《糖尿病心血管病變》PPT課件.ppt

1、淺談糖尿病心血管病變 皖南醫(yī)學(xué)院 程小兵,（一） 大血管病變 1動(dòng)脈粥樣硬化的易患因素如肥胖、高血壓、脂質(zhì)及脂蛋白代謝異常在糖尿病人群中的發(fā)生率高于相應(yīng)的非糖尿病人群,2高胰島素血癥促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成 （1）刺激動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增生，引起動(dòng)脈壁內(nèi) 膜和中層增殖 （2）促進(jìn)水、鈉重吸收；興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)； 細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加，血壓升高 （3）脂質(zhì)代謝紊亂 高TG、低HDL-C、小而密的 LDL-C升高 （4）PAI-1 增多,3.高血糖引起血管壁膠原蛋白和血漿中脂蛋 白的非酶糖化 4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加， 致血管壁中層脂質(zhì)積聚 5.血管內(nèi)皮功能紊亂、血小板功能異常等,冠狀動(dòng)脈 冠心

2、病 腦血管 腦梗死 腎動(dòng)脈 外周血管 下肢動(dòng)脈粥樣硬化,(二) 微血管病變 典型改變：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚 蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強(qiáng)、血液流變學(xué)改變、凝血機(jī)制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān),1糖尿病腎病 毛細(xì)血管間腎小球硬化（常見(jiàn)于病史超過(guò)10年患者是T1MD患者主要的死亡原因，在T2DM，其嚴(yán)重性次于冠狀動(dòng)脈和腦血管動(dòng)脈粥樣硬化病變）病理改變有3種類型：1、結(jié)節(jié)型腎小球硬化型病變，2、彌慢型腎小球硬化性病變3、滲出型病變 期 腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過(guò)率升高 入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，球內(nèi)壓增加 期 腎小球毛細(xì)血管基底膜增

3、厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高 期 早期腎病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 臨床腎病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h,腎小球?yàn)V過(guò)率下降，浮腫和高血壓 期 尿毒癥 多數(shù)腎單位閉鎖，UAER并降低，血肌酐、尿素氮升高，血壓升高。嚴(yán)格代謝控制可防止或延緩臨床腎病的發(fā)生,2.糖尿病性視網(wǎng)膜病變 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性滲出 期 出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 期 新生血管形成，玻璃體出血 期 機(jī)化物形成 期 視網(wǎng)膜脫離，失明 3.其他 糖尿病性心肌病,單純型 I期,微血管瘤 （出血）,出血增多 黃白色 硬

4、性滲出 （微血管瘤，出血 并有硬性生出）,單純型 期,單純型 期,黃白色 棉絮樣 軟性滲出,增殖型 、期,新生血管 玻璃體出血 纖維增殖 黃斑水腫,增殖型 、期,新生血管 纖維增殖 視網(wǎng)膜脫離,DM血管并發(fā)癥的病理生理機(jī)制,多元醇通路,氧化應(yīng)激狀態(tài),蛋白激酶系統(tǒng)異常,遺傳易感性,DM血管并發(fā)癥的病理生理機(jī)制,糖的非酶糖基化,多元醇通路，又稱山梨醇通路。由醛糖還原酶(aldose reductase, AR)及山梨醇脫氫酶(sorbitol dehydrogenase, SDH)共同構(gòu)成。AR主要存在于晶狀體、視網(wǎng)膜、神經(jīng)、紅細(xì)胞以及腎臟等組織中，屬于還原性輔酶(NADPH)依賴型醛酮還原酶家族

5、，是山梨醇途徑和葡萄糖依賴于NADPH途徑轉(zhuǎn)化為山梨醇的第一限速酶。AR以NADPH為輔酶，催化己糖的還原反應(yīng)，將葡萄糖轉(zhuǎn)化為相應(yīng)的還原產(chǎn)物山梨醇，然后山梨醇再在山梨醇脫氫酶與輔酶I（NAD+）的作用下氧化成果糖。同時(shí)，氧化型輔酶I (NAD+)還原為還原型輔酶I （NADH）。NADPHNAD+的比值及組織周圍葡萄糖的濃度通過(guò)調(diào)控AR活力而影響多元醇和果糖的產(chǎn)率。一般情況下，當(dāng)血糖正常時(shí)，因己糖激酶對(duì)葡萄糖的親和力遠(yuǎn)高于AR，葡萄糖主要經(jīng)糖酵解通路代謝，AR活性抑制，山梨醇生成很少。但在血糖濃度升高時(shí)，己糖激酶被葡萄糖飽和，AR表達(dá)增強(qiáng)，并被激活，山梨醇水平增高，過(guò)多的細(xì)胞內(nèi)葡萄糖通過(guò)AR轉(zhuǎn)

6、化為山梨醇2，而SDH的活性并未相應(yīng)增加，造成山梨醇在細(xì)胞內(nèi)堆積。山梨醇是一種極性很強(qiáng)的化合物，不能自由進(jìn)出細(xì)胞，引起細(xì)胞內(nèi)山梨醇堆積。一方面造成細(xì)胞水腫及細(xì)胞滲透壓的損傷，引起一系列病理改變，從而誘發(fā)DM并發(fā)癥，如：白內(nèi)障、視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變及腎臟病變等。另一方面可致細(xì)胞攝取磷酸肌醇能力障礙，胞內(nèi)Na+K+ATP酶活性下降。葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為山梨醇的過(guò)程中消耗大量的還原性NADPH，機(jī)體抗氧化能力降低。此外，AR的激活引起內(nèi)皮源性一氧化氮(NO)合成減少，使內(nèi)皮依賴性血管舒張功能受損。,氧化應(yīng)激（Oxidative stress) 機(jī)體接受內(nèi)源性和（或）外源性刺激發(fā)生代謝異常而驟然產(chǎn)生大

7、量自由基（包括氧自由基、NO)，此時(shí)過(guò)量的自由基又超過(guò)抗氧化體系的還原能力，即可使機(jī)體處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞、組織損傷。Sies認(rèn)為，活性氧造成損傷稱之為氧化應(yīng)激狀態(tài)。,正常的凝血及纖溶途徑，及糖尿病患者所發(fā)生的異常,糖尿病患者凝血及纖溶途徑的異常,纖維蛋白原水平升高，導(dǎo)致易發(fā)生凝血，使血液粘滯性升高；纖維蛋白原水平的升高可以使血小板被激話，并且促使血小板在內(nèi)皮細(xì)胞上粘附 von Willebrand 因子水平升高 纖溶酶原激活物抑制因子 1(PAI-1)水平顯著升高 脂蛋白(a)水平升高，因脂蛋白(a)的載脂蛋白Apo(a)與纖溶酶原在結(jié)構(gòu)上非常相似，因此， 脂蛋白(a)可以干擾纖溶

8、酶的產(chǎn)生,動(dòng)脈粥樣硬化性病變形成的機(jī)理,高胰島素血癥的病理作用(1),對(duì)動(dòng)脈血管壁的影響 增加膽固醇的合成 增加低密度脂蛋白的結(jié)合 血管平滑肌細(xì)胞肥大、移動(dòng) 動(dòng)脈血管壁增厚,血管平滑肌細(xì)胞及巨嗜細(xì)胞,高胰島素血癥的病理作用(2),引起高血壓 增加交感神經(jīng)活性 增加兒茶酚胺釋放 增加腎臟鈉儲(chǔ)留 增加血管平滑肌細(xì)胞Na+-k+泵的活性 (導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞收縮),高胰島素血癥的病理作用(3),引起血液某些物質(zhì)發(fā)生異常變化 肝臟中極低密度脂蛋白(VLDL)合成增 加(甘油三脂及LDL：HDL比值升高) 肝臟及內(nèi)皮細(xì)胞中纖溶酶原激活物抑 制因子-1(PAI-1)合成增加(抑制纖溶),胰島素抵抗綜合癥(

9、X綜合癥),1998年Reaven將胰島素抵抗、高胰島素 血癥、葡萄糖耐量低減、血脂異常及高血 壓統(tǒng)稱為“X綜合癥”。目前研究發(fā)現(xiàn)，還 有一些其它異常情況與此綜合癥相伴隨， 這些異常為軀干(向心)性肥胖及血漿尿酸水 平升高。,代謝綜合征,胰島素的靶組織對(duì)胰島素的反應(yīng)性降低 （對(duì)胰島素不敏感）；,抵抗部位主要在：骨骼肌、肝臟、脂肪組織；,與遺傳有關(guān)，但是多種后天因素可以使之加重。,代謝綜合征的描述（WHO1999）,在糖耐量異常（IGT）或糖尿病患者中，常常存在一個(gè)以上的心血管病危險(xiǎn)因素。 1998年：REAVEN首次描述，命名為SYNDROM X。在最初描述中未包括肥胖。 臨床流行病學(xué)證據(jù)：代

10、謝綜合征存在于多種種族人群。 名稱的演變：胰島素抵抗綜合征、代謝綜合征，胰島素抵抗可能是這些所有這些因素的共同病因。 這意味著：對(duì)具有代謝綜合征特征的高血糖病人的治療，不僅僅是控制血糖，而是包括對(duì)所有心血管疾病危險(xiǎn)因素的處理。,代謝綜合征（胰島素抵抗綜合征),主要特征 高胰島素血癥 IGT或2型糖尿病 高血壓 高TG血癥 低HDL-C血癥,主要特征的擴(kuò)展 肥胖（內(nèi)臟型肥胖） 小而密的LDL 餐后高脂血癥 內(nèi)皮功能紊亂 纖溶系統(tǒng)異常（PAI-1） 多囊卵巢綜合征,代謝綜合征的判斷（WHO）,同時(shí)伴有以下胰島素抵抗特點(diǎn)項(xiàng)或項(xiàng)以上時(shí)，可以判別為代謝綜合征。 IGT,或型糖尿??； 胰島素抵抗（鉗夾試驗(yàn)

11、）； 動(dòng)脈血壓140/90mmHG; 血漿升高1.7mmol/L,和或HDL C降低(0.9mmol/L男），（ 1.0mmol/L女）； 中心性肥胖；(whr男0.9,女0.85和或ibm30 微蛋白尿； 其它：高尿酸血癥、凝血抗凝機(jī)制異常。,胰島素抵抗綜合癥(圖),胰島素原及胰島素原樣分子與心血管病變,研究表明2型糖尿病患者的高胰島素血癥 有可能是“高胰島素原血癥”而“低胰島素血癥”。 雖然胰島素原樣分子降低血糖的作用較弱，但是，它可以有前面所提到的胰島素其它生物作用，即對(duì)動(dòng)脈血管壁產(chǎn)生影響、引起高血壓促進(jìn)VDL、PAI-1合成等。 胰島素原樣分子水平與心血管病變危險(xiǎn)之間，存在著顯著的相關(guān)

12、關(guān)系。 糖尿病患者中，由高胰島素血癥所引起的心血管病變，在很大程度上是由高胰島素原血癥所導(dǎo)致的。,節(jié)省基因表型假說(shuō),引起糖尿病心血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素,糖尿病 高血壓 血脂異常 微量白蛋白尿,微量白蛋白尿與心血管病變的相關(guān)關(guān)系,糖尿病心血管病變的流行病學(xué)特點(diǎn),糖尿病患者的冠心病死亡率比非糖尿病者高2-4倍 腦血管病變是導(dǎo)致糖尿病患者死亡的第二位原因 糖尿病患者發(fā)生間歇性跛足的危險(xiǎn)是非糖尿病者的2-3倍,糖尿病心血管并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)(1),糖尿病心肌病變：糖尿病可以影響患者的心肌功能，出現(xiàn)糖尿病心肌病變，表現(xiàn)為心力衰竭，或者無(wú)癥狀的左心室收縮功能異常。組織學(xué)改變?yōu)椋盒募∥⒀塥M窄以及間質(zhì)纖維化。在

13、細(xì)胞水平表現(xiàn)為：鈣離子通道及脂肪酸代謝異常，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的肥大以及心肌纖維化。,糖尿病心血管并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)(2),糖尿病大血管病變：糖尿病患者心血管病變的臨床表現(xiàn)與非糖尿病者一致，心絞痛、心肌梗塞以及心力衰竭在糖尿病患者中更為常見(jiàn)。糖尿病患者在發(fā)生腦中風(fēng)后，死亡率及致殘率較高。下肢動(dòng)脈病變可以使患者出現(xiàn)典型的間歇性跛行的癥狀。,糖尿病大血管病變的治療,心肌梗塞：糖尿病患者心肌梗塞的治療方法與非糖尿病者一致。通過(guò)胰島素治療，將糖尿病患者血糖控制在7-10mmol/L，可以顯著降低患者心梗后的死亡率。 心力衰竭：糖尿病患者心力衰竭的治療與非糖尿病者一致，主要是使用利尿劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(

14、ACEI)治療。如果患者使用低劑量髓袢利尿劑不能取得良好的效果，應(yīng)建議盡早使用ACEI。,糖尿病與腦血管病變,DM腦血管病的流行病學(xué),發(fā)生率在女性更明顯 缺血性中風(fēng)危險(xiǎn)性3.8倍 東方人比西方人腦血管病更突出,DM腦血管病的臨床特征,缺血性病變 出血性 無(wú)癥狀腦梗塞突出 易發(fā)生再發(fā)腦梗塞 與大腦功能障礙關(guān)系,糖尿病血管病變的防治特點(diǎn),強(qiáng)調(diào)代謝狀態(tài)的全面控制、達(dá)標(biāo),生活方式的干預(yù),飲食 運(yùn)動(dòng) 體重BMI25 戒煙,飲食治療 1型 合適的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐飲安排基礎(chǔ)上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖 2型 肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少

15、降糖藥物劑量,（一） 制訂總熱量 理想體重(kg)=身高(cm)-105 休息時(shí) 2530kcal/(kgd) 輕體力勞動(dòng) 3035 kcal/(kgd) 中度體力勞動(dòng) 3540kcal/(kgd) 重體力勞動(dòng) 40kcal/(kgd)以上,（二）蛋白質(zhì) 不超過(guò)總熱量的15%，至少1/3來(lái)自動(dòng)物蛋白質(zhì) 成人 0.81.2g/(kgd) 兒童、孕婦、乳母、營(yíng)養(yǎng)不良、伴消耗性疾病者 1.52g/(kgd) 伴糖尿病腎病腎功能正常者 0.8g/(kgd) 血BUN升高者 0.6g/(kgd),（三）碳水化合物 約占總熱量的50%60%,（四）脂肪 約占總熱量的30%，0.61.0g/(kgd) 飽和

16、脂肪、多價(jià)不飽和脂肪與單價(jià) 不飽和脂肪三者的比例為1：1：1,（五）其他 纖維素、微量元素、食鹽 7g/日、維生素、葉酸 （六）合理分配,三、體育鍛煉 1型 在接受胰島素治療時(shí)，常波動(dòng)于胰島素不足和胰島素過(guò)多之間 胰島素不足時(shí)，肝葡萄糖輸出增加，血糖升高，游離脂肪酸和酮體生成增加 胰島素過(guò)多時(shí)，運(yùn)動(dòng)使肌肉攝取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至發(fā)生低血糖 2型 尤其是肥胖的2型糖尿病患者，運(yùn)動(dòng)有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂,糖尿病運(yùn)動(dòng)適應(yīng)證： （1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者 （2）1型DM病情穩(wěn)定，餐后進(jìn)行，時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng)，餐前胰島

17、素腹壁皮下注射,不宜進(jìn)行體育鍛煉者： （1）1型DM病情未穩(wěn)定 （2）合并糖尿病腎病者 （3）伴眼底病變者 （4）嚴(yán)重高血壓或缺血性心臟病 （5）糖尿病足 （6）腦動(dòng)脈硬化、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松等,針對(duì)發(fā)病機(jī)理的可能使用藥物,抗凝劑 抗氧化劑 醛糖還原酶抑制劑 AGEs阻滯劑 特異性PKC抑制劑,抗血小板聚集及激活 臨床研究證實(shí)阿司匹林在一級(jí)預(yù)防和二級(jí)預(yù)防中均對(duì)糖 尿病患者具有保護(hù)作用 。阿司匹林沒(méi)有顯著增加玻璃體、 視網(wǎng)膜、胃腸道或腦出血的危險(xiǎn);糖蛋白IIb/ IIIa 受體拮抗劑 能夠減少經(jīng)皮冠脈成形術(shù)的再狹窄和嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率。 ,阿司匹林(325 mg/ d) 可以降低急性心肌梗死的危險(xiǎn)性。

18、ATC 研究證實(shí)阿司匹林(650 mg/d) 可使糖尿病組血管病死亡、心肌梗死和腦卒中的聯(lián)合危險(xiǎn)顯著降低。在經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)( PTCA) + 阿司匹林和PTCA + 安慰劑大樣本分析研究中,前者心血 管病的發(fā)病率明顯低于后者,血小板糖蛋白的IIb/ IIIa 受體 拮抗劑可使總病死率和再狹窄率明顯降低。,高 血 壓 的 控 制,高血壓和糖尿病執(zhí)行工作組：（2000） （the Hypertension and Diabetes Executive Working Grope） 最新推薦的血壓控制目標(biāo)： 130/80mmHG American Journal of Kidney Dise

19、ase 2000;36(3):646-61,影響血壓控制的主要障礙 來(lái)自醫(yī)生來(lái)自病人 態(tài)度（對(duì)血壓的重視程度）態(tài)度（信念、信任） 知識(shí)背景對(duì)副作用過(guò)度擔(dān)心 時(shí)間實(shí)踐限制缺乏疾病知識(shí) 血壓測(cè)量不準(zhǔn)確藥物價(jià)格 僅僅重視短期目標(biāo)就醫(yī)條件（是否方便） American Journal of Kidney Disease 2000;36(3):646-61,降壓達(dá)標(biāo)治療的建議措施,American Journal of Kidney Disease 2000;36(3):646-61,血壓超過(guò)目標(biāo)值15/10mmHG,Scr1.8mg/dl,血壓超過(guò)目標(biāo)值15/10mmHG,Scr1.8mg/dl,AC

20、EI/噻嗪類利尿劑,ACEI袢利尿劑,仍未達(dá)到目標(biāo)（130/80mmHG）,加用長(zhǎng)效CCB（中等劑量）,仍未達(dá)到目標(biāo)（130/80mmHG）,基礎(chǔ)脈率84次分,基礎(chǔ)脈率84次分,小劑量blocker或 blocker,加用其它CCB類藥物,仍未達(dá)到目標(biāo)（130/80mmHG）,可加用長(zhǎng)效 blocker或轉(zhuǎn)至高血壓?？漆t(yī)師,糖尿病患者高血壓治療的指南,高血壓聯(lián)合治療的利與弊,脂代謝紊亂的糾正,靶目標(biāo),LDL2.6mmol/L HDL1.0mmol/L TG 1.7mmol/L TCH 4.8mmol/L,調(diào)脂藥選擇,他汀類,貝特類,糖尿病患者的血脂異常的治療,糖尿病合并心血管疾病的護(hù)理: 1、

21、營(yíng)養(yǎng)飲食控制糖尿病最基本和最重要的手段之一是飲 食治療, 其目的是減輕細(xì)胞的負(fù)擔(dān), 有利于血糖控制, 改善胰 島素抵抗, 維持合理的體重, 達(dá)到理想的血脂水平, 降低高血 壓。糖尿病合并心血管疾病的飲食原則: 食清淡、易消化、低碳水化合物、低脂、低鹽、高維生素、高纖維素的食物, 宜定時(shí)定 量, 少食多餐, 忌甜食、飽食、煙酒及刺激性食物, 另外進(jìn)餐時(shí) 間與降糖藥物時(shí)間相配合。,2、規(guī)律運(yùn)動(dòng) 運(yùn)動(dòng)在2 型糖尿病治療中占有重要地位。糖尿 病患者運(yùn)動(dòng)達(dá)到一定負(fù)荷時(shí)能增加胰島素敏感性, 降低血糖、 血脂、血壓, 冠心病患者應(yīng)長(zhǎng)期適量有規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng), 有助 于減輕體重、改善心肺功能、改善血液高凝狀態(tài),

22、 減少血栓形 成, 對(duì)心血管并發(fā)癥的預(yù)防有積極作用。糖尿病合并心血管病 變的患者易選擇低強(qiáng)度短時(shí)間的有氧運(yùn)動(dòng), 運(yùn)動(dòng)量應(yīng)以不出 現(xiàn)臨床癥狀及運(yùn)動(dòng)后心電圖無(wú)明顯惡化改變?yōu)槎?。?duì)于心電 圖明顯不正常或因運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)癥狀者應(yīng)臥床休息, 待病情好 轉(zhuǎn)穩(wěn)定后再恢復(fù)運(yùn)動(dòng)。最佳運(yùn)動(dòng)時(shí)間為從吃第一口飯開(kāi)始計(jì) 算, 餐后1 h 開(kāi)始運(yùn)動(dòng), 三餐后均需運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)時(shí)隨身攜帶急 救卡及餅干。注射胰島素的患者, 應(yīng)選擇腹部為注射部位, 不 要注射在大腿上肢活動(dòng)較劇烈的部位。,3、血糖監(jiān)測(cè) 血糖監(jiān)測(cè)是糖尿病管理的重要組成部分。血糖 監(jiān)測(cè)的結(jié)果可反映飲食控制, 運(yùn)動(dòng)治療和藥物治療的效果, 并 指導(dǎo)治療方案的調(diào)整。注射胰島素和

23、口服胰島素促泌劑患 者每日監(jiān)測(cè)血糖1 次4 次。因血糖控制差, 合并冠心病等并 發(fā)癥而住院治療患者應(yīng)適當(dāng)增加監(jiān)測(cè)頻次。有效控制血糖可 延緩血管及大血管并發(fā)癥的發(fā)生, 保護(hù)缺血性心肌功能。糖化 血紅蛋白反映了采血前2 個(gè)月3 個(gè)月血糖平均水平, 其增 高具有誘發(fā)和促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化作用。因此, 對(duì)糖尿病合并心 血管疾病患者加強(qiáng)血糖監(jiān)測(cè), 及早有效控制血糖, 限制糖化血 紅蛋白生成, 有利于限制糖尿病患者動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展, 并 能及時(shí)發(fā)現(xiàn)低血糖, 從而防止心肌梗死發(fā)生。,4 、用藥指導(dǎo)糖尿病合并心血管疾病的常用藥物有: 抗凝、 降脂、降壓、降糖、擴(kuò)血管、抗心律失常藥。 4.1 嚴(yán)格控制血壓常用的藥

24、物為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制 劑及長(zhǎng)效鈣拮抗劑, 這兩種藥物除降壓之外還有改善胰島素 敏感性的作用, 對(duì)于伴體液潴留或心衰的患者可同時(shí)服用小 劑量利尿劑, 囑患者必須遵醫(yī)囑用藥, 不可根據(jù)自己的感覺(jué)隨 意增減或停藥。 4.2 強(qiáng)化血糖控制選用具有胰島素增敏效果的二甲雙胍、 - 糖酐酶抑制劑, 以及磺脲類、非磺脲類及胰島素。護(hù)士應(yīng) 讓患者了解各種藥物的不良反應(yīng)及作用特點(diǎn), 使之能按照正 確時(shí)間服用不同降糖藥。對(duì)于應(yīng)用胰島素治療的患者, 應(yīng)指導(dǎo) 其掌握注射胰島素的方法及相關(guān)注意事項(xiàng), 教會(huì)患者注射后 出現(xiàn)低血糖的處理措施并做好記錄。,5 病情觀察及護(hù)理 5.1 合并冠心病心肌梗死的護(hù)理囑患者起居動(dòng)作要緩慢, 防止出現(xiàn)體位性低血壓。保持大便通暢, 避免用力排便。由于 患者往往表現(xiàn)為無(wú)疼性心絞痛, 護(hù)士應(yīng)加強(qiáng)巡視, 尤以夜間為 甚, 如發(fā)現(xiàn)有梗死現(xiàn)象, 立即舌下含化硝酸甘油, 并建立靜脈 通道、吸氧, 遵醫(yī)囑用藥。此外應(yīng)隨時(shí)觀察患者有無(wú)胃部不適、 惡心嘔吐、食欲下降、呼吸困難、冷汗、頸痛、牙痛等, 一旦出現(xiàn) 上述癥狀, 應(yīng)及時(shí)做心電圖, 若有心肌缺血, 應(yīng)配合醫(yī)生及時(shí) 處理。 5.2 低血糖反應(yīng)及護(hù)理