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文檔簡介
1、主講乙肝病毒的致病性,海南中醫(yī)藥研究所附屬瓊島醫(yī)院肝病中心,乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus, HBV)是引起中國及東南亞一帶病毒性肝炎的主要病原之一,有半數(shù)以上HBV感染的患者將會發(fā)展為慢性乙型肝炎(Chronic Hepatitis, CH)、肝硬化(Liver Cirrhosis, LC),甚至肝細胞性1fl癌(Hepatocellular Carcinoma, HCC ),常被形象的稱之為“慢性肝病三步曲,高(7%): 中國、東南亞、熱帶非洲占全球人口的45% 終生感染危險 60% 出生時和兒童早期感染為主 中度(2%-7%):東歐、日本、前蘇聯(lián)、南美和地中海國家占全球
2、人口的43% 終生感染危險 20%-60% 感染發(fā)生于各年齡組,但以兒童感染為主 低(2%):西歐、北美、澳大利亞占全球人口的12% 終生感染危險 20% 大多數(shù)感染發(fā)生于成人中的高危人群,青壯年為主,全球乙肝病毒感染模式,傳染源,各型乙型肝炎病人,無癥狀乙型肝炎 病毒攜帶者(ASC),乙型肝炎病毒的傳播途徑,不同體液中HBV的濃度,高 中 低 血 精液 尿液 血清 陰道分泌液 糞便 傷口滲出液 唾液 汗液 淚液 乳汁,母嬰傳播,母嬰傳播包括3個階段: 宮內(nèi)傳播:出生前已被感染。 產(chǎn)程傳播:生產(chǎn)時被感染。 產(chǎn)后傳播:撫養(yǎng)過程中被感染。,在我國這種傳播方式最為重要,有近30%的ASC為此途徑感染
3、。,醫(yī)源性傳播,乙型肝炎的重要傳播途徑之一 經(jīng)血液和血液制品傳播 經(jīng)被污染的醫(yī)療器械傳播,接觸傳播,乙型肝炎有明顯的家庭聚集性,表明家庭成員中可造成彼此間的傳播。其主要通過: 性接觸、接吻、共用牙刷、剃須刀、茶餐具等。 唾液作為傳播媒介,在日常生活接觸傳播中意義重要 唾液本身就可以查出HBsAg。 口腔粘膜、牙齦的破潰出血可混合在唾液中 性接觸在乙肝的傳播中具有一定的重要意義。有研究表明:在賣淫婦女中HBVm陽性率為89.47%;HBsAg陽性率20.24%。,對其他可能的傳播途徑的認識,吸血昆蟲:目前尚未證實 糞-口傳播:經(jīng)動物實驗被否定 母乳喂養(yǎng)傳播:理論上講HBV可以通過哺乳喂養(yǎng)傳播,但
4、目前尚未被證實。,乙肝感染的高危人群,母親為HBV攜帶者的嬰幼兒 醫(yī)務(wù)人員 HBV攜帶者的性伴侶 HBV攜帶者的其他家庭成員 兒童福利院收養(yǎng)兒童 娼妓、靜脈吸毒者 監(jiān)獄犯人,HBV感染后導(dǎo)致乙型肝炎的致病機制迄今尚未完全闡明。目前學(xué)者們一致認為乙型肝炎病人肝臟損傷并不是病毒在肝內(nèi)復(fù)制的直接結(jié)果,而是機體對HBV表達產(chǎn)物的免疫導(dǎo)致反應(yīng)機制所致,人體被HBV感染后,可產(chǎn)生免疫應(yīng)答反應(yīng):,1、特異性抗體 2、免疫復(fù)合物的損傷作用 3、細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng) 4、自身免疫反應(yīng) 5、乙肝與原發(fā)性肝癌,1、特異性抗體:受乙肝病毒感染后,機體可產(chǎn)生三種抗體,抗HBs、抗HBc 及抗HBe。,抗HBs一般在感染乙
5、肝病毒后4周出現(xiàn),對乙肝有保護作用。據(jù)報道,在712名醫(yī)務(wù)職員中,有抗HBs者發(fā)生乙肝的不到1%,而無抗HBs者有11%發(fā)生肝炎。但抗HBs僅能作用于細胞外的乙肝病毒,在預(yù)防感染上較重要,而在疾病恢復(fù)時尚需細胞免疫協(xié)同作用。,抗HBc的出現(xiàn)反映了乙肝病毒新近感染及正在體內(nèi)進行增殖,因此,它可用為乙肝病毒在體內(nèi)復(fù)制的一個指標。,抗HBc一般在感染后60150天出現(xiàn),往往在癥狀出現(xiàn)前或出現(xiàn)不久后即存在,比抗HBs出現(xiàn)要早3187天,但不如抗HBc存在持久。 抗HBc與肝中HBcAg量有關(guān),慢性HBsAg攜帶者抗HBc滴度較低,慢肝活動期、肝硬化及肝癌患者則較高。 滴度波動與病情呈平行關(guān)系,由于抗H
6、Bc在疾病恢復(fù)過程中不僅不升高、反而下降,因此,以為抗HBc與抗HBs不同,它與保護無關(guān),而與病毒增殖和肝細胞損害有關(guān)。,抗Hbe能使病毒活力降低,可能有保護作用,但機制不一樣。,2、免疫復(fù)合物的損傷作用:在乙肝病人血循環(huán)中??蓽y出HBsAg抗HBs的免疫復(fù)合物。免疫復(fù)合物可引起型反應(yīng),其中以關(guān)節(jié)炎和腎炎最為常見。在暴發(fā)性肝炎病從血中有時也可同時測HBsAg抗HBs,這種病人預(yù)后不良,死亡率高。因此,以為免疫復(fù)合物可在肝外引起病人的一系列癥狀。如大量免疫復(fù)合物急性沉著于肝內(nèi),致毛細血管栓塞,則可能引起急性肝壞死而導(dǎo)致死亡。,免疫復(fù)合物,HBsAg抗HBs,HBsAg抗HBs,3、細胞介導(dǎo)的免疫
7、反應(yīng):目前以為乙肝病毒是非溶細胞性的,即不會增殖裂解被感染的細胞。因此,機體清除乙肝病毒主要依靠T細胞(Tc, T殺傷細胞)或通過抗體介導(dǎo)的K細胞來殺傷靶細胞,將病毒開釋于體液中,以后再經(jīng)抗體作用。實驗研究發(fā)現(xiàn),凡轉(zhuǎn)為慢性肝炎者,一般T細胞數(shù)及功能較低下。因此,推測可能乙肝病人T細胞功能強弱與臨床過程的輕重和轉(zhuǎn)歸有關(guān)。,T細胞免疫功能,低下,正常,過強,持續(xù)在肝細胞 內(nèi)的病毒可 引起免疫病 理反應(yīng)而導(dǎo) 致慢性持續(xù) 性肝炎,乙肝病毒很快 被細胞免疫配合 體液免疫 予以清除由 細胞免疫 所造成的 急性肝細胞 損傷可完全恢復(fù),細胞免疫反應(yīng) 可迅速引起 大量肝細胞 壞死,臨床上 表現(xiàn)為 暴發(fā)性肝炎,因此,抗體介導(dǎo)的K細胞作用已日益受到重視,并以為是殺傷靶細胞的重要免疫機制。除上述T細胞作用低下外,還有人以為慢性活動性肝炎的發(fā)生與T細胞抑制性功能低下,Tc細胞或K細胞的殺傷功能過強有關(guān),從而造成肝細胞持續(xù)損傷。,4、自身免疫反應(yīng):乙肝病毒感染肝細胞后,一方面可引起肝細胞表面抗原的改變,暴露出膜上的肝特異蛋白抗原(LSP ),另一方面可能因HBsAg含有與宿主肝細胞蛋白相同的抗原,從而誘導(dǎo)機體產(chǎn)生對肝細胞膜抗原成份的自身免疫反應(yīng)。通過研究,發(fā)現(xiàn)確有部分乙肝病人存在對LSP的特異抗體或細胞免疫反應(yīng)。一般以為,如病人在病程中出現(xiàn)自身免疫反應(yīng),則可加強對肝細胞的損傷而發(fā)展成為慢性活動性肝
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