心房顫動的治療---何森.ppt

1、心房顫動的治療,四川大學華西醫(yī)院 心血管內科,一、房顫的定義及流行病學,二、房顫的病因、誘因及發(fā)病機制,三、房顫的臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥,四、房顫的治療,3. 上游治療,1. 抗凝治療,2. 率律治療,房 顫 定 義,心房顫動(atrial fibrillation，AF；簡稱“房顫”)是臨床常見的心率失常，指規(guī)則有序的心房電活動喪失，代之以快速無序的房顫波?？僧a(chǎn)生一系列的臨床結果，其中，心室律(率)紊亂、心功能受損和心房附壁血栓形成是房顫患者的主要病理生理特點 ；目前的觀點越來越認為其是一種“疾病”，而不是僅僅是單純的心律失常。,房顫患病率的流行病學-發(fā)達國家,-Bernard J, et al.

2、 European heart Journal Supplenments (2005),C5-11,-整體患病率高（0.4-1.0%）-隨著年齡增長，患病率逐步升高,房顫患病率的流行病學-中國,-Dyi H, et al. JACC, 2008, 52,865-868.,人群總患病率0.77%，目前房顫患者接近800萬； 但明顯低估實際患病人數(shù)。,房顫的醫(yī)療負擔,美國聯(lián)邦數(shù)據(jù)庫數(shù)據(jù)顯示，2005年房顫的總醫(yī)療費用為66.5億美元。 EuroHeart Survey On AF提示，2003年至2004年西歐5國房顫患者的年醫(yī)療總費用為62億歐元。 由中華醫(yī)學會心血管病分會組織實施的，針對199

3、9年至2001年國內41家醫(yī)院9297例以房顫為主要診斷的住院病例的回顧性分析顯示，房顫住院治療在心血管病住院治療中所占比例增加，1999年為7.65，2000年為7.9，到2001年增加至8.16。,-2010,2012ESC歐洲指南，2012中國專家共識,年,* 假設年齡校正的AF發(fā)生率不再增加(帶95% 可信區(qū)間CI的橙色曲線) 根據(jù)19802000的實際發(fā)生率，繼續(xù)增加 (黃色曲線),-Miyasaka et al. Circulation 2006,0,2,4,6,8,10,12,14,16,18,2000,2010,2020,2030,2040,2050,預計的房顫患者數(shù) (百萬)

4、,根據(jù)預測的發(fā)生率推算,根據(jù)當前的發(fā)生率推算,US 預測*,未來房顫數(shù)量預計將明顯增加,一、房顫的定義及流行病學,二、房顫的病因、誘因及發(fā)病機制,三、房顫的臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥,四、房顫的治療,3. 上游治療,1. 抗凝治療,2. 率律治療,房顫的病因及誘因,房顫的分類-基于房顫的自然病史及不同階段,-2010,2012ESC歐洲指南，2012中國專家共識,五種房顫類型之間的關系,-2010ESC指南,房顫的分類-基于臨床應用,-2010,2012ESC歐洲指南，2012中國專家共識,房顫的發(fā)病機制,房顫的發(fā)生機制仍未完全闡明，目前認為有多種機制共同參與房顫的發(fā)生和維持，這主要涉及兩個方面，一是房

5、顫的觸發(fā)因素(trigger)，二是房顫發(fā)生和維持的基質(substrate)。 觸發(fā)因素：包括交感和副交感神經(jīng)刺激、心動過緩、房性早搏或心動過速、房室旁路和急性心房牽拉等，其中肺靜脈電活動觸發(fā)房顫 最為常見，也是房顫導管消融的重要理論依據(jù)。 房顫基質：是房顫發(fā)作和維持的必要條件，電重構（心房有效不應期縮短 ）和結構重構（心房擴張和組織纖維化）在房顫基質形成中起著重要作用，重構有利于折返的形成。,房顫基質 （電及結構重構）,促發(fā) 因素,房顫,房顫發(fā)病電生理機制的經(jīng)典學說,對于房顫的發(fā)生機制有眾多的假設和學說，較為經(jīng)典的學說包括多發(fā)子波折返和局灶激動學說。,心房顫動的現(xiàn)代認識-概述,基于以往的研

6、究成功研究成果（主要是：多子波折返機制與局灶激動機制），目前認識房顫發(fā)生機制包括心房內存在折返發(fā)生的基質(substrate)和入心大靜脈等的異位激動觸發(fā)作用(trigger)兩個方面 ： 基質(substrate)：心房有形成多個子波折返激動的異?；|存在，是房顫發(fā)作和維持的必要條件。 觸發(fā)作用(trigger)：異位快速激動可引發(fā)單個或成對的房性早搏(房早)、房性心動過速(房速)或房撲而觸發(fā)房顫，并對房顫的維持起著驅動作用。 基于上述觀點，對于房顫的現(xiàn)代研究也主要從上述兩個方面進行了延伸，認為心房重構及自主神經(jīng)、體液因子等諸多因素亦參與房顫的發(fā)生和維持，而遺傳學的研究也為部分類型房顫的發(fā)生

7、學提供了新的可能解讀。,心房顫動的現(xiàn)代認識-具體內容,（一）心房重構：早期表現(xiàn)為電重構，晚期則表現(xiàn)為結構重構： 電重構：電重構的基礎是心房肌細胞跨膜離子流的改變，房顫時L型鈣通道Ca2+內流增多，延長動作電位時限，提高平臺期電位水平，誘發(fā)細胞內鈣超負荷，使激動傳導的波長縮短，利于折返的形成。 結構重構：主要包括心房肌細胞改變及間質改變（從分子水平至超微結構均會發(fā)生改變），從而有利于房顫的發(fā)生發(fā)展。 （二）體液因子的作用：房顫的發(fā)生及持續(xù)和體液因子的激活有關，這些體液因子導致心房肌及間質發(fā)生電及結構重構，如CRP、IL-6及RASS等。 （三）房顫的遺傳機制： 主要為編碼鉀離子通道基因，包括KC

8、NQ1、KCNE家族基因的變異等，還包括及鈉通道、ACE、基質金屬蛋白酶、MMP-2及IL-10等,心房顫動的現(xiàn)代認識-具體內容,（四）入心靜脈的作用：1998年，法國學者Haissaguerre等發(fā)現(xiàn)，心房及肺靜脈內的異位興奮灶發(fā)放的快速沖動可以導致房顫的發(fā)生，而消融這些異位興奮灶可使房顫得到根治。 肌袖：心肌組織延伸至肺靜脈開口內1-3 cm，在開口部位的厚度1.0-1.5 mm，由開口部向內延伸移行漸薄，此稱肌袖；肌袖內含有起搏細胞，后者可自發(fā)產(chǎn)生電活動，這些電活動可以以很快的頻率(可高達每分鐘幾百次)傳人心房觸發(fā)或驅動維持心房的電活動，在某些特定情況下便形成房顫，這是房顫發(fā)生的重要機制

9、。 左心房和肺靜脈間的電連接是不連續(xù)的，存在著數(shù)量不等的電突破點，節(jié)段性肺靜脈隔離就是找到這些電聯(lián)接部位并逐一消融。,異位興奮灶的分布,電 連 接,心房顫動的現(xiàn)代認識-具體內容,（五）自主神經(jīng)的作用：支配心臟的自主神經(jīng)元分布于心外膜的脂肪墊和Marshall韌帶內，這種聚集在一起的神經(jīng)細胞團稱為神經(jīng)節(jié)叢(GP)，GP包含了交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)，GP活性增強和房顫誘發(fā)有關。 心臟的神經(jīng)支配：交感神經(jīng)支配心臟各 個部分（竇房結、房室交界、房室束、 心房肌和心室肌）。迷走神經(jīng)支配竇 房結、心房肌、房室交界、房室束及其 分支；心室肌也有迷走神經(jīng)支配，但纖 維末梢的數(shù)量遠較心房肌中為少。,迷走神經(jīng)可縮短心

10、房肌的不應期，增大離散度，利于折返的形成；交感神經(jīng)可增加心房肌的自律性，并縮短動作電位時限在房內形成微折返而引發(fā)房顫。 在器質性心臟病患者中，心臟生理性的迷走神經(jīng)優(yōu)勢逐漸喪失，交感神經(jīng)介導的房顫變得更為常見。,一、房顫的定義及流行病學,二、房顫的病因、誘因及發(fā)病機制,三、房顫的臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥,四、房顫的治療,3. 上游治療,1. 抗凝治療,2. 率律治療,臨床表現(xiàn),房顫引起的心室率(律)異常是產(chǎn)生癥狀的重要原因，心慌、胸悶、運動耐量下降是最常見的臨床癥狀。 房顫引起心房功能下降，每搏心排出量可下降25或以上，在已有心功能損害的患者，常誘發(fā)和加重心力衰竭。 房顫引起心室停搏可導致腦供血不足而發(fā)

11、生黑噱、暈厥：（1）快-慢綜合征患者，陣發(fā)性房顫反復發(fā)作和終止引起竇性靜止是心室停搏的重要原因；（2）持續(xù)房顫常伴發(fā)心室停搏，多在夜間發(fā)生，與迷走神經(jīng)張力改變或使用抑制房室傳導的藥物有關。 房顫持續(xù)48 h以上即可發(fā)生左心房附壁血栓，左心耳是最常見的血栓附著部位，易引起動脈栓塞，腦栓塞最常見，是致殘和致死的重要原因；持續(xù)性房顫恢復竇性心律后左心房的功能需4周以上才能恢復。,體征,房顫患者心臟聽診心率快慢不一，心音強弱不等，節(jié)律絕對不規(guī)整，同時可發(fā)現(xiàn)脈搏短絀。使用抗心律失常藥物治療過程中，心室律突然規(guī)整應考慮： 恢復竇性心律(尤其是急性房顫患者)； 演變?yōu)榉克倩蚍繐涑实缺壤聜鳎?發(fā)生完全性房室

12、阻滯或非陣發(fā)性交界區(qū)性心動過速，如果使用了洋地黃類藥物，應考慮洋地黃中毒。,P波消失，f波代之，頻率350600 bpm，V1導聯(lián)較清楚；部分房顫可與房撲相互轉換，稱為不純性房顫。 QRS波節(jié)律絕對不規(guī)則，形態(tài)多正常，也可因差傳而致QRS波寬大畸形。房顫伴RR間期規(guī)則應考慮并存房室阻滯(室率60bpm)或非陣發(fā)性房室交界性心動過速，如果使用了洋地黃類藥物，應考慮洋地黃中毒。 動態(tài)心電圖有助于發(fā)現(xiàn)短陣房顫，常表現(xiàn)為頻發(fā)房早、短陣房速、陣發(fā)性房撲和房顫。持續(xù)性房顫常表現(xiàn)為白天室率較快，夜間室率較慢或出現(xiàn)心室停搏，多與迷走神經(jīng)張力改變或與使用抑制房室傳導的藥物有關。,心電圖,其它輔助檢查,甲狀腺功能

13、檢測：甲亢是房顫的重要原因之一；無器質性心臟病的年輕患者，應疑及甲狀腺功能異常；老年人甲狀腺功能亢進其代謝異常的表現(xiàn)可能不明顯，部分患者房顫是重要的臨床表現(xiàn)。 動態(tài)心電圖檢查：可明確房顫診斷，對制定治療方案及評價治療效果均有重要意義。 超聲心動圖檢查：可發(fā)現(xiàn)是否并存心臟結構和功能異常，可確定左心房大小、是否有附壁血栓等。 多排CT心房成像：可進一步明確左心房大小、容積、與肺靜脈的解剖關系等，對指導房顫的消融治療有重要意義。,心房顫動的并發(fā)癥及預后,一、房顫的定義及流行病學,二、房顫的病因、誘因及發(fā)病機制,三、房顫的臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥,四、房顫的治療,3. 上游治療,1. 抗凝治療,2. 率律治療

14、,房顫治療方式的變遷,治療理念的變遷,既往房顫的治療都以消除和緩解患者癥狀為主要指標，而療效常以心電圖的改善為重要標準，包括將房顫轉復為竇性心律或控制房顫過快的心室率；因此，這一理念下的治療則以率律治療為主導，包括轉復竇律、維持竇律及控制心室率。 目前房顫治療是為減少和逆轉房顫本質性危害。達到“三降三升”：降低病死率、住院率、腦卒中率；提高患者生活質量、心功能、活動耐量。2010/2012ESC指南的新策略調整為：（1）抗凝治療，（2）率律控制，（3）上游治療；因為有效降低房顫病死率的重要措施是減少腦卒中的發(fā)生，這使抗凝治療躍居治療總策略的第1位.,目前預防房顫栓塞事件的方法,藥物方法：華法林

15、、阿司匹林、氯吡格雷、X因子抑制劑、II因子抑制劑等進行預防血栓形成（主要手段） 非藥物方法：左心耳封堵器,注意： 瓣膜性房顫目前主要使用華法林抗凝治療； 非瓣膜性房顫則根據(jù)卒中風險分層而采取的措 施有所差異；,1. 抗凝治療,目前臨床常用的房顫卒中危險分層,老,新,1. 抗凝治療,2010/2012ESC房顫抗栓治療原則,OAC: 口服抗凝藥,-Eur Heart J，2010，31(19)：2 369,1. 抗凝治療,2012年心房顫動抗凝治療中國專家共識關于腦卒中評分的建議,推薦應用CHADS2評分系統(tǒng)，根據(jù)評分，推薦如下：,1. 抗凝治療,積分3分，提示出血高危，須警惕，并密切定期復查

16、， 但不代表不使用抗凝藥物。,-ESC guideline 2010,2010年歐洲房顫指南首次推出 HAS-BLED出血風險積分,1. 抗凝治療,卒中相對危險度下降 95% CI ,華法林抗凝效果和地位受到認同 -薈萃分析結果顯示：與安慰劑相比，使卒中的相對危險下降62,-Hart et al. Ann Intern Med 1999 . -Circulation. 2006;114:700752,*對照組的患者允許使用安慰劑,AFASAK I,SPAF,BAATAF*,CAFA,SPINAF,EAFT,All trials N=6,100,50,0,50,100,華法林差于安慰劑,華法林好

17、于安慰劑,62% (4872%),1. 抗凝治療,華法林抗凝效果和地位受到認同 -薈萃分析結果顯示：房顫卒中預防華法林優(yōu)于阿司匹林,N=2,837 205次卒中 對所有卒中而言， 危險下降: 36% (95% CI, 1452%) 對缺血性卒中而言，危險下降：46 (95% CI, 2760%),相對危險度下降 95% CI,-Hart et al. Ann Intern Med 1999,-Circulation 2006;114:700752.,-Chest 2008;133:546s592s.,1. 抗凝治療,37,ACTIVE W: 在房顫相關性卒中預防方面，口服抗凝治療優(yōu)于雙重抗血小

18、板治療,ACTIVE Investigators. Lancet 2006;151:190312,INR =國際標準化比率; RR = 相對危險度; VKA = 維生素K拮抗劑,口服抗凝治療VKA (目標 INR = 2.03.0),雙重抗血小板治療 氯吡格雷 (75 mg/d) + 阿司匹林 (75100 mg/d),RR=1.72(95% CI: 1.242.37) P=0.001,1. 抗凝治療,臨床上華法林使用嚴重不足,因急性缺血性卒中入院的房顫患者入院前抗栓藥物治療情況 （高風險患者，n=597),因急性缺血性卒中入院且有卒中史的 房顫患者入院前抗栓藥物治療情況 (極高風險患者，n=

19、323),華法林使用率低，INR達標率低,-Stroke 2009; 40:235-240.,1. 抗凝治療,全球房顫 REGISTRY研究 - 2011 ESC發(fā)布,引自2011年8月歐洲心臟病大會房顫領域REGISTRY的結果發(fā)布,僅10%！,引自2011年8月歐洲心臟病大會房顫領域REGISTRY的結果發(fā)布,存在眾多食物和藥物之間的相互作用 代謝的基因多態(tài)性 治療窗（有效與出血間劑量范圍）窄 起效慢,華法林存在諸多臨床使用局限性,需要劑量調整和監(jiān)測INR,需要與注射用的抗凝藥物重疊使用,歐美等國推薦INR范圍：2.0-3.0,INR,1. 抗凝治療,日本非瓣膜性房顫血栓栓塞二級預防試驗：

20、在老年患者中，低強度抗凝 治療(INR值在1.52.1)較常規(guī)強度抗凝治療(2.23.5)更安全。 中國人非瓣膜性心房顫動抗凝研究：可能通過低抗凝強度治療達到預防血栓栓塞的目的（INR=1.62.0 vs. INR=2.12.5 ） ，而且更容易調整INR在目標范圍內，服藥順從性更好。 2012年中國專家共識：INR=2.0-3.0，無論老年患者及年輕患者。,-Chinese Medical Journal2012;125(24):4355-4360；,-Stroke 2000;31:817-821; -房顫抗凝2012中國專家共識,1. 抗凝治療,對新型口服抗凝藥物的期許,新的抗凝藥應該具有

21、以下特點: 抗凝治療效果應不劣于華法林 具有良好的安全性 出血并發(fā)癥不多于或少于華法林 服用方法簡單 較少的藥物與藥物、藥物與食物之間的相互作用 不需頻繁監(jiān)測,1. 抗凝治療,新型抗凝藥物的研發(fā)：單靶點（II a or Xa）,Xa,IIa,X,XII, XI, IX, VIII,III, VII,Va,II,纖維蛋白,纖維蛋白原,-Adapted from Bates Br J Haematol 2006,口服直接Xa因子抑制劑 利伐沙班（Rivaroxaban） 阿哌沙班（Apixaban） DU-176b Betrixaban YM150 注射間接Xa因子抑制劑 磺達肝癸鈉 Idrapa

22、rinux Biotinylated idraparinux,口服達比加群 （Dabigatran）,單靶點抗凝藥物尤其是直接Xa因子抑制劑成為研發(fā)的熱點！,內源性凝血途徑,外源性凝血途徑,1. 抗凝治療,1. Connolly et al, 2009; 2. Wallentin et al, 2009; 3. Oldgren et al, 2010; 4. Patel et al, 2010; 5. Lopez et al, 2010 6. NCT00781391,新型口服抗凝藥物 VS. 華法林 （房顫卒中預防領域）,RELY、ROCKET AF 和ARISTOTLE研究均已完成,1. 抗

23、凝治療,RELY、ROCKET AF 361(12):1139-51. 2. N Engl J Med 2011; 365; 883-91. 3. N Engl J Med 2011; 365(11): 981-92.,1. 抗凝治療,RELY、ROCKET AF 361(12):1139-51. 2. N Engl J Med 2011; 365; 883-91. 3. N Engl J Med 2011; 365(11): 981-92.,主要終點事件,主要不良事件,1. 抗凝治療,-2012ESC房顫指南更新； European Heart Journal，doi:10.1093/eur

24、heartj/ehs253,1. 抗凝治療,器械預防房顫卒中,非瓣膜病房顫患者左房血栓90%以上存在于左心耳； 目前已有PLAATO和WATCHMAN兩種裝置專門用于經(jīng)皮左心耳封堵治療，分別進行了臨床試驗。,1. 抗凝治療,Watchman植入成功率88% Watchman組事件發(fā)生率3.0/人年，對照4.9/人年(P0.05) Watchman降低卒中相對風險29%(P0.05) -Lancet. 2009;374:534542.,2009年的中期結果,1. 抗凝治療,ConclusionAs with all interventional procedures, there is a si

25、gnificant improvement in the safety of Watchman left atrial appendage closure with increased operator experience. （與眾多介入治療一樣，隨著術者操作經(jīng)驗的增加，左心耳封堵術的安全性有著明顯改善）,1. 抗凝治療,2012年ESC指南更新認為：雖然左心耳封堵術似乎是合理的，但目前安全性及有效性的證據(jù)還不足以推薦給病人，除非病人有服用抗凝藥物的禁忌癥；目前，對于減少卒中風險，左心耳封堵術還不是口服抗凝藥的另外一個選擇。,1. 抗凝治療,對于PROTECT-AF研究，2013年2月在Ci

26、rculation雜志上發(fā)表的隨訪2.3年的結果顯示： 左心耳封堵術不劣于華法林；PROTECT AF研究第一次顯示了左心耳在房顫卒中的發(fā)病作用（ Watchman組 vs. 華法林組：有效性=3.0% and 4.3% ，安全性=5.5% vs. 3.6%，P均大于0.05）。,-Circulation. 2013 Feb 12;127(6):720-9.,Safety,1. 抗凝治療,是否影響后期指南修訂？,特殊人群的抗凝,1. 抗凝治療,率律的選擇,上個世紀至今，一系列臨床試驗的結果顯示，節(jié)律控制和室率控制兩種治療策略對房顫患者死亡率和腦卒中的影響并無差別；其中可能有抗心律失常藥物的不良

27、反應抵銷了維持竇性心律給患者帶來的益處。 目前對相對年輕、房顫癥狀較重而不伴有明顯器質性心臟病的患者，如孤立性房顫患者，節(jié)律控制仍應是首選的治療策略；而對房顫癥狀較輕，合并器質性心臟病的老年患者，室率控制是一種合理的可供選擇的治療策略。,2. 率律治療,轉復為竇性心律,自動轉復 藥物轉復 電轉復 導管消融,2. 率律治療,藥物轉復的指南建議,藥物復律的優(yōu)點在于患者易接受，比電復律簡便。對不需要緊急復律的患者，可在門診轉復心律，但轉復的成功率低于電復律。 I類：推薦使用普羅帕酮、多非利特和伊布利特作為房顫的復律藥物(證據(jù)水平：A)。 II a類：房顫復律的藥物也可選擇胺碘酮(證據(jù)水平：A)。如果

28、患者無竇房結或房室結功能障礙、束支阻滯、QT間期延長、Brugada綜合征及器質性心臟病，且已在院內證明其是安全的，院外可單次口服普羅帕酮(隨身攜帶的藥物)來終止持續(xù)性房顫?？狗款澲委熐?，應給予B受體阻滯劑或非二氫吡定類鈣拮抗劑以預防房撲發(fā)生時的快速房室傳導(證據(jù)水平：C)。陣發(fā)性或持續(xù)性房顫患者不需要迅速恢復竇性心律時可門診給予胺碘酮口服治療(證據(jù)水平：C)。 II b類：奎尼丁或普魯卡因胺可用于房顫復律，但這些藥物的有效性尚不確定(證據(jù)水平：A)。 III類：地高辛和索他洛爾不建議用于藥物復律(證據(jù)水平：A)。院外不應將奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺和多非利特用于藥物復律(證據(jù)水平：B)。,2

29、. 率律治療,常用轉復藥物劑量及不良反應,2. 率律治療,電轉復的指南建議,直流電復律可作為一線治療方法，用于房顫血流動力學不穩(wěn)定時的緊急轉復或房顫經(jīng)充分評估后的擇期復律； 對發(fā)作不超過48 h的房顫，如果心室率不能迅速控制且伴有心力衰竭、心絞痛、癥狀性低血壓、心肌缺血，推薦肝素抗凝下緊急行直流電復律； 顯性預激伴房顫，心室率快時推薦肝素抗凝下緊急行直流電復律； 持續(xù)性房顫或長期持續(xù)性房顫患者擬開始長期節(jié)律控制時，推薦行擇期直流電復律； 肥厚型心肌病房顫發(fā)作時可首選直流電復律； 對房顫持續(xù)時間48 h或持續(xù)時間不明的患者，在復律前后均應常規(guī)應用華法林抗凝治療； 推薦于電復律前應用胺碘酮、氟卡尼

30、、普羅帕酮、索他洛爾、伊布利特等以提高直流電復律成功率，預防房顫復發(fā)； 對疑有房室阻滯或竇房結功能低下的患者，電復律前應有預防性心室起搏的準備。,2. 率律治療,電轉復前：電擊前8 h 內不進食、不飲水、不用利尿劑及地高辛等；病人寫好知情同意書；安置心電監(jiān)護、建立靜脈通道、吸氧、備好急救藥品、 緩慢推入安定以病人睫毛反射消失為度（ 禁忌癥：洋地黃毒性反應、低鉀血癥、急性感染或炎性疾病、未代償?shù)男牧λソ咭约拔礉M意控制的甲亢等情況時，電擊可能導致惡性心律失常及全身病情惡化；超聲或其他影像學檢查證實心腔內血栓形成者，直流電復律導致體循環(huán)栓塞風險甚高，通常需給予有效抗凝直至血栓溶解）。 電除顫：雙向電

31、復律必須與R波同步；心房纖顫電復律治療的建議雙相波能量首劑量是 120 至 200 J，心房纖顫電復律治療的單相波首劑量是 200J；成人心房撲動和其他室上性心律的電復律治療通常需要較低能量， 使用單相波或雙相波裝置時，一般采用 50 J 至 100 J 的首劑量即可；如果首次電復律電擊失敗，操作者應逐漸提高劑量。 電除顫后： 觀察患者生命體征及可能的并發(fā)癥（心室顫動、體循環(huán)栓塞、室性早搏、非持續(xù)性的室速或持續(xù)性室速、房性心律失常、竇性心動過緩或停搏、房室阻滯、低血壓、肺水腫、暫時性ST段抬高和皮膚燒傷等），復律成功后應繼續(xù)服用抗心律失常藥物，臨床證明以胺碘酮、索他洛爾效果最好，并聯(lián)用beta

32、受體阻滯劑。,電轉復的常規(guī)流程,2. 率律治療,指南對于選擇導管消融的建議,對于癥狀明顯的陣發(fā)性房顫，導管消融可以作為一線治療； 對于病史較短、藥物治療無效、無明顯器質性心臟病的癥狀性持續(xù)性房顫，導管消融在選擇性患者中可以作為一線治療； 對于存在心力衰竭和或LVEF減少的癥狀性房顫患者，導管消融在選擇性患者中也可作為一線治療，但其主要癥狀和或心力衰竭應與房顫相關。 對于病史較長、不伴有明顯器質性心臟病的癥狀性長期持續(xù)性房顫，導管消融可以作為維持竇性心律或預防復發(fā)的可選治療方案之一。 執(zhí)行上述建議時，需充分考慮到術者及所在中心的經(jīng)驗、患者的風險獲 益比影響房顫成功轉復和維持竇性心律的影響因素、患

33、者的意愿。存在左心房 左心耳血栓是房顫導管消融的絕對禁忌證。,2. 率律治療,指南對于導管消融術式的建議,雖然有諸多術式，但是房顫的導管消融策略主要以肺靜脈和或肺靜脈前庭作為消融靶區(qū)域并達到完全電隔離是房顫消融的基石，此外還包括非肺靜脈消融靶點諸如局灶性房速、房撲、室上性心動過速和CFAEGP等的消融。 肺靜脈電隔離是陣發(fā)性房顫的主要消融終點，但對于持續(xù)性和長期持續(xù)性房顫，則需在肺靜脈電隔離基礎上予以復合消融方可進一步提高成功率，而復合消融的策略還有待進一步探索和優(yōu)化。,2. 率律治療,射頻消融圍術期處理,術前：完善術前檢查。口服華法林(維持INR2.0左右)至少3周，不必停藥，如未服用，可術前應用低分子肝素；根據(jù)治療需要，可繼續(xù)應用與心律失常無關的藥物；為避免抗心律失常藥物對消融過程中的影響，除胺碘酮外，其他抗心律失