急性肺水腫患者課件

1、.,1,患者，女，63歲，初步診斷為左頜下腺、舌部混合瘤，在全麻下行左頜下腺、舌部混合瘤摘除和舌骨上淋巴清掃術(shù)。在術(shù)者用碘伏行口內(nèi)消毒約5 min后發(fā)現(xiàn)口唇紫紺，血氧飽和度低于80%，氣管內(nèi)吸出粉紅泡沫樣分泌物，量較多，胸片示兩肺以肺門為中心有大片斑片狀陰影，右肺較重。血?dú)鈭?bào)告pH 7.407，PaCO2 5.32 kPa,PaO2 7.41 kPa。經(jīng)會診診斷為急性吸入性化學(xué)性肺水腫。,.,2,患者,42歲, 男，初步診斷為腦外傷,硬外下血腫,在全麻下行血腫清除術(shù)。中術(shù)開顱后，血壓下降,麻醉醫(yī)生認(rèn)為是容量不足,加快輸液量,兩小時(shí)內(nèi)輸入鹽水2500ml,全血800ml,血壓無明顯升高,又靜推2

2、00ml50%葡萄糖,這時(shí)血壓繼續(xù)下降,心率增快,氣道阻力增加，從氣管導(dǎo)管內(nèi)涌出大量粉紅泡沫樣分泌物，經(jīng)會診診斷為急性肺水腫,左心衰竭。,.,3,急性肺水腫,(acute pulmonary edema),.,4,概念,肺間質(zhì)(血管外)液體積聚 過多并侵入肺泡空間。表 現(xiàn)呼吸困難，可出現(xiàn)嚴(yán)重 低氧血癥。雙肺布滿濕性 羅音，咳出粉紅色泡沫樣 痰液,.,5,Starling理論 肺水腫的形成機(jī)制,發(fā)病機(jī)制,.,6,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 為單位時(shí)間內(nèi)液體通過單位面積毛細(xì)血管壁的凈濾過率； Kf 為液體濾過系數(shù)，每單位壓力變化時(shí)通過毛細(xì)血管膜液體量 f為反射系數(shù)（0.

3、8），表明肺毛細(xì)血管膜對蛋白的障礙作用； Pmv 肺毛細(xì)血管靜水壓，正常值5mmHg。,Ppmv 肺組織間隙的靜水壓，正常值7 mmHg。 mv 是血漿膠體滲透壓，正常值25 mmHg。 pmv 是肺組織膠體滲透壓，正常值12mmHg。,.,7,.,8,肺血管,肺泡、肺組織間隙,肺淋巴管,肺水腫形成機(jī)制,.,9,.,10,病因與病理生理,.,11,1.心源性肺水腫(cardiac pulmonary edema),2.神經(jīng)性肺水腫(Neurogenic pulmonary edema ),3.液體負(fù)荷過重(excessive fluid load pulmonary edema ),4.復(fù)張性

4、肺水腫(reexpansion pulmonary edema ),5.高原性肺水腫（High-altitude pulmonary edema,血流動(dòng)力性肺水腫,.,12,各種原發(fā)性心臟病 右心CO左心CO 肺血急驟增多 P m v增高 LVEDP12mmHg PCWP 35mmHg PVP 30mmHg Pm v mv, Ppmv 急性肺水腫,心源性肺水腫,.,13,.,14,左心衰竭的主要病因,左心室心肌病變，如冠心病 左心室壓力負(fù)荷過度，如高血壓病 左心室容量負(fù)荷過度，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 左心室舒張期順應(yīng)性減低，如梗阻型心肌病 左心室衰竭，如二尖瓣狹窄和（或）關(guān)閉不全,.,15,神經(jīng)性

5、肺水腫,中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫稱為神經(jīng)性肺水腫，或稱“腦源性肺水腫”。,.,16,常見原因,顱腦損傷、腦膿腫、腦血管意外(腦出血、腦血栓、蛛網(wǎng)膜下腔出血、高血壓腦病)、腦膜和腦部炎癥、腦瘤、驚尿或癲癇大發(fā)作。,.,17,發(fā)病機(jī)制,發(fā)病機(jī)制尚未闡明，目前認(rèn)為下丘腦受損引起功能紊亂是主要原因 主要原因此類病人下丘腦功能紊亂，引起交感神經(jīng)過度興奮，外周血管收縮，使外周血液進(jìn)入肺循環(huán)，左心房、左心室順應(yīng)性下降。肺毛細(xì)血管靜水壓升高，引起肺水腫。,.,18,液體負(fù)荷過多,大量輸注膠體，心排出量增加，超過一定量時(shí)失代償，導(dǎo)致肺間質(zhì)肺水。 大量輸注晶體時(shí)，使血管內(nèi)滲透壓下降，液體從血管內(nèi)濾出增多，聚

6、集到肺組織間隙，則產(chǎn)生肺水腫。,.,19,肺復(fù)張性肺水腫 (reexpansion pulmonary edema，RPE ),負(fù)壓抽吸迅速排除 大量胸膜積液或大 量氣胸所致的突然 肺復(fù)張可造成單側(cè) 性肺水腫，稱為肺 復(fù)張肺水腫,.,20,復(fù)張性肺水腫發(fā)生機(jī)制,II型細(xì)胞代謝障礙 肺泡膜受損,通透性增加 負(fù)壓吸引，胞腔內(nèi)負(fù)壓突然加大，使毛細(xì)血管壓力和血流量增加，同時(shí)也使毛細(xì)血管內(nèi)皮間隙孔變形,液體和蛋白進(jìn)入肺間質(zhì) 聲門緊閉吸氣負(fù)壓值50cmH2OPmvPpmv 肺快速復(fù)張胸腔內(nèi)壓劇變肺血流,.,21,復(fù)張性肺水腫的特點(diǎn),多見于用負(fù)壓吸引進(jìn)行肺復(fù)張，也可發(fā)生在進(jìn)行閉式引流的病人。 短時(shí)間內(nèi)吸引大

7、量的胸腔積液，積液量2000ml。 50發(fā)生在50歲以上病人。 水腫液蛋白含量與血漿蛋白含量之比0.7,.,22,復(fù)張性肺水腫的防治,預(yù)防：逐步減少胸內(nèi)液氣量，避免跨肺壓急劇增大，復(fù)張過程應(yīng)在數(shù)小時(shí)以上 負(fù)壓吸引壓力10cmH2O，每次量1000ml 病人出現(xiàn)咳嗽等癥狀，立即停止抽吸或鉗閉引流管 術(shù)中膨脹肺壓力應(yīng)適中 肺復(fù)張后持續(xù)應(yīng)用一段時(shí)間PEEP。,.,23,復(fù)張性肺水腫的治療,癥狀輕者，吸氧 較重者，氣管內(nèi)插管，應(yīng)用PEEP通氣 向胸入注入50100ml氣體；肺動(dòng)脈栓塞,.,24,由低地急速進(jìn)入海拔3000米以上地區(qū)，而發(fā)生的肺水腫 特點(diǎn)：高蛋白滲出性肺水腫；表現(xiàn)為發(fā)紺、心率增快、心排出

8、量增多或減少，體循環(huán)阻力增加和心肌受損 機(jī)制：缺氧性肺血管收縮，肺動(dòng)脈高壓；高原性腦水腫；全身和肺組織炎性介質(zhì)介到的炎性改變,高原性肺水腫(HAPE),.,25,通透性肺水腫 (permeability pulmonary edema),是常見的非心源性肺水腫，不僅肺水通過肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞劇增，且蛋白質(zhì)通過內(nèi)皮細(xì)胞也增加。在實(shí)驗(yàn)室檢查中發(fā)現(xiàn)肺淋巴流量增大同時(shí)蛋白質(zhì)含量也增加，這表明內(nèi)皮細(xì)胞功能失常,.,26,感染性肺水腫(pulmonary edema due to infection),指繼發(fā)于全身感染和或肺部感染的肺水腫。這是由于肺毛細(xì)血管壁通透性增高所致，肺內(nèi)并無細(xì)菌大量繁殖。 由于毒

9、素所致的白細(xì)胞介導(dǎo)的炎性損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺上皮細(xì)胞層通透性肺水腫。,.,27,毒素吸入性肺水腫(pulmonary edema due to poison aspiration),是指由于吸入刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫。 容易引起肺水腫的有害氣體：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有機(jī)磷農(nóng)藥最為常見。,.,28,發(fā)病的機(jī)制與下列因素有關(guān),刺激性氣體引起的過敏反應(yīng)或直接損害，使肺毛細(xì)血管壁通透性增加 損害肺泡表面活性物質(zhì) 通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣 有機(jī)磷農(nóng)藥可通過皮膚、呼吸道、消化道進(jìn)入人體，與膽堿酯酶結(jié)合抑制酶的作用，使乙酰膽堿在體

10、內(nèi)積聚導(dǎo)致支氣管粘液的大量分泌、支氣管痙攣、呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細(xì)血管壁通透性增高,.,29,淹溺性肺水腫 (pulmonary edema due to drowning),.,30,尿毒癥性肺水腫(pulmonary edema in uremia),高血壓：所致左心衰竭 少尿病人因進(jìn)水或輸液過量致血容量增加 血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲透壓降低，肺毛細(xì)血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進(jìn)肺水腫形成,.,31,氧中毒肺水腫(pulmonary edema due to oxygen toxicity),是指長時(shí)間吸入高濃度(60)氧引起肺組織的損害所致的肺水腫。一般在常壓下

11、吸入純氧1224小時(shí)，在高壓下34小時(shí)即可發(fā)生氧中毒。,.,32,麻醉相關(guān)的肺水腫,.,33,麻醉藥過量肺水腫,呼吸中樞極度抑制，嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壁通透性增加，引起肺水腫，同時(shí)存在的肺動(dòng)脈高壓進(jìn)一步加劇肺水腫 缺氧對下丘腦的刺激反應(yīng)引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加 海洛因中毒病人大多先出現(xiàn)神智不清，以后才出現(xiàn)肺水腫，揭示其神經(jīng)源性發(fā)病機(jī)制 個(gè)別病人的易感性或過敏反應(yīng),.,34,呼吸道梗阻所致的肺水腫(respiratory tract obstruction),吸氣時(shí)胸腔內(nèi)負(fù)壓增加，血管內(nèi)液體進(jìn)入肺間質(zhì)增加 缺氧和交感神經(jīng)亢進(jìn)，使肺血管收縮，肺毛細(xì)血管通透性增加 缺氧造成

12、酸中毒，加重肺水腫,.,35,誤吸所致的肺水腫(aspiration),早期是酸性物質(zhì)引起的直接化學(xué)燒傷 白細(xì)胞介導(dǎo)的炎性損傷 肺損害程度與胃內(nèi)容的pH相關(guān),臨界值pH2.5 病人表現(xiàn)紫紺、心動(dòng)過速、支氣管痙孿和呼吸困難,.,36,肺過度膨脹 所致的肺水腫(pulmonary Overdistension),單肺通氣時(shí)，肺過度充氣膨脹，機(jī)制可能與肺容量增加有關(guān),.,37,臨床表現(xiàn),根據(jù)水腫發(fā)展的過程分為肺間質(zhì)水腫期和肺泡水腫期,.,38,.,39,肺間質(zhì)水腫期(interstitial edema),癥狀：病人常感到胸悶、恐懼、咳嗽、有呼吸困難。 體征：面色蒼白、呼吸急速、心動(dòng)過速、血壓升高，

13、可聞及哮鳴音。,.,40,X線檢查：肺血管紋理模糊，肺門陰影不清楚。肺小葉間隔加寬，形成Kerley A線和B線。 血?dú)夥治觯篜aCO2偏低，pH、呈呼吸性堿中毒。,.,41,.,42,.,43,肺泡水腫期(pulmonary alveoli edema),癥狀: 病人面色更蒼白,更覺呼吸困難,出冷汗 等。 體征: 口唇、甲床紫紺，涌出大量粉紅色泡沫痰,全麻病人可表現(xiàn)呼吸道阻力增加和發(fā)紺，經(jīng)氣管導(dǎo)管噴出大量粉紅色泡沫痰；雙肺聽診: 滿肺濕羅音，血壓下降 X線檢查: 主要是肺泡狀增密陰影，相互融合呈不規(guī)則片狀模糊影，彌漫分布或局限于一側(cè)或一葉，或見于肺門兩側(cè)，由內(nèi)向外逐漸變淡，形成所謂蝴蝶狀典型

14、 血?dú)夥治? PaCO2偏高和或PaO2下降，pH偏低，表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒,.,44,.,45,.,46,.,47,診斷和鑒別診斷,肺水腫的診斷主要根據(jù)癥狀、體征和X線表現(xiàn)。 早期診斷方法：測定肺小動(dòng)脈楔壓和血漿膠體滲透壓，如壓差小于 4mmHg時(shí)不可避免出現(xiàn)肺水腫。 連續(xù)測定胸部基礎(chǔ)阻抗(胸腔液體指數(shù)，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。,.,48,急性肺水腫,病史、體格檢查 和常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查,心臟病病史、低CO 狀態(tài)、外周水腫、 頸靜脈擴(kuò)張、心肌 心肌酶升高,B-BNP 500Pg/ml,肺部或肺外感染、誤吸 史，高動(dòng)力狀態(tài)，白細(xì) 胞升高，胰腺炎或腹膜 炎證據(jù)，B-BNP100 P

15、g/ml,胸部X線片,心影正常，血管影寬度 70mm，外周性浸潤、 無Kerley B,心影增大，血管影寬 度70mm，中心浸 潤，出現(xiàn)Kerley B,診斷不確定？,心臟超聲（經(jīng)胸或食道,心臟正?；蛐?，左室 功能正常,心臟擴(kuò)大或左室功 減低,診斷不確定？,肺動(dòng)脈插管,PCWP18mmHg PADP-PCWP 5mm Hg,PCWP18mmHg PADP-PCWP 5mm Hg,和,不,不,急性肺水腫的診斷與鑒別診斷流程圖,可能是非心源性肺水腫,可能是心源性肺水腫,.,49,病因治療:緩解和根本消除肺水腫的積極措施 維持氣道，充分供02和機(jī)械通氣治療，糾正低氧血癥 降低肺血管靜水壓，提高血漿膠

16、體滲透壓，改善肺毛細(xì)血管通透性 保持病人鎮(zhèn)靜，預(yù)防和控制感染,急性肺水腫的治療原則,.,50,充分供氧和機(jī)械通氣治療,維持氣道通暢：充分吸引、消除呼吸道的泡沫 充分吸氧：對輕度缺氧病人可用鼻導(dǎo)管給氧,重度缺氧者用面罩及高濃度氧，可行氣管內(nèi)插管，進(jìn)行機(jī)械通氣,.,51,歇性正壓通氣（IPPV）：通過增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，以阻止肺毛細(xì)血管內(nèi)液體濾出，減低右心房充盈壓和胸內(nèi)血容量，緩解呼吸肌疲勞，降低組織氧耗 持續(xù)正壓通氣（CPAP）或呼吸末正壓通氣（PEEP）。應(yīng)用IPPV（FiO20.6）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP,.,52,降低肺毛細(xì)血管靜水壓,增強(qiáng)心肌收縮力：使用

17、正性肌力藥物和洋地黃類 降低心臟前、后負(fù)荷：肺水腫伴有CVP15cmH2O和PCWP15mmHg時(shí)，應(yīng)采取措施降低前負(fù)荷,.,53,應(yīng)用嗎啡:嗎啡能松馳呼吸道平滑肌，有利于改善通氣；能擴(kuò)張血管，減少回心血量，降低肺毛細(xì)血管靜水壓 東莨菪堿、654-2及阿托品：解除阻力血管及容量血管痙攣，降低心臟前、后負(fù)荷，同時(shí)還能解除支氣管痙攣，抑制腺體分泌，興奮呼吸中樞及抑制大腦皮質(zhì)活動(dòng) 使用利尿劑：減少血溶量，常用的藥物速尿 使用擴(kuò)血管藥物：降低肺循環(huán)和體循環(huán)阻力，增加冠脈血流量，降低耗氧量 取坐位或頭高位（低血壓和休克病人平臥位）,.,54,鎮(zhèn)靜及感染的防治,鎮(zhèn)靜藥應(yīng)用：可減少病人恐懼，減少呼吸做功，可

18、改善通氣 預(yù)防和控制感染 在用抗生素的同時(shí)使用腎上腺皮質(zhì)激素,.,55,腎上腺皮質(zhì)激素(adrenal cortical hormone,ACH),作用：減少肺毛細(xì)血管通透性，減輕炎癥反應(yīng)；刺激細(xì)胞代謝、促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)生成；增強(qiáng)心肌收縮，降低外周血管阻力 常用藥物：氫化可的松：首量：200300mg 地塞米松 首量：3040mg甲基潑尼松 首量：30mg/kg 發(fā)病2448小時(shí)內(nèi)應(yīng)用，用藥不宜超過72小時(shí),.,56,急性心力衰竭(acate hear failure，AHF),由于各種原因引進(jìn)的心排血量顯著、急驟的降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征,.,57,病 因,心臟性病因

19、：1、心臟瓣膜病變；2、心肌病變；3、冠狀血管病變；4、嚴(yán)重心律失常；5、先天性心臟?。?、心包病變 非心臟性病因：1、高血壓；2、肺部病變；3、大血管畸型；4、輸血輸液過多；5、代謝亢進(jìn)必疾病,.,58,心衰病因新觀點(diǎn),原發(fā)性心肌舒縮障礙：1原發(fā)性彌漫性心肌病變；2能量代謝障礙 心臟負(fù)荷過度：1壓力負(fù)荷過度；2容量負(fù)荷過度,.,59,誘 因,感染 妊娠與分娩 心律失常 酸中毒和高血鉀,.,60,分 類,急性或慢性心力衰竭 低排血量或高排血量心力衰竭 左、右或全心衰竭 心衰的程度,.,61,病理生理和發(fā)病機(jī)制,心室重塑學(xué)說:認(rèn)為CHF發(fā)生、發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑(Ventricular Re

20、modelling)。心室重塑是由一系列復(fù)雜分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化，是神經(jīng)激素-細(xì)胞因子系統(tǒng)長期、慢性激活的結(jié)果。心室重塑加劇心肌損傷和心功能惡化，后者又進(jìn)一步激活神經(jīng)激素-細(xì)胞因子系統(tǒng)，由此而形成惡性循環(huán)。心室重塑的特點(diǎn)是心肌細(xì)胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白質(zhì)再表達(dá)、心肌細(xì)胞外基質(zhì)量（主要是基質(zhì)金屬蛋白酶的基因表達(dá)過度和組成的變化），即過度沉積和降解增加，其臨床表現(xiàn)為心肌質(zhì)量、心室體積增加，心室形狀改變,.,62,心肌結(jié)構(gòu)破壞 能量代謝障礙:1能量生成障礙；2能量利用障礙 心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙: 1肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca2+障礙；2酸中毒和高血鉀；3心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含

21、量減少、作用減弱； 病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化 1器官水平上，心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱；2組織水平上，冠脈微循環(huán)障礙；3細(xì)胞水平上，心肌細(xì)胞表面積相對減少，線粒體數(shù)目和功能相對不足；4分子水平上，肌球蛋白ATP酶和肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶的活性降低,.,63,(一)、心室功能改變,.,64,血流動(dòng)力學(xué),心博量心排血量 心率 射血分?jǐn)?shù) 心室收縮末期容積舒張末期容積 心臟指數(shù) 心室舒出張末壓左房壓肺毛細(xì)血管壓 心室舒張期順應(yīng)性 心肌耗氧量,.,65,臨床表現(xiàn),心臟 癥狀： 主要有心慌、心率過快或過緩以及心律的改變。 體征：奔馬律 交替脈,.,66,肺充血 這是左心衰竭的主要表現(xiàn) 外周

22、充血 這是有右心衰竭的常見征象。 末梢循環(huán)可出現(xiàn)紫紺，肝腫大亦很常見，外周水腫， 靜脈怒張,.,67,診斷與鑒別診斷,確立診斷：從病史、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查確立診斷，并確定心力衰竭的程度 病因診斷：必須查明導(dǎo)致心力衰竭的基礎(chǔ)病因，這對治療是很有意義的 鑒別診斷：對易于與心力衰竭混淆的疾病或病征相鑒別 臨床監(jiān)測：化驗(yàn)室、物理學(xué)及血流動(dòng)力學(xué)檢查，必要時(shí)可導(dǎo)管造影,.,68,B型尿鈉肽,B型尿鈉肽又稱腦尿鈉肽（Brain natriuretic peptide，BNP），是由心肌細(xì)胞合成的具有生物學(xué)活性的天然激素，主要在心室表達(dá)，同時(shí)也存在于腦組織中。當(dāng)左心室功能不全時(shí)，由于心肌擴(kuò)張而快速合成釋放入血，

23、有助于調(diào)節(jié)心臟功能。由于正常人血清/血漿B-BNP水平極低，故B-BNP水平的升高具有極好的診斷價(jià)值。B-BNP主要用于診斷心力衰竭、監(jiān)測病程進(jìn)展、對療效和預(yù)后進(jìn)行評估，也可通過測定B-BNP水平準(zhǔn)確篩選出非心衰患者引起的呼吸困難，由于其所具有的心肌特異性，B-BNP水平測定就具有很高的陰性預(yù)測價(jià)值；由于B-BNP是目前唯一最好的評價(jià)心衰的實(shí)驗(yàn)室檢測指標(biāo)，,.,69,.,70,.,71,左心衰竭常需與以下情況鑒別,非心源性肺水腫。 慢性阻塞性肺疾患。 支氣管哮喘。 急性肺部感染。 肺栓塞反復(fù)發(fā)作。 肥胖癥等。,.,72,右心衰竭常需與下列情況鑒別,心包疾患。 腎疾患。 肝硬化。 周期性水腫。

24、周圍靜脈疾患等。,.,73,治 療,治療原則 病因治療 控制心衰：減輕心臟負(fù)荷，包括前負(fù)荷和后負(fù)荷。增強(qiáng)心肌收縮力，使心排血量增加。維持心肌供氧與耗氧的平衡,.,74,減輕心臟負(fù)荷,利尿 心力衰竭時(shí)利尿藥的治療目的有兩種：使心臟前負(fù)荷減輕，并導(dǎo)致體循環(huán)和肺循環(huán)充血癥狀的緩解 糾正由代償機(jī)制造成的鈉和水的潴留,.,75,.,76,.,77,血管擴(kuò)張藥,心力衰竭病人應(yīng)用血管擴(kuò)張藥，可使心排血量增加，肺毛細(xì)血管壓下降，但心率改變甚少 大多數(shù)AHF患者，如少尿伴有淤血癥狀，血壓足夠的血流灌注不足，血管擴(kuò)張劑是首選的一線藥物,.,78,血管擴(kuò)張藥的作用機(jī)制,.,79,硝酸酯類藥物：緩解肺淤血而不降低CO，與小劑量利尿藥合用，優(yōu)于單一用大劑量利尿藥。代表藥：硝酸甘油 用量：0.5-2g/kg/min(20-200g/min）據(jù)血壓調(diào)節(jié) 當(dāng)SBP90-100mmHg時(shí)，減量停止 硝普鈉：應(yīng)用于嚴(yán)重心衰和大部后負(fù)荷增加的患者。用量：起始量0.3-0.6g/kg/min 據(jù)血壓調(diào)節(jié)至2.5g/kg/min。注意：1