心血管系統(tǒng)疾病.ppt

1、心血管疾病、心血管病是嚴(yán)重威脅人類健康的一種疾病，在人類各種疾病的發(fā)病率和死亡率中，心血管病居首位。 本章主要探討風(fēng)濕病、心瓣膜病、原發(fā)性高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病等心血管系統(tǒng)常見(jiàn)疾病。 動(dòng)脈粥樣硬化，一，概括，定義：動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS )是一種與脂質(zhì)代謝紊亂相關(guān)的全身性疾病，其病變特點(diǎn)是血液中的脂質(zhì)進(jìn)入動(dòng)脈管壁，在內(nèi)膜堆積形成粥樣斑塊，動(dòng)脈增厚、變硬。 動(dòng)脈硬化與動(dòng)脈硬化不同，動(dòng)脈硬化是指動(dòng)脈管壁增厚，失去彈性的一種疾病，包括動(dòng)脈硬化、細(xì)動(dòng)脈硬化和動(dòng)脈中膜鈣化。 發(fā)病情況我國(guó)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生呈上升態(tài)勢(shì)，多見(jiàn)于中老年，4049歲發(fā)展迅速。 動(dòng)脈粥樣硬化是嚴(yán)重

2、危害人類健康的常見(jiàn)病。 AS是心血管系統(tǒng)疾病中最常見(jiàn)的疾病。 AS主要累及大動(dòng)脈，基本病變可引起動(dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積、內(nèi)膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成、管壁變硬、管腔狹窄，引起一系列繼發(fā)病變，尤其是心、腦、腎等器官，引起缺血性改變。 我國(guó)AS發(fā)病率仍呈上升態(tài)勢(shì)： 1、地區(qū)差異2、年齡差異3、性別差異。 (1)病因： 1血脂異常的高脂血癥主要是血漿總膽固醇和三甘油的增加。 載脂蛋白的血漿可分為CM、VLDL、LDL、HDL兩種。 CM、VLDL、LDL可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，特別是SLDL的水平被作為診斷冠心病的最佳指標(biāo)。 HDL具有很強(qiáng)的抗動(dòng)脈粥樣硬化作用： (1) HDL將膽固醇反向輸送到肝臟去除

3、；(2)防止LDL氧化修飾形成ox LDL；(3) HDL可以將VLDL以殘?bào)w的形式去除，二病因和發(fā)病機(jī)制，二高血壓高血壓患者可能發(fā)生3吸煙會(huì)破壞血管壁，誘導(dǎo)SMC增殖。 4部分疾病、糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征等與LDL升高有關(guān)。 5遺傳因素冠心病存在家庭聚集現(xiàn)象。 大約200種基因有可能影響脂質(zhì)的攝取、代謝和排泄。 HDL受體基因突變家族性高膽固醇血癥、6其他年齡、性別、肥胖、病毒感染、飲食結(jié)構(gòu)等也有一定的關(guān)系。 (二)發(fā)病機(jī)制：1、損傷應(yīng)答學(xué)說(shuō)和炎癥學(xué)說(shuō)。 脂質(zhì)滲透說(shuō)3，單核巨噬細(xì)胞作用說(shuō)。 脂質(zhì)代謝異常高脂血癥(AS發(fā)生的物質(zhì)條件)血管內(nèi)膜損傷脂質(zhì)侵入內(nèi)膜下增加(AS發(fā)生的構(gòu)造

4、基礎(chǔ))分泌生長(zhǎng)因子脂質(zhì)發(fā)生氧化修飾(OX-LDL？ 單核巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞侵入內(nèi)膜(AS進(jìn)展期)吞噬OX-LDL等形成泡細(xì)胞脂紋，纖維斑塊形成泡細(xì)胞壞死、潰爛狀斑塊。 (1)基本病變：動(dòng)脈內(nèi)膜粥樣斑塊的形成，病理變化與病理臨床相關(guān)。 好發(fā)于主動(dòng)脈(主動(dòng)脈)、中動(dòng)脈(冠狀動(dòng)脈)。 病變過(guò)程為： 1脂紋脂紋是AS的早期病變，是可逆的改變，以兒童期最常見(jiàn)。 泡細(xì)胞聚集在內(nèi)膜下者肉眼觀察：動(dòng)脈內(nèi)膜表面可見(jiàn)長(zhǎng)短微隆起、黃色條紋。 鏡下觀：內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞、基質(zhì)及少量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。 脂紋(fatty streak )，肉眼觀察：點(diǎn)狀或條紋狀的黃色不向內(nèi)膜隆起的病灶。 常見(jiàn)于主動(dòng)脈后壁及其分支出口。

5、人能動(dòng)脈內(nèi)膜動(dòng)脈開(kāi)口周圍有稍微隆起的脂質(zhì)條紋，光鏡下：病灶部?jī)?nèi)膜下聚集了大量泡沫細(xì)胞。 泡細(xì)胞體積大，呈圓形或橢圓形，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)含有大量小空泡。2纖維斑塊肉眼觀察：開(kāi)始是灰黃色斑塊，向內(nèi)膜表面突出，然后隨著表面膠原纖維的增加和玻璃樣變性，變?yōu)榇砂咨?蠟滴樣、隆起斑塊)。鏡下觀：表層為纖維帽，由大量膠原纖維、SMC、蛋白質(zhì)聚糖及彈性纖維組成，膠原纖維發(fā)生玻璃樣變性，下面有不等量的泡沫細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎癥細(xì)胞等。 纖維斑(fibrous plaque )，肉眼觀察：內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑，顏色開(kāi)始為淡黃或灰黃色，隨斑塊表層膠原纖維的增加和玻璃樣變化呈瓷白色。纖維斑塊(fibrous pl

6、aque )、光鏡下：病灶表層為大量膠原纖維、SMC，細(xì)胞外基質(zhì)斑塊表面為纖維帽(SMC細(xì)胞外基質(zhì)膠原纖維)； 深層：脂質(zhì)增殖SMC，m，泡c基質(zhì)，3粥樣斑塊大量泡細(xì)胞壞死釋放脂質(zhì)，與脂質(zhì)池形成游離的膽固醇先形成粥樣物，然后形成粥樣斑塊(粥腫)。 肉眼觀察：內(nèi)膜表面明顯隆起的灰色黃斑，可壓迫中膜使其變薄。 鏡下觀：纖維帽深部染色呈粉紅色不定形物質(zhì)，含細(xì)胞外脂質(zhì)、壞死物及膽固醇結(jié)晶，可見(jiàn)鈣鹽沉積。 中膜SMC受壓萎縮變薄，外膜毛細(xì)血管及纖維組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。 粥樣斑塊：左側(cè)為纖維帽，中間為膽固醇結(jié)晶，粥樣斑塊：泡細(xì)胞，4復(fù)合性病變：粥樣斑塊的繼續(xù)變化，斑塊內(nèi)出血斑塊破裂壁血栓形成鈣化動(dòng)脈瘤

7、形成，斑塊內(nèi)出血，鏡下：斑塊內(nèi)血管破裂，血腫形成，管腔進(jìn)一步狹窄冠狀動(dòng)脈粥樣硬化伴血栓形成， 完全閉塞管腔，血栓形成(鏡下)，主要?jiǎng)用}粥樣硬化，1冠狀動(dòng)脈粥樣硬化2主要重視腹主動(dòng)脈病變，形成動(dòng)脈瘤，動(dòng)脈瘤破裂可引起致命的大出血。 3腦動(dòng)脈粥樣硬化病變主要累及基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)。 粥樣斑塊也可以使動(dòng)脈管腔狹窄，通過(guò)連續(xù)的變化使管腔閉塞。 長(zhǎng)期供血不足會(huì)導(dǎo)致腦實(shí)質(zhì)萎縮。 急性供血中斷引起腦梗塞。 形成腦小動(dòng)脈瘤，會(huì)破裂引起腦出血。 4腎動(dòng)脈粥樣硬化病變可累及腎動(dòng)脈開(kāi)口及主干近端，也可累及弓狀動(dòng)脈和葉間動(dòng)脈。 粥樣斑塊可引起腎動(dòng)脈狹窄，引起腎血管性高血壓。 斑塊繼發(fā)改變可導(dǎo)致腎組織

8、梗死，機(jī)化后形成較大瘢痕，縮小腎臟體積，也可稱為動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎。 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、管腔狹窄引起的心肌缺血、缺氧引起的心臟病，占冠心病的絕大多數(shù)，通常將冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病簡(jiǎn)稱為冠心病，其發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，多見(jiàn)于中老年。 冠心病的生理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是動(dòng)脈粥樣硬化(AS )的主要發(fā)病部位，冠心病的發(fā)病基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，好發(fā)于左冠狀動(dòng)脈前降支。 其次為右主干、左主干或左回旋支、后降支。 病變特點(diǎn)：斑塊呈多節(jié)性，可融合，病變部位內(nèi)膜呈月牙狀增厚，管腔狹窄。 狹小的水平可分為4個(gè)階段： I階段(25% )；

9、級(jí)(2650% )； III類(5175% )； 水平(76% )。 管腔狹窄級(jí)、正常冠狀動(dòng)脈、管腔狹窄級(jí)、管腔狹窄級(jí)、臨床冠心病類型包括心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、冠狀動(dòng)脈性猝死。 冠心病是冠狀動(dòng)脈供血不足和心肌耗氧量激增引起的心肌急劇暫時(shí)缺血、缺氧引起的臨床綜合征。 典型的特征是胸骨后或心前區(qū)的陣發(fā)性壓迫感或緊迫感。 可以放射到左肩、左臂，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或含有硝酸甘油可以緩解。 發(fā)生機(jī)制：心肌缺血、缺氧代謝不全的酸性產(chǎn)物或多肽類的沉積刺激心臟局部神經(jīng)末梢傳遞給腦，產(chǎn)生痛覺(jué)。心絞痛的分類根據(jù)引起的原因和疼痛程度，國(guó)際習(xí)慣分為3種：種，穩(wěn)定性心絞痛：也稱輕心絞痛，一般不發(fā)作，只在體力活動(dòng)過(guò)

10、度增加，心肌耗氧量增多時(shí)發(fā)作。 冠狀動(dòng)脈橫截面可見(jiàn)斑塊閉塞管腔75的惡化型疲勞性心絞痛：一般由穩(wěn)定性心絞痛轉(zhuǎn)化，是進(jìn)行性惡化的心絞痛。 臨床表現(xiàn)非常不穩(wěn)定，負(fù)荷時(shí)、休息時(shí)發(fā)作。 光學(xué)鏡下心肌纖維化常見(jiàn)的自發(fā)性變異性心絞痛：無(wú)明顯誘因，多在休息或夢(mèng)醒時(shí)發(fā)作。 患者冠狀動(dòng)脈明顯狹窄，也是近斑塊處的動(dòng)脈痙攣所致。 二心肌梗死是冠狀動(dòng)脈供血中斷，引起心肌嚴(yán)重持續(xù)缺血，缺氧引起心肌壞死。 表現(xiàn)為劇烈的持續(xù)性胸骨后痛。 休息或含硝酸制劑不緩解，可并發(fā)休克、心率異常、心力衰竭，多發(fā)生于中老年。 心肌梗塞病變的基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的管腔高度狹窄。 心內(nèi)膜下心肌梗死：少見(jiàn)，病變主要累及室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌

11、，累及肉柱和乳頭肌，梗死灶多發(fā)，為小梗死灶，梗死區(qū)不限于某冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域，重癥病例病灶擴(kuò)大融合形成環(huán)狀梗死。 休克、心動(dòng)過(guò)速、不適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)等常成為發(fā)病的誘因。 ECG一般沒(méi)有病理性q波。 心肌梗死的類型，(2)透壁性心肌梗死：又稱區(qū)域性心肌梗死，病變部位與閉塞的冠狀動(dòng)脈支供血區(qū)一致，病灶大。 涉及心室壁的全層或未涉及全層，但達(dá)到心室壁的2/3。 部位：左前降支供血區(qū)(左室前壁，心尖部，室間隔前2/3區(qū)域)約占50。 其次，25%MI發(fā)生于右冠狀動(dòng)脈供血區(qū)，該型MI相應(yīng)冠狀動(dòng)脈病變突出，動(dòng)脈痙攣較多。MI為貧血性梗死，其形態(tài)變化為動(dòng)態(tài)變化過(guò)程：1)梗死后6h以內(nèi)，肉眼無(wú)變化2)6h后，梗死

12、灶呈蒼白色3)89h后呈土黃色，光鏡下：心肌纖維早期凝固性壞死、核破碎、消失、細(xì)胞質(zhì)均質(zhì)紅染或不規(guī)則的粗顆粒狀。 4)4d后梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶，光鏡下：該帶內(nèi)血管充血出血，多有n浸潤(rùn)。 5)7d2W，邊緣部開(kāi)始出現(xiàn)肉芽組織，呈紅色6)3W后，肉芽組織開(kāi)始機(jī)化，形成瘢痕組織。 心肌梗塞的病理變化、心肌梗塞(大致標(biāo)本)、心肌梗塞：室間隔可見(jiàn)廣泛的心肌梗塞、淡黃色()、周圍紅色的出血反應(yīng)帶()、心肌梗塞：左心室前壁和室間隔有大范圍的心肌梗塞()、心肌梗塞、細(xì)胞質(zhì)紅染或不規(guī)則的粗顆粒狀，少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，34天的心肌梗塞：出現(xiàn)充血出血帶，鏡下可見(jiàn)血管充血、出血，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)多。 心肌纖維腫脹

13、，細(xì)胞核消失。12W心肌梗死：保留于上正常心肌纖維，下大量巨噬細(xì)胞和毛細(xì)血管、心肌梗死臨床生化檢查：心肌缺血壞死后，肌細(xì)胞膜通透性增加，肌紅蛋白和各種酶進(jìn)入血液1)30分鐘內(nèi)，心肌內(nèi)的肝糖減少或消失2)612小時(shí)，肌紅蛋白出現(xiàn)其中CPK (肌酸激酶)具有臨床診斷意義，對(duì)心肌梗死早期診斷有重要參考價(jià)值。 (3)并發(fā)癥：1)心律失常：最常見(jiàn)的早期并發(fā)癥。 2 )心力衰竭和休克：比較常見(jiàn)。 3 )心臟破裂：并發(fā)癥最為嚴(yán)重，約發(fā)生在mi2個(gè)月內(nèi)。 4 )室壁瘤：可繼發(fā)帶壁血栓、乳頭肌功能不全、心律失常及左心力衰竭。 5 )急性心包炎和帶壁血栓形成。 6 )乳頭肌功能不全。心肌梗塞并發(fā)癥：心臟破裂，心肌

14、梗塞并發(fā)癥：室壁瘤，lixuenongpapillarymusclerupture，心肌梗塞并發(fā)癥：乳頭肌功能不全，三心肌纖維化：心肌慢性持續(xù)性缺血，缺氧，心肌細(xì)胞萎縮或脂肪變性，鏡下：心肌間質(zhì)被廣泛纖維化，形成瘢痕，心肌剩馀心肌細(xì)胞肥大，肉眼心臟重量增加，心腔擴(kuò)張，左心室明顯，臨床出現(xiàn)心率異常和心力衰竭，意指四冠狀動(dòng)脈性猝死，概念：猝死是指自然發(fā)生，意外猝死。 冠狀動(dòng)脈性猝死是心臟性猝死中最常見(jiàn)的一種。 常見(jiàn)的多見(jiàn)于中年人，男女比為51，有兩種情況：一種是由于某種誘因，如飲酒、疲勞等。 二是在夜間睡眠中發(fā)生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧引起的局部電生理障礙引起嚴(yán)重的心律失常。 病史摘要患者

15、，男，62歲，工人。 因頭疼，心慌1月，因尿少意識(shí)模糊，言語(yǔ)模糊3 d入院。 入院前1個(gè)月出現(xiàn)頭暈、頭疼、心慌，伴惡心、嘔吐，食欲明顯下降，服用中藥后嘔吐停止。 入院前3 d上述癥狀加重，同時(shí)視力模糊，尿少，意識(shí)模糊，反應(yīng)遲鈍，言語(yǔ)模糊急診入院。 體格檢查：體溫37.3，脈博72次/min，呼吸18次/min，血壓190/112mmHg，慢性病情，意識(shí)模糊，反應(yīng)遲鈍，不回答問(wèn)題，雙瞳孔大，對(duì)光反射模糊雙肺()，心尖區(qū)第二心音亢進(jìn)，心電圖：左室肥厚尿：蛋白( )、紅細(xì)胞( )、顆粒管型1個(gè)/高倍，血象：血紅蛋白40g/L、白細(xì)胞8.6109/L，腎功能：非蛋白氮95mmol/L190mmol/L入院后，接受一系列降壓對(duì)癥治療，病情無(wú)好轉(zhuǎn)，進(jìn)行性惡化，煩躁，尿量減少剖檢摘要心臟左室壁厚1.8cm，右室壁厚0.6cm，左室側(cè)壁可見(jiàn)多個(gè)形狀不規(guī)則的灰色或暗紅色區(qū)，直徑0.3cm1.5cm。 雙腎體積縮小，表面呈細(xì)顆粒狀，截面腎實(shí)質(zhì)變薄，皮質(zhì)與髓質(zhì)界限不明顯，主動(dòng)脈明顯粥樣硬化，腹主動(dòng)脈粥樣硬化面積最大，左冠動(dòng)脈前降低粥樣硬化。 右冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，在兩頸內(nèi)動(dòng)脈、腦底動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈等也可見(jiàn)粥樣硬化斑。 大腦明顯萎縮，