ST段抬高鑒別診斷ppt課件

1、1,學(xué)習(xí)交流PPT,通常情況下，ST段為一等電位線。 測量時以相鄰QRS波群起始點連線作為水平基線，在J點后0.06-0.08S測量與水平基線的上抬幅度。 正常波動范圍：V1-V2導(dǎo)聯(lián)ST段抬高不超過0.3mV，V3導(dǎo)聯(lián)不超過0.5mV，其他導(dǎo)聯(lián)不超過0.1mV。,心電圖ST段抬高的定義,急性ST段抬高型心肌梗死 變異型心絞痛 室壁瘤 急性心包炎 病毒性心肌炎 早期復(fù)極綜合征 應(yīng)激性心肌?。ㄗ笫倚募馇蚰揖C合征） Brugada綜合征 高鉀血癥 其他非心臟疾?。杭毙苑嗡ㄈ?、氣胸、顱內(nèi)出血、急性胰腺炎等,引起ST段抬高的疾病,2個導(dǎo)聯(lián)凸面向上（弓背向上）抬高，可伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低、T波倒置，

2、病理性Q波出現(xiàn)等。 多次監(jiān)測具有動態(tài)變化。 抬高的ST段一般在數(shù)天恢復(fù)基線水平；再血管化后2小時可回落50%。 伴有胸痛、心肌酶譜的變化。 冠狀動脈造影可明確診斷。,急性ST段抬高型心肌梗死,冠脈痙攣引起的心絞痛。 發(fā)作性胸痛伴有一過性ST段凹面向上型抬高，伴T波高聳、雙支對稱、波形變尖。 發(fā)病前后無異常Q波，無ST段抬高的動態(tài)演變，心肌酶譜正常。 癥狀消失后上述心電圖改變可消失，或通過給予鈣拮抗劑后ST段回落至等電位線可證實。,變異性心絞痛,多在AMI后4-6個月出現(xiàn)，多位于左室前壁和部。 一般認(rèn)為AMI后ST段抬高0.3mV，超過半個月以上可以診斷室壁瘤。 超聲心動圖或左室造影可確診。,室

3、壁瘤,心包炎癥波及心外膜下心肌引起復(fù)極異常導(dǎo)致心電圖ST段抬高。 ST段在J點上抬高。 除V1、aVR導(dǎo)聯(lián)外幾乎所有導(dǎo)聯(lián)均 ST段弓的背向下抬高，無對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的相應(yīng)改變，無病理性Q波、QT間期延長等，常有肢導(dǎo)低電壓及竇性心動過速。 超聲心動圖可明確診斷。,急性心包炎,病毒直接侵犯心肌，或病毒介導(dǎo)的免疫機制引起心肌損傷，或炎癥后心肌活性物質(zhì)引起冠脈痙攣引起。 心電圖表現(xiàn)多樣，可有ST段抬高、病理性Q波、R波減低等。 可伴有心肌酶譜的升高。 多見于兒童、青壯年，多有發(fā)熱、呼吸道感染等伴隨癥狀。 鑒別主要依靠臨床表現(xiàn)。,病毒性心肌炎,多見于健康青年人，由心室某一部分心肌在整個心室除極尚未結(jié)束前，提前發(fā)

4、生復(fù)極所致。 抬高始于J點，ST段弓背向下，對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的T波對稱性增高，R波降支有切跡。多見于V3-V5導(dǎo)聯(lián)及肢體導(dǎo)聯(lián)（aVR除外）。 通過運動或過度換氣ST段可回到等電位線。 無心肌酶譜異常。 為正常變異，但也可引起室顫或猝死。,早期復(fù)極綜合征,也叫左室心尖球囊綜合征。 多見于女性，由情緒激動、極度勞累、手術(shù)等應(yīng)激因素誘發(fā)。 心電圖表現(xiàn)可有ST段抬高（一般只見于胸導(dǎo)）、T波倒置、QT間期延長。 心肌酶學(xué)可有輕度升高，肌鈣蛋白升高最多見。 超聲心動圖可見短暫的左室心尖中段氣球樣改變，運動減弱伴基底段收縮力增強。 CAG不存在有意義的冠狀動脈狹窄。,應(yīng)激性心肌病,遺傳性心肌鈉離子通道基因突變引起心肌復(fù)極時離子紊亂。 特征性V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或馬鞍型抬高，伴或不伴右束支傳導(dǎo)阻滯。 多見于青壯年男性，致命性室性快速心律失常（室速或室顫）引起反復(fù)暈厥或猝死，或有猝死家族史。,Brugada綜合征,高血鉀致心肌復(fù)極異常。 特征性心電圖表現(xiàn)：T波高尖且基底部變窄呈“帳篷型”；QRS波增寬與T波融合；PR間期、QT間期延長。 查血鉀可明確。 降鉀治療后上述心電圖表現(xiàn)消失進(jìn)一步支持。,高鉀血癥,如肺栓塞、氣胸 、顱內(nèi)出血、急性胰腺炎等，均可引起ST段抬高。 原發(fā)病的表現(xiàn)有助于