急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征課件

1、急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,牡丹江醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)教研室,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,第二十一章 急性肺損傷和急性 呼吸窘迫綜合征,牡丹江醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)教研室,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,在病理解剖學(xué)上廣泛的肺急性損傷表現(xiàn)為肺泡的彌漫性損害，臨床上表現(xiàn)為急性呼吸衰竭。 急性肺損傷（acute lung injury, ALI) 與急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）共同特征表現(xiàn)為急性呼吸困難、低氧血癥以及雙側(cè)肺部浸潤性病變的X線征。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,第一節(jié) 病因,ALI和ARDS的常見病因如表21-1所示

2、： 表21-1 ALI和 ARDS的病因,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,第二節(jié) 病理生理,一、基本病理改變 ARDS病理改變的特征：是彌漫性肺泡損傷（diffuse alveolar damage，DAD）。 按發(fā)病順序大致可分為滲出期（exudative phase）和纖維增生期(fibroproliferative phase)。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,滲出期,滲出期的早期表現(xiàn)為富含蛋白質(zhì)的滲出液“淹沒”肺間質(zhì)和肺泡，同時有紅細(xì)胞滲出（出血）和纖維素沉積。 光鏡下細(xì)胞損傷尚不明顯，但在電鏡下可發(fā)現(xiàn)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的損傷：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫、細(xì)胞間連接增寬、胞漿內(nèi)小泡增多；基底膜破

3、壞，肺間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤，程度較輕。臨床表現(xiàn)以肺水腫為突出。數(shù)天后，蛋白質(zhì)的沉積，肺泡內(nèi)形成透明膜，肺間質(zhì)內(nèi)有大量炎性細(xì)胞浸潤；隨著肺泡損傷的進(jìn)展，型肺泡細(xì)胞胞漿腫脹、變性，甚至壞死、脫落，由增生的型肺泡細(xì)胞替代；在肺毛細(xì)血管和肺小動脈內(nèi)可見纖維素性血栓。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,二、基本病理生理改變,ALI和ARDS是由各種病因引起的肺泡毛細(xì)血管膜損害，造成肺毛細(xì)血管通透性增加，使水分甚至蛋白質(zhì)聚積于肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，引起肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，通氣血流比例失調(diào)，肺內(nèi)分流量增加和嚴(yán)重低氧血癥等一系列病理生理改變。,急性

4、肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,1非心源性高通透性肺水腫,1、ARDS早期的病理特征為：非心源性高通透性肺水腫。 2、從理論上講，測定肺毛細(xì)血管的通透性對于診斷ALI和ARDS及判斷其預(yù)后具有重要意義。 3、X線胸片仍是目前臨床上診斷肺水腫最常用的方法。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,1.正常情況下肺淋巴系統(tǒng)有清除肺間質(zhì)及肺泡中過多液體和蛋白質(zhì)的能力。 2.當(dāng)進(jìn)入肺間質(zhì)的液體量超過淋巴引流量的最大負(fù)荷時，液體即聚集于肺內(nèi)引起肺水腫。 3.ARDS時發(fā)生肺水腫主要是由于肺泡毛細(xì)血管膜損害，內(nèi)皮細(xì)胞的間隙增加或擴(kuò)大，液體和蛋白通過損傷的內(nèi)皮細(xì)胞膜的速度加快而引起的肺水腫。 4.ARDS初期，液體多聚

5、集于肺間質(zhì)，稱為間質(zhì)性肺水腫；當(dāng)水腫繼續(xù)進(jìn)展，液體進(jìn)入并充盈肺泡稱為肺泡性肺水腫。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,肺水腫可以引起以下變化：,肺泡表面活性物質(zhì)相關(guān)磷脂含量降低； 磷脂酞膽堿和磷脂酞甘油的含量相對減少； 肺泡表面活性物質(zhì)中脂質(zhì)的含量相對增加； 表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白的含量降低。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,肺泡表面活性物質(zhì)組成成分的改變可導(dǎo)致肺泡表面張力增加，肺間質(zhì)及血管周圍組織的壓力降低，促使液體向間質(zhì)和肺泡內(nèi)移動，破壞肺泡內(nèi)外的液體平衡，從而加重肺水腫。 血漿蛋白的滲出也可降低肺泡表面活性物質(zhì)的活性，增加肺泡表面張力，引起肺泡萎陷和肺不張。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,

6、2肺呼吸功能變化,(1)、肺內(nèi)分流量增加 (2)、氣體彌散功能障礙 (3)、肺泡通氣量減少,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,（1）肺內(nèi)分流量增加,1.由于型肺泡上皮細(xì)胞表面活性物質(zhì)生成、分泌不足和活性下降，以及肺泡液對表面活性物質(zhì)的稀釋和破壞，導(dǎo)致肺表面張力升高，肺順應(yīng)性下降，引起彌漫性肺泡萎陷，致肺內(nèi)分流量增加。 2.肺血管內(nèi)微血栓形成、血管活性物質(zhì)引起的肺血管收縮，以及肺間質(zhì)水腫對微血管的壓迫，不僅可增加肺血管阻力使肺動脈壓升高，而且使流經(jīng)肺泡的血流量減少，造成死腔樣通氣。 3.肺泡通氣灌流比值嚴(yán)重失調(diào)、肺內(nèi)分流量增加，是ARDS時出現(xiàn)進(jìn)行性低氧血癥的主要原因。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜

7、合征,（2）氣體彌散功能障礙,ARDS病人，由于肺間質(zhì)和肺泡水腫、透明膜形成、肺纖維化，均可增加氣體彌散的距離，導(dǎo)致彌散功能障礙，使肺泡血液間氣體達(dá)到平衡的時間延長（正常0.3秒），導(dǎo)致流經(jīng)肺泡周圍毛細(xì)血管內(nèi)的靜脈血得不到充分氧合，引起靜脈血的摻雜增加，從而加重低氧血癥。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,（3）肺泡通氣量減少,1.ARDS病人由于肺水腫、肺順應(yīng)性下降和小氣道的阻塞，可引起部分肺泡通氣量減少。 2.未受累或病變輕的肺泡則代償性通氣增強(qiáng)，以及因呼吸加快，排出二氧化碳過多，故早期病人常表現(xiàn)為通氣過度、低碳酸血癥。 3.晚期，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷更為嚴(yán)重，肺通氣量進(jìn)一步減少，可引起CO

8、2潴留而發(fā)生高碳酸血癥。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,3.肺循環(huán)功能改變,1.肺血管阻力增高是ARDS肺循環(huán)功能改變的主要表現(xiàn)。 2.由于缺氧、酸中毒、細(xì)菌內(nèi)毒素及血管活性物質(zhì)作用，引起肺小動脈痙攣收縮；由于白細(xì)胞和血小板的粘附，造成肺毛細(xì)血管網(wǎng)的栓塞，也是肺循環(huán)阻力增加的因素之一。 3.肺血管阻力的增加，使右心室后負(fù)荷加重，甚至發(fā)生右心功能不全。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,第三節(jié) 發(fā)病機(jī)制,ALI或ARDS，一般都伴隨全身性炎癥反應(yīng)，故認(rèn)為ARDS是全身性炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）在肺部的表現(xiàn)。,急性

9、肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,一般認(rèn)為，ARDS發(fā)病的關(guān)鍵是致病因子（如內(nèi)毒素、創(chuàng)傷、缺血再灌注等）激活了機(jī)體的單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，導(dǎo)致炎性細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素（IL-1、IL-6、IL-8等）的釋放，后者使中性粒細(xì)胞激活，白細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附分子表達(dá)增高，導(dǎo)致白細(xì)胞在肺微循環(huán)中趨化、集聚并與血管內(nèi)皮粘附，大量釋放氧自由基、蛋白水解酶、花生四烯酸類脂質(zhì)代謝物如前列腺素、血栓烷A2、白三烯、血小板激活因子（PAF）等）。 炎癥介質(zhì)造成肺血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，使肺微血管通透性增高，血漿蛋白質(zhì)滲入肺間質(zhì)，造成肺間質(zhì)水腫。炎性細(xì)胞在趨化因子和粘附分子的作用下，移行入肺間質(zhì)，繼續(xù)

10、釋放炎癥介質(zhì)，最終造成肺泡上皮的損傷，氣-血交換屏障破壞，肺水腫和肺組織炎癥呈進(jìn)行性加重。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,肺泡內(nèi)巨噬細(xì)胞的激活可能是引起ALI和ARDS的重要環(huán)節(jié)。 無論是直接的肺部創(chuàng)傷，還是來自肺外的內(nèi)毒素等致病因子，均可激活肺巨噬細(xì)胞，使之釋放細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)。 肺血管內(nèi)皮細(xì)胞也有產(chǎn)生血管活性肽類如內(nèi)皮素和前列腺素類的功能。 炎癥介質(zhì)的失控性釋放、補(bǔ)體系統(tǒng)的激活以及炎癥級聯(lián)反應(yīng)在ARDS的進(jìn)展中起了重要作用。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,第四節(jié) 臨床表現(xiàn)與分期,（一）臨床表現(xiàn) 1.癥狀與體征 在創(chuàng)傷、休克或大手術(shù)后1-3天突發(fā)呼吸窘迫，常發(fā)生在ARDS起病后1-2天

11、內(nèi)，呼吸頻率可達(dá)每分鐘30-50次。重癥患者呼吸頻率每分鐘可達(dá)60次以上。隨著呼吸增快、呼吸困難癥狀的發(fā)展，缺氧癥狀也愈明顯，病人表現(xiàn)煩躁不安、心率增速、唇及指甲發(fā)給，吸氣時鎖骨上窩及胸骨上窩下陷。部分病人胸部聽診可聞及干性羅音或濕性羅音。在疾病后期，多伴有肺部感染，表現(xiàn)為發(fā)熱、畏寒等癥狀。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,2.影像學(xué)與實(shí)驗(yàn)室檢查,臨床癥狀出現(xiàn)后1224小時才出現(xiàn)胸部X線異常。X線胸片仍可呈陰性，或僅有邊緣略顯模糊的紋理增多；當(dāng)肺間質(zhì)水腫、肺泡水腫、肺出血比較明顯時，雙肺野可見邊緣模糊的斑片狀陰影。 隨著肺實(shí)變、肺泡壁增厚、肺泡內(nèi)透明膜形成，X線胸片顯示浸潤性陰影擴(kuò)大，融合為大

12、片陰影。ARDS后期，X線表現(xiàn)為兩肺彌漫性陰影，或形成小膿腫，有的伴氣胸或縱隔氣腫。 CT片顯示有斑點(diǎn)樣浸潤。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,血?dú)夥治?早期低氧血癥，且不被吸氧所改善。 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）是診斷ARDS與判斷預(yù)后的重要指標(biāo)。當(dāng)PaO2/FiO2 200mmHg屬重度ALI（即ARDS)。PaCO2早期可降低，若PaCO2增高提示瀕危。 ALI病人肺順應(yīng)性下降，并與病情嚴(yán)重程度成比例。 對肺泡液進(jìn)行細(xì)胞分類和蛋白含量測定，可發(fā)現(xiàn)多形白細(xì)胞和酸性細(xì)胞隨病情發(fā)展而增多，蛋白含量增加，肺含水量也增加。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,(二)臨床分期,1. ALI評分 對A

13、LI進(jìn)行評分有助于區(qū)分ALI的嚴(yán)重程度，也有助于理解ALI與ARDS是同一病理過程中的不同發(fā)展階段（表21-2）。 2.判斷方法：肺損傷得分累計值/指標(biāo)數(shù)。 正 常：0； 輕、中度損傷：0.12.5； 重 度 損 傷：2.5。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,表21-2 急性肺損傷評分表,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,2. ARDS分期,(1)第一期：有原發(fā)病如創(chuàng)傷、感染、休克等臨床癥狀。呼吸困難表現(xiàn)不明顯，但呼吸頻率開始增快，出現(xiàn)過度通氣，并發(fā)展為低碳酸血癥，氧分壓尚屬正?；蛟谡５椭?。 (2）第二期：多在原發(fā)病發(fā)生24-48小時以后，呼吸增快，淺速而有輕度困難，肺部可聽到濕性羅音或少數(shù)干

14、性羅音。Pa02下降，A-aD02與Qs/Qt增加，胸部X線顯示細(xì)網(wǎng)狀浸潤陰影，反映肺間質(zhì)液體含量增加。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,ARDS分期,（3)第三期：病情發(fā)展迅速，呼吸困難加重，表現(xiàn)呼吸窘迫，肺部聽診羅音增多。Pa02進(jìn)一步下降，即使給氧也難以糾正。X線胸片出現(xiàn)典型的、彌漫性霧狀浸潤陰影。 (4)第四期：嚴(yán)重呼吸窘迫，病人嚴(yán)重高碳酸血癥，最后導(dǎo)致心力衰竭、休克、昏迷。X線呈“白肺”（磨砂玻璃狀）。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,第五節(jié) 診斷,一、診斷標(biāo)準(zhǔn) （一）ALI診斷標(biāo)準(zhǔn) 1急性起??； 2氧合指數(shù)（Pa02/Fi02）300mmHg （無論是否使用PEEP)； 3X線胸片

15、示雙肺浸潤影； 4肺動脈楔壓(PAWP) 18mmHg或無左房 壓力增高的臨床證據(jù)。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,（二）ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn),在ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上，凡氧合指數(shù)（Pa02/Fi02） 200mmHg，即可診斷為ARDS。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,二、鑒別診斷,1.心源性肺水腫 見于高血壓性心臟病、冠心病、主動脈瓣膜病變、心肌炎、心肌病等引起的左心衰竭。 病人均有心臟病史和相應(yīng)的體征，結(jié)合胸部X線和心電圖變化，一般診斷不難。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,心源性肺水腫,1.心源性肺水腫的形成主要由于肺靜脈壓增高，其水腫液蛋白質(zhì)含量不高，使用利尿劑、血管擴(kuò)張劑降低肺動

16、脈壓可使肺水腫緩解； 2.ARDS引起的肺水腫主要由于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加，其水腫液蛋白質(zhì)含量較高。 3.心源性肺水腫引起的呼吸困難?？梢蜓跷攵徑?，但ARDS引起呼吸窘迫氧吸入不能奏效 。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,2.非心源性肺水腫,1.見于輸液過量，肺靜脈閉塞性疾病，血漿膠體滲透壓降低，其他可見于胸腔抽液過快所致的復(fù)張性肺水腫等。 2.病人均有相應(yīng)的病史、臨床特征和實(shí)驗(yàn)室檢查所見。 3.在肺水腫發(fā)生后，胸部X線肺水腫征象出現(xiàn)較快，治療后消失也快，低氧血癥程度一般不甚嚴(yán)重，比較容易糾正。而ARDS病人低氧血癥比較頑固，肺部陰影一旦出現(xiàn)，短期內(nèi)難以消失 。,急性肺損傷和急性

17、呼吸窘迫綜合征,3.急性肺栓塞,1.血栓多來自下肢深靜脈和盆腔靜脈，手術(shù)后或長期臥床不起者多見，脂肪栓塞常見于長骨骨折。 2.起病突然，以呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺等為主要臨床表現(xiàn)。 3.血?dú)夥治鯬aC02與Pa02均降低，胸部X線檢查肺內(nèi)可見典型的圓形或三角形陰影，心電圖I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波加深，導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)大Q波及倒置T波。放射性核素肺掃描及肺動脈造影可明確診斷 。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,第六節(jié) 治療,對ALI及ARDS目前尚無有效的治療方法。 治療原則：是消除原發(fā)病因、支持呼吸、改善循環(huán)，病因治療和防治并發(fā)癥，維護(hù)肺和其他器官的功能。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,感染是導(dǎo)致肺損傷及A

18、RDS的高危因素，也是ARDS患者常見的死亡原因。 對感染病灶進(jìn)行清創(chuàng)和引流的同時，可先采取經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療，隨后再根據(jù)臨床病原學(xué)知識及病區(qū)病原流行病學(xué)資料來選擇抗生素治療，根據(jù)病原培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)的結(jié)果調(diào)整抗生素，采用針對性抗生素治療。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,急性肺損傷及ARDS患者容易并發(fā)MODS，所以進(jìn)行全身支持治療對預(yù)防MODS發(fā)生有重要意義。 維持循環(huán)系統(tǒng)的穩(wěn)定是一切治療的基礎(chǔ)，必要時可使用正性肌力藥物和血管活性藥物改善循環(huán)功能。 需注意腎血流量的維持、應(yīng)激性消化道出血的防治、腦水腫的預(yù)防與治療以及電解質(zhì)酸堿平衡的維持。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,急性肺損傷與ARDS患

19、者機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，而又不能進(jìn)食，容易導(dǎo)致營養(yǎng)不良，使機(jī)體免疫和防御功能下降，易并發(fā)感染和影響組織的修復(fù)，故宜盡早加強(qiáng)營養(yǎng)。 可采用鼻飼或靜脈補(bǔ)充營養(yǎng)的方法，但最好通過鼻飼給予，更接近于生理狀態(tài)，而且可以保護(hù)胃粘膜，防止細(xì)菌移位。 在行人工通氣時，可酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和肌松劑以減少機(jī)體的消耗，但不應(yīng)常規(guī)使用，以致撤機(jī)困難。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,（一）機(jī)械通氣支持,機(jī)械通氣支持是目前治療ALI及ARDS最重要也是最具有肯定療效的方法之一。 其目的：是維持氣體交換，支持肺泡毛細(xì)血管膜功能的恢復(fù)。 機(jī)械通氣可有效糾正低氧血癥，為患者贏得時間，以便進(jìn)行病因治療。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征,對機(jī)械通氣的要求,1、在FiO20.6,氣道壓峰值45cmH20時，SaO2能達(dá)到90以上。 2、一般首先應(yīng)用IPPV，當(dāng)IPPV在上述條件下不能有效提高Sa02時（SaO290），應(yīng)使用PEEP,一般從35cmH20開始，但最高不超過15cmH20。 3、使用PEEP時要注意循環(huán)穩(wěn)定。 4、潮氣量不宜過大，一般潮氣量為6-8m1/kg,氣道壓應(yīng)40-45cmH20。 5、呼吸頻率不宜過慢，一般每分鐘15次左右，但呼吸頻率過快可致內(nèi)源性PEEP，應(yīng)予注意。,急性肺損傷和急性呼吸窘迫