第14章 呼吸系統(tǒng)疾病(病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)課件).ppt

1、呼吸系統(tǒng)疾病,慢性支氣管炎,概述,是一種多見于老年的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，多由急性支氣管炎反復(fù)發(fā)作遷延而來。 臨床主要表現(xiàn)咳、痰、喘，晚期常并發(fā)慢性阻塞性肺氣腫、支氣管擴(kuò)張癥、肺心病和支氣管肺炎。,一、病因和發(fā)病機(jī)制,(一)、理化因素 吸煙 大氣污染 氣候因素 (二)、感染因素 (三)、過敏因素,二、病理變化,肉眼：粘膜粗糙、充血、水腫 鏡下： 粘膜損害與修復(fù)鱗狀上皮化生 腺體增生、肥大 支氣管壁破壞、炎細(xì)胞浸潤,三、病理與臨床聯(lián)系,咳嗽、咳痰： 白色粘液泡沫狀痰 粘液膿性痰（急性） 喘息 肺底可聞干、濕羅音 后期可出現(xiàn)呼吸困難和哮鳴音,四、結(jié)局及并發(fā)癥：,1、支氣管擴(kuò)張：支氣管受炎性破壞而發(fā)生局

2、限性或彌漫性持久擴(kuò)張。除慢性支氣管炎外，還可繼發(fā)于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支氣管壁結(jié)構(gòu)破壞，管腔阻塞或周圍纖維化組織的牽拉引起。多見于肺下葉，支氣管呈囊狀或圓柱狀擴(kuò)張。臨床主要表現(xiàn)慢性咳嗽，大量膿痰或咯血。,四、結(jié)局及并發(fā)癥：,2、慢性阻塞性肺氣腫(最常見)：系由于細(xì)小支氣管阻塞性通氣障礙引起的肺組織過度充氣膨脹。發(fā)生機(jī)理： 小,細(xì)支氣管不完全性阻塞內(nèi)壓 支氣管壁和肺泡壁彈力纖維破壞。肉眼見肺組織膨脹，邊鈍圓，色蒼白，彈性。鏡下肺泡擴(kuò)大，肺泡壁變薄并互相融合。,四、結(jié)局及并發(fā)癥：,、慢性肺原性心臟病: 是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病變引起的以肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大擴(kuò)張為主的心臟病

3、。 臨床表現(xiàn):為肺部疾病和右心受累的癥狀和體征。 本病發(fā)病的主要環(huán)節(jié)是肺動(dòng)脈高壓。其主要因素是肺小動(dòng)脈痙攣、硬化和肺毛細(xì)血管床減少或閉塞。 病理變化：除肺臟病變外，主要表現(xiàn)為右心室肥大和擴(kuò)張，肺動(dòng)脈圓錐膨出；一般以肺動(dòng)脈下2cm處心肌厚度5mm作為病理診斷指征。,預(yù) 防,增強(qiáng)體質(zhì) 防治感冒 戒煙 改善環(huán)境衛(wèi)生,治療,控制感染 止咳、祛痰 辨證施治,慢性支氣管炎,支氣管鱗狀上皮化生，伴炎細(xì)胞浸潤,支氣管擴(kuò)張,Pulmonary Emphysema,肺氣腫：肺臟近肺膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多,Pulmonary Emphysema,肺氣腫：肺大泡形成,肺泡腔彌漫性擴(kuò)張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂

4、，肺泡互相融合成大泡,Pulmonary Emphysema,肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴(kuò)張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡,肺心?。河倚谋谠龊瘢倚那粩U(kuò)張,肺 炎,指肺組織的急性滲出性炎癥，以細(xì)菌引起的最為常見，亦可由支原體、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病變范圍分類,分類：,按病變部位分類： 大葉性肺炎； 小葉性肺炎； 間質(zhì)性肺炎；,(一)、大葉性肺炎：,主要由肺炎雙球菌引起的肺實(shí)質(zhì)的急性纖維蛋白性炎癥。病變發(fā)展迅速，可波及肺段或整個(gè)大葉，甚至整個(gè)大葉。臨床常表現(xiàn)為突發(fā)寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、咳鐵銹痰、胸痛、呼吸困難等，常伴血中白細(xì)胞增多。,概 述：,起病急，病程短，多為青壯年。 發(fā)病季

5、節(jié)：冬末春初。 病變范圍大，累及肺葉大部分。 炎癥性質(zhì)：纖維素性炎。 病變部位：左下及右下葉。 臨床特點(diǎn)：惡寒高熱，咳嗽，胸痛，咳鐵銹色痰。,1、病因及發(fā)病機(jī)理：,病原：肺炎雙球菌95%，少數(shù)為肺炎桿菌，金黃色葡萄菌，鏈球菌等。 常在過度勞累，受涼，胸外傷等誘因之后發(fā)生。 機(jī)體對(duì)肺炎球菌過敏反應(yīng)。,2、病變及病理臨床聯(lián)系：,充血水腫期：發(fā)病第天。肺泡壁血管充血，肺泡腔漿液滲出。臨床可出現(xiàn)濕性羅音，線呈淺薄均勻的陰影。,2、病變及病理臨床聯(lián)系：,紅色肝變期（實(shí)變?cè)缙冢旱谔?。肺泡壁血管顯著充血，肺泡腔充滿大量纖維蛋白和紅細(xì)胞，肺組織實(shí)變、色暗紅如肝。 病人開始咳鐵銹色痰，常伴胸痛、呼吸困難等。有

6、肺實(shí)變征。線見大片均勻致密陰影。,2、病變及病理臨床聯(lián)系：,灰色肝變期（實(shí)變晚期）：第天。肺泡壁血管受壓迫，肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維蛋白網(wǎng)，中性白細(xì)胞。肺葉灰白，實(shí)變?nèi)绺?。病人仍有肺?shí)變體征。,2、病變及病理臨床聯(lián)系：,溶解消散期：第天中性白細(xì)胞崩解，放出蛋白酶，溶解纖維蛋白；巨噬細(xì)胞增多，吞噬活躍，滲出物逐漸吸收，肺組織復(fù)原。,3、結(jié)局及并發(fā)癥：,痊愈：98% 并發(fā)癥： 感染性休克： 肺膿腫及膿胸： 敗血癥： 肺肉質(zhì)變：,(二)、小葉性肺炎：,是以細(xì)支氣管為中心的肺急性化膿性炎，故又稱支氣管肺炎。多見于兒童、老年人和體質(zhì)衰弱的人。 主要表現(xiàn)有發(fā)熱、咳嗽、咳痰及呼吸困難，肺部散在濕性羅音。線見兩肺

7、散在大小不一的片狀陰影。 本病可由多種細(xì)菌引起。常繼發(fā)于急性傳染病、長期臥床或昏迷的病人。,1、病因及發(fā)病機(jī)理,病因：條件致病菌，多為混合感染。 誘因：急性傳染病、長期臥床、昏迷或全麻。 發(fā)病機(jī)理：全身或呼吸道抵抗力降低；多繼發(fā)于其它疾病。,2、病理變化,肉眼： 病變?yōu)槎鄶?shù)散在化膿性實(shí)變病灶，以兩肺下葉及背側(cè)尤為常見，可互相融合。 鏡下：為以支氣管、細(xì)支氣管為中心，波及周圍肺泡的化膿性病灶，病灶間肺組織常呈代償性肺氣腫。,3、病理與臨床聯(lián)系,發(fā)熱、咳嗽、咳痰，粘液膿痰。 實(shí)變體征不明顯。 呼吸困難、紫紺。 聽診：散在濕性羅音。 X線：散在灶狀陰影,4、結(jié)局及并發(fā)癥,結(jié)局：多能治愈。 并發(fā)癥 呼

8、吸衰竭; 心力衰竭； 肺膿腫和膿胸 支氣管擴(kuò)張,大葉性肺炎 小葉性肺炎,病 原 肺炎雙球菌(,) 金葡菌、鏈球菌,疾病性質(zhì) 原 發(fā) 多為繼發(fā),年齡 青壯年(2040歲) 幼兒,老年,體弱者,發(fā)病原理 與機(jī)體過敏有關(guān) 病原直接感染,病變性質(zhì) 纖維素性炎 化膿性炎,病理變化,病變從肺泡開始,以后波及肺的一個(gè)或一個(gè)以上大葉;呈彌散大片狀實(shí)變有階段性,以細(xì)支氣管或支氣管為中心炎癥;病變分散呈小片狀或點(diǎn)狀;一般無階段性;,大葉性肺炎 小葉性肺炎,三、間質(zhì)性肺炎：,指發(fā)生于肺泡壁、支氣管及小血管周圍及小葉間隔等部位的炎癥。多由肺炎支原體和病毒引起。病灶區(qū)肺間質(zhì)中充血水腫、單核、淋巴細(xì)胞浸潤，肺泡腔滲出不明

9、顯。,(一)、支原體肺炎,肺炎支原體引起的急性間質(zhì)性肺炎。 病原：肺炎支原體 病變：肺間質(zhì)滲出性炎 臨床：兒童及青年,起病急,多有發(fā)熱。劇烈咳嗽。秋冬季多見。,病理變化,引起肺間質(zhì)滲出、增生性改變。肺泡壁增寬，淋巴、單核細(xì)胞浸潤，肺泡腔縮小。,臨床特點(diǎn),散發(fā)于秋冬季 兒童和青年發(fā)病高 起病急，劇烈咳嗽 聞及干濕羅音 預(yù)后良好,Mycoplamal Pneumonia,(二)、病毒性肺炎,病毒感染引起的肺間質(zhì)的炎癥。 病原：流感病毒, 腺病毒， 巨細(xì)胞包涵體病毒 病變：肺間質(zhì)滲出性炎 臨床：兒童多見，散發(fā)或流行; 咳嗽，氣喘，呼吸困難;,病理變化,小葉間隔和肺泡壁增寬 間質(zhì)充血水腫 淋巴細(xì)胞、單

10、核細(xì)胞浸潤 肺泡一般不累及 重者有肺泡的漿液纖維素性炎 巨細(xì)胞包涵體形成(診斷依據(jù)),病理與臨床聯(lián)系,干咳、發(fā)熱、呼吸困難、發(fā)紺和缺氧。 無實(shí)變體征。 白細(xì)胞計(jì)數(shù)多正常 X線：肺部有斑點(diǎn)、片狀陰影。,大葉性肺炎（灰色肝樣變期）,大葉性肺炎四期,大葉性肺炎紅肝期,大葉性肺炎灰肝期,融合性小葉性肺炎,小葉性肺炎(鏡),病毒包涵體:增大的細(xì)胞核內(nèi)圓形、紅染的核內(nèi)病毒包涵體,巨細(xì)胞和包含體,間質(zhì)性肺炎：肺泡間隔增寬，大量炎細(xì)胞浸潤,間質(zhì)性肺炎,肺膿腫（一）,肺肉質(zhì)變,肺膿腫,膿胸,結(jié)核病(tuberculosis),一、病因和發(fā)病機(jī)制：, 結(jié)核桿菌類型： 人型；牛型；鳥型；鼠型； 對(duì)人類致病的為人型和

11、牛型 傳染途徑： 呼吸道：(灰塵，飛沫) 消化道：牛奶,咽下帶菌痰,食具 皮膚接觸：少見 先天性：母嬰傳播,結(jié)核桿菌特點(diǎn)：,抗酸染色，生存力強(qiáng)； 無內(nèi)、外毒素,致病與菌體成分有關(guān) 脂肪：致病力主要與脂質(zhì)有關(guān) 蛋白質(zhì)：發(fā)生變態(tài)反應(yīng) 多醣類：引起中性WBC浸潤,并可作半抗原,脂質(zhì),糖脂,磷脂,索狀因子,蠟質(zhì)D,有強(qiáng)烈的損傷作用,能引起劇烈的變態(tài)反應(yīng),能使巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)轭惿掀ぜ?xì)胞,保護(hù)菌體不易被巨噬細(xì)胞消化,蛋白,有抗原性與蠟質(zhì)D結(jié)合后能使機(jī)體發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，引起壞死和中毒癥狀，并在形成結(jié)核結(jié)節(jié)中發(fā)揮一定的作用,多糖類,并可作為半抗原參與免疫反應(yīng),引起局部中性粒細(xì)胞浸潤,【發(fā)病機(jī)制】,結(jié)核病的發(fā)生和發(fā)

12、展取決于,機(jī)體的反應(yīng)性,感染毒力及菌量,免疫反應(yīng),變態(tài)反應(yīng),以細(xì)胞免疫為主,IV型（遲發(fā)性）,結(jié)核菌,T淋巴細(xì)胞,游走抑制因子,巨噬細(xì)胞趨化因子,激活因子,集聚因子,淋巴因子,巨噬細(xì)胞吞噬及殺滅結(jié)核菌作用,巨噬細(xì)胞移向結(jié)核菌并聚集于該處,巨噬細(xì)胞吞噬,形成結(jié)核結(jié)節(jié),細(xì)胞免疫,淋巴毒素,壞死因子,局部組織損傷,干酪樣壞死,變態(tài)反應(yīng),同時(shí)發(fā)生，相伴出現(xiàn),分裂增殖,此時(shí)的巨噬細(xì)胞尚不能殺滅結(jié)核桿菌,T淋巴細(xì)胞,“Koch phenomenon”,10-14天后,死亡,存活,第一次注射,第二次注射,1-2天后,二、基本病理變化,1、滲出為主的病變,出現(xiàn)時(shí)機(jī)： 病變?cè)缙冢?機(jī)體（免疫力變態(tài)反應(yīng)） 結(jié)核桿

13、菌（菌量多、毒力大） 部位：肺、漿膜、滑膜、腦膜、疏松組織 性質(zhì)：漿液 / 漿液纖維素性炎 轉(zhuǎn)歸：吸收消散；轉(zhuǎn)向增生或壞死,2、增生為主的病變,出現(xiàn)時(shí)機(jī)： 機(jī)體免疫力強(qiáng)，菌力弱 形態(tài)：,結(jié)核結(jié)節(jié),上皮樣細(xì)胞 郎罕氏巨細(xì)胞 干酪樣壞死 淋巴細(xì)胞 纖維母細(xì)胞,結(jié)核結(jié)節(jié)形成過程,巨噬細(xì)胞,T淋巴細(xì)胞,致敏T淋巴細(xì)胞,巨噬細(xì)胞 吞噬結(jié)核 桿菌,上皮樣 細(xì) 胞,郎罕氏巨細(xì)胞,上皮樣細(xì)胞和郎罕氏巨細(xì)胞,結(jié)核結(jié)節(jié),上皮樣細(xì)胞,上皮細(xì)胞和郎罕氏巨細(xì)胞,結(jié)核結(jié)節(jié),巨噬細(xì)胞,類上皮細(xì)胞,融合,演變,Langhans 巨細(xì)胞,分裂,結(jié)核結(jié)節(jié)形成的意義,是巨噬細(xì)胞吞噬殺滅結(jié)核桿菌的過程，說明機(jī)體具有一定的免疫力。 具

14、有一定的診斷價(jià)值。 增生為主的病變一般較穩(wěn)定，常呈慢性經(jīng)過。,3、變質(zhì)為主的病變,出現(xiàn)時(shí)機(jī)：變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)菌量多毒力強(qiáng)，多由滲出或增生性病變轉(zhuǎn)變而來。 表現(xiàn)：干酪樣壞死,干酪樣壞死,干酪樣壞死的結(jié)局,不易吸收包裹 鈣化 如果液化病變擴(kuò)散,三、結(jié)核病基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律,1、轉(zhuǎn)向愈合,（1）吸收消散以滲出為主的病變可完全吸收消散 （2） 纖維化、包裹、鈣化增生為主的病變向好的方向發(fā)展以纖維化修復(fù)，大范圍干酪樣壞死則周圍纖維包裹,逐漸鈣鹽沉積， 病灶鈣化。,2、惡化進(jìn)展,（1）病灶擴(kuò)大 （2）溶解播散干酪樣壞死物溶 解液化沿自然管道播散到其它部位,擴(kuò)散途徑,支氣管其它肺葉淋巴道淋巴結(jié)結(jié)核血道全 身,

15、增生性病變,滲出性病變,變質(zhì)性病變,消散,纖維化,干酪樣壞死,液化空洞形成,播散,鈣化,結(jié)核球(R2cm),死亡,滲出物吸收，病灶縮小最終完全消散。,纖維化、纖維包裹及鈣化,【結(jié)核病基本病變的轉(zhuǎn)化規(guī)律】,轉(zhuǎn)向愈合,吸收消散,轉(zhuǎn)向惡化,為滲出性病變的主要愈合方式。,溶解播散,病灶擴(kuò)大,較大的壞死灶由纖維增生，將壞死物包裹,壞死逐漸干燥濃縮，并有鈣質(zhì)沉著而鈣化,病灶周圍出現(xiàn)新的滲出性病變（病灶周圍炎）并繼發(fā)干酪樣壞死。壞死區(qū)隨滲出性病變的擴(kuò)延而增大,干酪樣壞死溶解液化排出后，結(jié)核菌通過血道、淋巴道、自然管道播散引起新病灶,結(jié)核結(jié)節(jié)逐漸被增生的纖維母細(xì)胞所取代，最終纖維化,肺結(jié)核病,結(jié)核桿菌最常見的

16、傳播途徑是由呼吸道侵入人體，所以肺是發(fā)生結(jié)核病最多見的部位。由于機(jī)體對(duì)初次感染和再次感染結(jié)核桿菌的反應(yīng)性不同，因而肺部病變的發(fā)生、發(fā)展也不相同，故將肺結(jié)核分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。,四、肺結(jié)核病,原發(fā)性肺結(jié)核病又稱兒童型肺結(jié)核病 繼發(fā)性肺結(jié)核病又稱成人型肺結(jié)核病,(一)、原發(fā)性肺結(jié)核病,1、特點(diǎn)： 初次感染 主要為兒童 病變始于肺中部(近胸膜處) 缺乏免疫力，故病變不易局限，容易擴(kuò)散。,2、病變：“肺原發(fā)綜合征”,原發(fā)病灶,淋巴管炎,肺門淋巴結(jié)結(jié)核,肺門淋巴結(jié)結(jié)核,原發(fā)病灶,肺原發(fā)綜合征,3、病變的轉(zhuǎn)歸,自然痊愈 支氣管淋巴結(jié)結(jié)核病 惡化進(jìn)展：,(1）、沿淋巴道播散 導(dǎo)致廣泛淋巴結(jié)結(jié)核,(2）

17、、沿支氣管播散：,干酪樣壞死物溶解液化,空洞形成,小葉性干酪樣肺炎,空洞形成,小葉性干酪樣肺炎,(3）、沿血道播散-血源性結(jié)核病,全身粟粒性結(jié)核病,結(jié)核菌,肺靜脈,大循環(huán),全身,原發(fā)性肺結(jié)核轉(zhuǎn)歸,急性粟粒性肺結(jié)核,全身粟粒性結(jié)核之腹膜結(jié)核,肺粟粒性結(jié)核病,結(jié)核菌經(jīng)體靜脈 短期大量入肺,細(xì)菌長期多次 間歇性入血,急性粟粒性 肺結(jié)核,慢性粟粒性 肺結(jié)核,粟粒性肺結(jié)核(圖),原發(fā)性肺結(jié)核播散,即肺原發(fā)病灶或肺門淋巴結(jié)的干酪樣壞死物液化并破入支氣管,較少見,淋巴道播散,結(jié)核菌經(jīng)淋巴流到氣管旁、縱隔、鎖骨上下淋巴結(jié),可逆流至腹膜后及腸系膜淋巴結(jié),血道播散,支氣管播散,惡化播散,全身粟粒性結(jié)核,肺粟粒性結(jié)

18、核,肺外器官結(jié)核,4、臨床聯(lián)系：,多數(shù)癥狀輕，患兒在不知不覺中度過，獲地一定免疫力，少數(shù)病變較重，出現(xiàn)中毒 癥狀。,(二)、繼發(fā)性肺結(jié)核病,繼發(fā)性肺結(jié)核特點(diǎn)：,再次感染 多見于成人 病變性質(zhì)：多是以增生為主 病變部位：多見于肺尖部 播散方式：支氣管播散,易發(fā)生空洞 病程反復(fù)，病變復(fù)雜，慢性經(jīng)過。,1、局灶型肺結(jié)核,病變：局限于肺尖一個(gè)或多個(gè)病灶，多以增生性病變?yōu)橹鳌?一般無癥狀，屬非活動(dòng)性。 少數(shù)可發(fā)展為浸潤型肺結(jié)核。,2、浸潤型肺結(jié)核,臨床最常見類型（活動(dòng)性肺結(jié)核） 部位：鎖骨下 來源：由肺尖結(jié)核發(fā)展而來或首發(fā)于鎖骨下 病變性質(zhì)：周圍滲出,中央干酪樣壞死, 急性空洞特點(diǎn) ,洞壁參差不齊 大量

19、干酪樣壞死 有大量結(jié)核桿菌 周圍少量結(jié)核肉芽組織,發(fā)展結(jié)局:多數(shù)痊愈,少數(shù)溶解播散。,纖維化,包裹鈣化,蔓延擴(kuò)散,3、慢性纖維空洞型肺結(jié)核,成人結(jié)核常見類型 是形態(tài)最典型的成人肺結(jié)核 由浸潤型 發(fā)展而來,(1)、病變特點(diǎn),肺上部形成厚壁空洞，周圍結(jié)核病變復(fù)雜，病灶大小不一，上舊下新，上重下輕,新舊交替。,壁厚形態(tài)不 規(guī)則，常見 殘存梁柱狀 組織，附近 肺組織有顯 著纖維組織 增生。,慢性空洞：,鏡下： 空洞壁分三層： 干酪樣壞死； 結(jié)核性肉芽組織； 纖維結(jié)締組織,空洞壁,2、發(fā)展與結(jié)局,穿破支氣管,穿 破 胸 膜,肺內(nèi)擴(kuò)散干酪性肺炎,隨痰咳出(傳染源),消化道結(jié)核,大出血,自發(fā)性氣胸,結(jié)核性膿

20、氣胸,肺廣泛纖維化：,治 療 愈 合：,肺源性心臟病,瘢痕愈合；開放愈合,4、干酪性肺炎,來源：浸潤型肺結(jié)核惡化進(jìn)展急慢性空洞細(xì)菌擴(kuò)散 眼觀：小葉或大葉肺組織實(shí)變，黃色干酪樣。 鏡觀：大量干酪樣壞死,周圍滲出性病變,細(xì)菌量多 經(jīng)過： 病情嚴(yán)重，有“奔馬癆”之稱。,5、結(jié)核球(結(jié)核瘤),孤立的有纖維包裹境界清楚的干酪樣壞死灶直徑 2-5cm 。多位于肺上葉，病變相對(duì)靜止 ,也可惡化進(jìn)展。,結(jié)核球,六、結(jié)核性胸膜炎,1） 滲出性： 漿液 纖維素性炎 2）增生性： 多位于肺尖， 局限性胸膜增 厚機(jī)化粘連。,一 肺結(jié)核病,原發(fā)性肺結(jié)核病,繼發(fā)性肺結(jié)核病,初次感染,再次感染,感 染,發(fā)病人群,免疫力/過

21、敏性,病變特征,好發(fā)部位,播 散,病 程,較短,病程較長，且波浪起伏，時(shí)好時(shí)壞,血道、淋巴道,支氣管,多位于肺尖,上葉下部/下葉上部,多類型，病變復(fù)雜多樣，新舊交雜,較強(qiáng)或超敏,原發(fā)綜合征,先無，病程中產(chǎn)生,成人多見,小兒多見,呼吸衰竭 （respiratory failure）,目錄,概述,病因和發(fā)病機(jī)制,功能和代謝變化,防治原則,病例討論,概 述,1.概念 ： 外呼吸功能嚴(yán)重障礙PaO2及/或伴有PaCO2的病理過程。 2.判斷標(biāo)準(zhǔn) PaO28kPa(60mmHg) (正常：100mmHg) PaCO26.6kPa(50mmHg） (正常：40mmHg),3.分類：,按PaCO2 是否升高

22、： 低氧血癥型(I型） 低氧血癥伴高碳酸血癥（II型） 按病變部位： 中樞性 外周性,按病程經(jīng)過不同分 急性呼吸衰 慢性呼吸衰竭 按主要發(fā)病機(jī)制： 通氣障礙型 換氣障礙型,一、病因和發(fā)病機(jī)制,(一)、肺通氣功能障礙,1、限制性通氣障礙：肺的擴(kuò)張和回縮受限引起的通氣障礙。,原因,機(jī)制,1、限制性通氣不足：肺泡擴(kuò)張受限,(1)、呼吸肌活動(dòng)障礙 中樞神經(jīng)受損,周圍神經(jīng)受損,呼吸肌本身收縮功能障礙。 (2)、胸廓順應(yīng)降低 胸廓和胸膜本身病變。 (3)、肺順應(yīng)性降低 肺充血和嚴(yán)重肺纖維化,肺泡表面活性物質(zhì)減少。 (4)、胸腔積液和氣胸,2、阻塞性通氣不足,呼吸道阻塞或狹窄氣道阻力增加。,氣道阻力(正常人

23、平靜呼吸)： 80%: 直徑 2mm 氣管 20%: 直徑 2mm 氣管 病因：氣管痙攣 腫脹 纖維化 滲出物 異物 腫瘤 氣道內(nèi)外壓力改變,中央氣管阻塞,吸 氣,呼 氣,吸氣性呼吸困難,胸 外,阻塞部位對(duì)呼吸的影響,中央氣道阻塞,吸 氣,呼 氣,呼氣性呼吸困難,胸 內(nèi),阻塞部位對(duì)呼吸的影響,呼氣性呼吸困難,外周氣道阻塞,20,20,30,25,正常,肺氣腫,等 壓 點(diǎn),等 壓 點(diǎn),阻塞部位對(duì)呼吸的影響,外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機(jī)制,1）小氣道內(nèi)徑變小：炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生。,2）等壓點(diǎn)上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動(dòng)態(tài)性壓縮。,阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞,

24、肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),肺泡通氣不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,肺通氣障礙型呼吸衰竭,肺通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?1、彌散障礙,（1）肺泡膜面積減少,（2）肺泡膜厚度增加,肺泡,血液,內(nèi)皮細(xì)胞,上皮細(xì)胞,間質(zhì),(二)、 肺換氣功能障礙,100 80 60 40 20,PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75s,血液通過肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓▽?shí)線為正常人，虛線為肺泡膜增厚患者。單位mmHg）,PaO2,PaCO2不變或,肺彌散障礙型呼吸衰竭,因?yàn)镃O2彌散能力比O2大,血?dú)庾兓?類型,部分肺泡通氣不足-V/Q,部分肺泡血流不足-V/

25、Q,2.肺泡通氣與血流比例失調(diào),(1)部分肺泡通氣不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺 氣腫、肺纖維化、水腫等,機(jī)制,部分肺泡通氣 血流正常,V/Q,靜脈血摻雜 （功能性分流）,血?dú)庾兓?病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,通氣不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,(2)部分肺泡血流不足,病因,肺動(dòng)脈炎、肺血管 收縮、栓塞 、破壞等,機(jī)制,部分肺泡血流 通氣泡正常, V/Q,死腔樣通氣,血?dú)庾兓?病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：Pa

26、CO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,血流不足,支氣管血管擴(kuò)張 動(dòng)-靜脈短路開放 肺實(shí)變肺不張等,靜脈血摻雜 （真性分流）,在生理情況下，有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入肺靜脈，即解剖分流。此分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故又稱真性分流。,在病理情況下，如：,吸入純氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性,分流的PaO2，可資鑒別。,(3)解剖分流增加,原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),1.通氣障礙通常引起型呼衰,2.換氣障礙通常引起型呼衰,3.臨床上常為多種機(jī)制參與,通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。,換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。,二、機(jī)體的主要功能和代謝變化,(一)、酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 呼酸: 型呼衰CO2潴留血K+, 血Cl- 呼堿： 型呼衰肺過度通氣血K+, 血