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文檔簡介
1、基底動脈尖綜合征一例,匯報人:學術姐 2012-8-30,病例分析,腦卒中,病例基本信息,基底動脈尖綜合征( top of the basilar syndrome,TOBS),TOBS:是因以基底動脈頂端為中心直徑2cm范圍內(nèi)的左、右大腦后動脈,左、右小腦上動脈和基底動脈頂端交叉部位的血液循環(huán)障礙造成的。 主要病因:腦栓塞,腦血栓形成。 栓子來源: (1)心源性栓塞:多見于心律失常,以心房顫動為主。 (2)動脈性栓塞:動脈粥樣硬化斑塊脫落。 其他病因:高血壓、腦動脈硬化、動脈狹窄閉塞、動脈畸形等 治療及預后:積極爭取6h 內(nèi)溶栓,輔以抗纖、抗凝、腦細胞保護劑、抗自由基、阻止鈣超載等多種治療。
2、動脈溶栓,效果最佳,后遺癥少。而靜脈溶栓效果次之,后遺癥多;未溶栓者預后不良。,中心缺血區(qū)與缺血半暗帶,起病后1小時,缺血與時間的關系,溶栓:唯一真正的直接再通治療,缺血半暗帶,溶栓治療的基礎,起病后3小時,溶栓:唯一真正的直接再通治療,溶栓:唯一真正的直接再通治療,小時內(nèi)恢復正常腦血流,受損腦組織有逆轉(zhuǎn)可能,超早期溶栓治療:恢復梗死區(qū)血流灌注,減輕神經(jīng)元損傷, 挽救缺血半暗帶,溶栓適應癥:,溶栓藥物:1、尿激酶 2、t-PA、重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA),靜脈溶栓療法:,動脈溶栓療法: 作為卒中緊急治療,可在DSA直視下進行超選擇介入動脈溶栓。,溶栓:唯一真正的直接再通治療,溶栓劑
3、分代,第一代 尿激酶(UK):能與纖溶酶原結(jié)合形成復合物,使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶, 從而溶解纖維蛋白。 鏈激酶(SK):直接激活纖溶酶原形成纖溶酶。 共性:溶栓力強但缺乏溶栓特異性。 第二代 t-PA:能在血栓局部激活纖溶酶原而產(chǎn)生選擇性溶栓作用,對全身凝血與 纖溶系統(tǒng)影響小。 rt-PA:用重組DNA技術制成的支鏈t-PA 共性:具有溶栓特異性,從而避免了全身血液系統(tǒng)的纖溶效應。 第三代 瑞替普酶: t-PA突變體。 真正意義上的滲透性溶栓藥物(快速進入血栓內(nèi)部以快速瓦解血栓),中國急性缺血性腦卒中診治指南2010 1)準備溶栓者,血壓應控制在收縮壓180mmHg、舒張壓100mmHg。注意:出現(xiàn)
4、血壓驟升,迅速降壓治療也是很危險的。 2)基底動脈血栓溶栓治療的時間窗和適應癥可以適當放寬。 3)靜脈溶栓治療首選t-PA,無條件采用t-PA時,可用尿激酶替代。 4)溶栓治療后24小時內(nèi)一般不用抗凝、抗血小板藥,24小時后無禁忌癥者可用阿司匹林。,溶栓藥物治療方法,阿替普酶(t-PA): 劑量:0.9mg/kg,最大劑量90mg 給藥途徑: 先靜脈注射10%(1min) 其余連續(xù)靜脈滴注(60min),搶救結(jié)果:成功。,該患者體重70kg 理論劑量0.9*70=63mg 實際劑量:50mg (防出血、費用) 給藥:5mg(t-PA)+10ml 0.9%生理鹽水 靜脈注射 45mg(t-PA)
5、+90ml 0.9%生理鹽水 靜脈滴注(1小時內(nèi)),初始藥物治療方案溶栓后,尤瑞克林:新一代緩溶栓藥,丁苯酞:改善側(cè)枝循環(huán),國內(nèi)指南已推薦,國際尚未認可 尤其用于錯過靜脈溶栓時間 改善腦功能障礙、微循環(huán)障礙。促進緩激肽的生成,調(diào)節(jié)組織血流、物質(zhì)代謝。,抗氧化劑和自由基清除劑 能改善急性腦梗死的功能結(jié)局并安全,重構微循環(huán)、增加缺血區(qū)灌注、保護線粒體、改善能量代謝作用 全新腦卒中治療藥物,是缺血性腦卒中治療的首選藥物,依達拉奉:清除自由基,急性腦梗死的治療主要包括三個方面: (1)超早期使用溶栓藥物促使閉塞血管快速再通,以及缺血組織的再灌注;這是當前認可的早期治療腦缺血性卒中的唯一手段,但由于溶栓時間窗較短,且有出血的危險,限制了其在臨床中的廣泛應用。 (2)使用抗血小板藥物改善缺血半暗帶的微循環(huán),以及進行腦卒中二級預防; (3)非藥物治療,免疫三氧回輸治療,臭氧具有僅次于氟的強氧化性,有特殊刺激性草腥味,溶解度比氧大13倍,比空氣大25倍。常溫下半衰期約20-30分鐘,數(shù)小時后自然分解*。臭氧具有很高的能量,很快自行分解為氧氣和具有很強氧化能力的單個氧原子。 臭氧可能通過增加腦組織ATP、抗氧化、減輕腦水腫等機理保護腦細胞,對急性腦梗死產(chǎn)生良好的治療作用。,操作方法: 1)抽取50-100ml血液 2)以1:1的比例加入三氧,自體的血液通過與三氧結(jié)合迅速發(fā)生反應 3)然后
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