略,即維持肺容量。,肺保護性通氣策略對ALI/ARDS是有益的;對健康肺可減輕炎性反應(yīng),但不能預(yù)防。在臨床上對健康肺是否有必要應(yīng)用保護性通氣策略? 臨床情況比較復雜,研究結(jié)果各異,尤其是手術(shù)患者,存在許多可引起肺損傷的危險因素。因此,應(yīng)注意二次或多重打擊導致的急性肺損傷。 Sundar的研究結(jié)果說明,低Vt通氣對于已存在ALI危險因素者可能是有益的,病情越重,應(yīng)用價值越大。,Wrigge H. Anesthesiology 2
8、011; 114:1011,討論: 高PEEP肺炎性反應(yīng)增加,可能與平均氣道壓升高有關(guān) 大Vt+低PEEP炎性反應(yīng)減輕可能與減少肺不張有關(guān)。 肺損傷的通氣策略不一定適用于正常肺。 在患者全身麻醉手術(shù)中,聯(lián)合使用肺復張和低VT通氣策略可以使患者受益;單獨使用低VT通氣策略反而會導致患者出現(xiàn)進行性肺不張,從而降低患者的肺順應(yīng)性并影響肺氧合作用。正常肺在MV時需要保護,但保護性通氣策略是否適用,仍有待于多中心、大樣本的臨床研究。,機械通氣策略,損傷肺(ALI/ARDS):選壓力控制的通氣模式,將PIP限制在30cmH2O以下;選用小VT(6ml/kg)+PEEP;根據(jù)肺順應(yīng)性和氧合選擇最佳PEEP,
9、保持肺開放;始終在“高-低位反折點”之間進行通氣,即FRC最大、順應(yīng)性最佳。 健康肺(術(shù)中和術(shù)后):對于健康肺可選擇壓力或容量控制通氣模式,但多選用容量控制型模式。設(shè)置VT810ml/kg,呼吸頻率為8-12bpm,PEEP5cmH2O,I:E為1:1.5-2。 肺損傷危險因素:感染、嚴重創(chuàng)傷、缺血再灌注損傷、大量輸血等,以及單肺通氣時,選擇肺保護性通氣策略和人工膨肺是有益的。,腹部手術(shù)患者的肺保護性通氣策略,研究結(jié)論顯示低VT策略是有益的。 但是第VT通氣策略、PEEP和肺復張聯(lián)合使用時才證明對患者有益,而不是單一策略。 人群因素的不均衡性可能對研究結(jié)果造成了影響。,先前圍術(shù)期干預(yù)措施,第一
10、,保護性通氣治療策略即低VT通氣和肺復張聯(lián)合使用花費較少,可顯著降低患者術(shù)后死亡率,同時無不良反應(yīng)。 第二,已知研究結(jié)果顯示保護性肺通氣策略可以使ARDS的危重病患者受益,但是對肺部正常手術(shù)患者的影響值得懷疑。,最新進展,研究者認為如何進行術(shù)中通氣是一個重要問題,需從基礎(chǔ)理論、證據(jù)、經(jīng)驗等方面均衡考慮。 但是,目前最理想的術(shù)中通氣策略尚屬未知。 需根據(jù)不同患者人群采取相應(yīng)的通氣策略。,臨床思考與推薦,因ALI與肺容量、平臺壓和肺不張有關(guān),即要考慮到大Vt對肺泡的過度牽張,又要預(yù)防小Vt引起的肺不張。 對于短小手術(shù)或肌無力者,Vt為10ml/kg也未必引起肺泡過度膨脹,而Vt太小無PEEP反可引起肺不張。 平臺壓1520cmH2O者,可選擇Vt為6ml/kg+PEEP。,正常肺/沒有ALI 危險因素,異常肺和/或有ALI危險因素,Vt 10ml/kg 平臺壓1520cmH2O PEE
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