泌尿系統(tǒng)(生理)

1、泌尿系統(tǒng),尿的化學(xué)成分與理化特性,尿量：正常成人 12L/day，變化大； 成分：來源于血漿，水：9597， 固體物質(zhì)：35 主要陽離子：Na, K；主要陰離子：Cl 尿素、肌酐、尿酸、NH3等 理化性質(zhì)：淺黃色， 滲透壓一般比血漿高，3601450 毫滲 pH 5.06.0，受食物影響大。,尿生成的基本過程： 腎小球的濾過。 腎小管和集合管的重吸收。 腎小管和集合管的分泌。,第一節(jié) 腎小球的濾過功能,腎小球的濾過作用:血液流經(jīng)腎小球時(shí),血漿的水分和小分子物質(zhì)通過濾過膜進(jìn)入腎小囊形成原尿的過程。 特點(diǎn)：基本不含蛋白 濾過的實(shí)驗(yàn)證據(jù):,腎小囊微穿刺示意圖,1. 基本概念,成 分 血漿 原尿 水

2、900 980 蛋白質(zhì) 80 微量 葡萄糖 1 1 Na+ 3.3 3.3 Cl- 3.7 3.7 K+ 0.2 0.2 尿酸 0.02 0.02 尿素 0.3 0.3 肌酐 0.01 0.01 氨 0.001 0.001,血漿與原尿主要成分比較(g/L),原尿 = 血漿的超濾液,腎小球?yàn)V過率 (Glomerular filtration rate, GFR)： 單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成的超濾液量,濾過分?jǐn)?shù)(Filtration fraction, FF)： 腎小球?yàn)V過率和腎血漿流量的比值,正常值：125ml/min,正常值：125/660 100% =19%,濾過的評(píng)價(jià)指標(biāo):,2. 濾過的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)

3、濾過膜,濾過屏障：腎小球毛細(xì)血管內(nèi)的血漿成分濾入腎小囊必須經(jīng)過的屏障結(jié)構(gòu)，又稱濾過膜。含機(jī)械屏障和電荷屏障。 （1）濾過膜的組成： 毛細(xì)血管內(nèi)皮層 基膜層 足細(xì)胞裂孔膜層,（2）濾過膜的通透性 機(jī)械屏障：分子的有效半徑 指由濾過膜三層結(jié)構(gòu)上孔道所構(gòu)成的屏障。小分的物質(zhì)易通過（分子量小于69000）。 電荷屏障：帶電荷狀態(tài) 濾過膜三層結(jié)構(gòu)的表面都覆蓋有一層帶負(fù)電荷的唾液酸蛋白，這就使帶負(fù)電荷的物質(zhì)不易通過，而帶正電荷的物質(zhì)較易通過。,（3）濾過面積 人體兩側(cè)腎臟的腎單位總數(shù)達(dá)200萬個(gè)，總濾過面積約1.5m2，十分有利于濾過。,1. 足細(xì)胞 2. 基底膜 3.內(nèi)皮細(xì)胞 4. 被過濾物質(zhì),3. 濾

4、過的動(dòng)力有效濾過壓,腎小球毛細(xì)血管血壓動(dòng)力 血漿膠體滲透壓阻力 腎小囊內(nèi)壓阻力 有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）,Pcap較高的原因：1、入球小動(dòng)脈粗短，阻力小。2、毛細(xì)血管直接發(fā)出，流入容易。3、出球小動(dòng)脈細(xì)長(zhǎng)，阻力大。,入球端：有效濾過壓=45 (25+10) =10mmHg0有濾液生成 出球端：有效濾過壓=45 (35+10)= 0mmHg0無濾液生成,4. 影響腎小球?yàn)V過的因素,主要有三方面： 濾過膜的改變 通透性的改變 總面積的改變 有效濾過壓的改變 腎小球毛細(xì)血管血壓 血漿膠體滲透壓 腎小囊內(nèi)壓 腎血漿流量的變化,4.1 濾過膜的變化,在生理情況下，腎

5、小球?yàn)V過膜的面積與通透性都是比較穩(wěn)定。 當(dāng)腎疾病引起濾過膜面積和通透性發(fā)生改變時(shí)，腎小球?yàn)V過率也將發(fā)生顯著變化。例如： 腎小球炎癥，濾過膜通透性增加，腎小球?yàn)V過率增加，可出現(xiàn)蛋白尿，甚至血尿。 急性腎小球腎炎，可使濾過膜面積減少，腎小球?yàn)V過率下降，造成少尿甚至無尿及水腫。,4.2 腎小球毛細(xì)血管血壓,自身調(diào)節(jié)機(jī)制 動(dòng)脈血壓變動(dòng)于80-180mmHg范圍內(nèi)， 腎小球?yàn)V過率保持穩(wěn)定。 機(jī)制：肌源性機(jī)制，管球反饋 超出自身調(diào)節(jié)范圍， 腎小球毛細(xì)血管的血壓，濾過量增加。 腎小球毛細(xì)血管的血壓，濾過量減少。,在失血性休克、缺O(jiān)2等病理情況下，由于交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮，腎血漿流量急劇減少，腎小球?yàn)V過率明顯下降

6、。 在高血壓病晚期，入球小動(dòng)脈由于硬化而縮小，腎小球毛細(xì)血管血壓可明顯降低，于是腎小球?yàn)V過率減少而導(dǎo)致少尿。,4.3 囊內(nèi)壓,在正常情況下，腎小囊內(nèi)壓較穩(wěn)定。 病理變化：腎盂或輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞，腎盂內(nèi)壓顯著升高，囊內(nèi)壓也將升高，有效濾過壓降低，腎小球?yàn)V過率減少，尿量減少。,影響腎小球?yàn)V過的因素,沉默的殺手：尿毒癥,尿改變,尿量,尿質(zhì),少尿、無尿,多尿、夜尿,血尿,蛋白尿,管型尿,水腫 高血壓,氮質(zhì)血癥,尿毒癥,尿毒癥,延伸：紅斑狼瘡與循環(huán)免疫復(fù)合物,腎小球基底膜正常厚度：約300nm 糖尿病腎病患者可達(dá)600nm,長(zhǎng)期糖尿病病人結(jié)節(jié)性腎小球硬化的PAS染色。圖右下

7、的小動(dòng)脈管壁顯著增厚，是糖尿病腎病的玻璃樣變性的小動(dòng)脈的典型表現(xiàn),第二節(jié) 重吸收和分泌,重吸收與分泌,重吸收:物質(zhì)從小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)到血液中。高達(dá)99% 分泌:小管上皮細(xì)胞將本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到小管液中。主要有 肌酐、H+、 K+和NH3等。 進(jìn)入體內(nèi)的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅等，由于與血漿蛋白結(jié)合而不能通過腎小球?yàn)V過，均在近曲小管被主動(dòng)分泌。,g/24h H2O Na+ K+ Glu 尿素 肌酐 氨 原尿 180L 500 28 140 53 1.8 0.45 終尿 1.5L 35 35 0 25 2.2 1.2,腎小管與集合管中物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式,被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：溶質(zhì)順電化學(xué)梯度通過腎小管上

8、皮細(xì)胞的過程 擴(kuò)散、滲透、易化擴(kuò)散、溶劑拖曳(溶質(zhì)隨水分子一起轉(zhuǎn)運(yùn)) 例如：尿素和水 主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：溶質(zhì)逆電化學(xué)梯度通過腎小管上皮細(xì)胞的過程（轉(zhuǎn)運(yùn)過程需要消耗能量） 原發(fā)性(鈉泵、氫泵、鈣泵)/繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，同向/異向轉(zhuǎn)運(yùn) 例如：葡萄糖、氨基酸、 Cl-、Na+、K+等 途徑： 跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)途徑：小管液上皮細(xì)胞血液 細(xì)胞旁轉(zhuǎn)運(yùn)途徑：小管液 細(xì)胞間隙 血液,重吸收的特點(diǎn)：,選擇性 氨基酸、葡萄糖全部被重吸收。 90%以上的Na+ Cl-、85%的HCO3-被重吸收。 H2O絕大部分被重吸收。 70%的K+被重吸收 有限性重吸收：轉(zhuǎn)運(yùn)體的數(shù)目有限的緣故 各段腎小管的重吸收能力不同 近曲小管吸收70%

9、腎小管袢升支吸收20% 遠(yuǎn)曲小管吸收8%9% 排泄到尿中的鈉量?jī)H約為腎小球?yàn)V過量的1%,重吸收： 水 Na+ 葡萄糖 分泌 肌酐 NH3 K+ H+ 藥物,(1) 近曲小管：重吸收量最大，重吸收的物質(zhì)種類也最多，是重吸收最主要的部位。 原尿中的葡萄糖、氨基酸、維生素及微量蛋白質(zhì)等，幾乎全部在近曲小管重吸收。Na+、K+、Cl-、HCO3-等無機(jī)鹽離子絕大部分在此段重吸收。 (2) 髓袢：主要重吸收一部分水和 NaCl。在尿液的濃縮稀釋等功能中起重要作用。 (3) 遠(yuǎn)曲小管和集合管：繼續(xù)重吸收部分水和 Na+等，重吸收量分別受到血管升壓素和醛固酮的調(diào)節(jié)，在決定終尿的量和質(zhì)（體液平衡）方面起著重要

10、作用。分泌H+、NH3和K+，調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡，決定尿液酸堿度。,重吸收和分泌的部位與功能,略,近端小管HCO3- 重吸收和H+分泌的示意圖,HCO3- 80%在近端小管重吸收。 Na+-H+交換。 轉(zhuǎn)變成CO2形式吸收，需碳酸酐酶。 意義：排酸保堿,略,NH3的分泌與H+、HCO3-轉(zhuǎn)運(yùn)的關(guān)系,機(jī)制：?jiǎn)渭償U(kuò)散,泌NH3的意義: 促進(jìn)泌H+ 促進(jìn)HCO3-重吸收 排酸保堿,略,H+的分泌：腎小管各段和集合管都能分泌H+,1）近端小管是分泌H+的主要部位。在小管細(xì)胞內(nèi)生成的 H+與小管液中的Na+以11經(jīng)管腔膜的載體逆向同步轉(zhuǎn)運(yùn)，即H+進(jìn)入小管液，Na+進(jìn)入小管細(xì)胞內(nèi)，這一過程稱為H+-Na+交

11、換。腎小管每分泌一個(gè)H+入小管液，就可從小管液中重吸收一個(gè)Na+和一個(gè)HCO3-入血。 2）遠(yuǎn)端小管和集合管以H+泵的形式主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)H+ 。,H+的分泌既可促進(jìn)Na+的吸收又可促進(jìn)HCO3-的吸收，而NaHCO3又是人體的儲(chǔ)備堿，這種排酸保堿的作用對(duì)調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡有重要意義。,略,葡萄糖的重吸收,部位: 100%重吸收，僅限于近端小管 特點(diǎn): 與Na+的重吸收相耦聯(lián)，是繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) 葡萄糖的重吸收有一定限度 腎糖閾：不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度，稱為。 160180mg/100ml 葡萄糖吸收極限量:男 375mg/min，女 300mg/min,延伸：腎小管壞死,藥物的排泄 腎小球?yàn)V過： 血

12、漿中大多數(shù)游離型藥物經(jīng)腎小球?yàn)V過。 近端腎小管分泌：部分藥物通過由近端腎小管分泌的方式隨尿液排泄。 腎小管重吸收：經(jīng)腎小球?yàn)V過或腎小管分泌的藥物，可通過簡(jiǎn)單擴(kuò)散或特殊轉(zhuǎn)運(yùn)方式不同程度地被腎小管重吸收。,略,藥源性腎損害的主要原因： 原尿的濃縮，使尿中藥物濃度遠(yuǎn)高于血藥濃度，易產(chǎn)生結(jié)晶阻塞腎小管 藥物通過直接作用損傷腎小管上皮細(xì)胞，其毒力程度與藥物濃度有關(guān)，主要累及腎小管細(xì)胞的功能。 腎臟代謝酶活性高（耗氧量?jī)H次于心?。?。藥物在此轉(zhuǎn)化時(shí)，可產(chǎn)生有毒物質(zhì)。或干擾腎臟代謝。 腎臟為活性物質(zhì)產(chǎn)生部位，如前列腺素，其調(diào)節(jié)腎血流的作用受某些藥物如非甾體類抗炎藥的影響 抗原抗體復(fù)合物沉積于腎臟基底膜，主要表

13、現(xiàn)為藥物的變態(tài)反應(yīng)。,1、藥物腎毒性損害：發(fā)病率有升高趨勢(shì)，分別占總急腎衰發(fā)病率的11%和內(nèi)科病因急腎衰的17.1%。常見藥物為氨基糖甙類抗菌素如慶大霉素、卡那和丁胺卡那霉素多粘菌素B妥布霉素，磺胺類藥物，解熱鎮(zhèn)痛藥和抗癌藥等。中草藥主要有：斑蝥、雷公藤、鉤吻、山慈姑、魚膽、毒蕈、倉(cāng)耳子、木通、防己、澤瀉、巴豆、草（川）烏、馬錢子、朱砂、雄黃、輕粉、洋金花、青木香、馬兜鈴、尋骨風(fēng)、朱砂蓮、細(xì)辛、使君子、番瀉葉、蘆薈、白頭翁，等等。 2、毒物腎毒性損害： 重金屬類腎毒物：如汞、鎘、砷、鈾、鉻、鋰、鉍、鉛和鉑等; 工業(yè)毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等; 殺菌消毒劑：如甲酚間苯

14、二酚、甲醛等; 殺蟲劑及除草劑：如有機(jī)磷、百草枯等。 3、生物毒素： 4、造影劑腎損傷：,略,第三節(jié) 尿的濃縮與稀釋,參與者 髓袢 遠(yuǎn)曲小管和集合管 直小血管,一、腎臟主動(dòng)濃縮或稀釋尿液,高滲尿:尿滲透壓血漿滲透壓 尿液被濃縮 低滲尿:尿滲透壓 2.5L/d： 多尿 尿量 400ml/d：少尿 尿量 100ml/d：無尿,二、尿濃縮和稀釋的過程,水重吸收的調(diào)控：ADH和水通道,遠(yuǎn)曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH調(diào)控的水通道(當(dāng)ADH作用時(shí)，水通道便從胞漿鑲嵌到管腔膜上)，調(diào)節(jié)水的重吸收。,尿濃縮和稀釋的過程,尿濃縮和稀釋過程主要在遠(yuǎn)曲小管和集合管中進(jìn)行 受抗利尿激素（ADH）的調(diào)節(jié)。 （一）

15、尿液的濃縮 當(dāng)機(jī)體缺水時(shí)，ADH釋放增加，使遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水的通透性增加。當(dāng)小管液流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管和集合管時(shí)，由于髓質(zhì)高滲梯度的存在，其中水分不斷進(jìn)入組織液被重吸收，管內(nèi)溶質(zhì)濃度不斷升高變?yōu)楦邼B，尿被濃度、尿量減少。 （二）尿液的稀釋 當(dāng)機(jī)體水過剩時(shí)，ADH釋放減少，遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水的通透性降低，水重吸收減少，而遠(yuǎn)曲小管、集合管仍繼續(xù)主動(dòng)重吸收NaCl，小管液滲透壓不斷降低，尿被稀釋、尿量增加。,髓袢升支粗段,遠(yuǎn)曲小管和集合管,對(duì)水不通透,主動(dòng)重吸收 NaCl,抗利尿激素釋放減少, 水重吸收減少,1. 尿液的稀釋 發(fā)生部位和原理: 髓袢升支粗段對(duì)水不通透+主動(dòng)重吸收NaCl低滲尿 ADH釋

16、放遠(yuǎn)曲小管和集合管水重吸收,小管液應(yīng)先在一段對(duì)水不通透的管道（髓袢升段）中變成低滲液。 這種低滲液最后流經(jīng)高滲區(qū)的管道，對(duì)水的通透性是可以調(diào)節(jié)的 ADH的調(diào)節(jié)。 尿濃縮必要條件腎髓質(zhì)組織液高滲，以便重吸收水分。水重吸收的動(dòng)力 血液將高滲區(qū)的水分和溶質(zhì)帶走時(shí)，保持了髓質(zhì)的滲透壓梯度不被破壞。,尿的濃縮與稀釋的生理?xiàng)l件,略,三、腎髓質(zhì)滲透壓梯度,腎皮質(zhì)組織間液與血漿滲透壓是等滲的 腎髓質(zhì)組織間液的滲透壓高于血漿滲透壓 從外髓向內(nèi)髓逐漸升高， 在腎乳頭部位最高，約為血漿滲透壓的4倍,尿液的濃縮和稀釋過程主要在腎臟髓質(zhì)中進(jìn)行，髓質(zhì)內(nèi)層越發(fā)達(dá)，髓袢越長(zhǎng)者，濃縮能力亦越強(qiáng)。 沙鼠可以產(chǎn)生高于血漿20倍的濃

17、縮尿。 人可產(chǎn)生高于血漿45倍的濃縮尿。,腎髓質(zhì)高滲梯度的形成機(jī)制,髓袢的逆流倍增作用：建立梯度 直小血管逆流交換作用：維持梯度,逆流學(xué)說,U形的髓袢 直小血管,逆流交換與逆流倍增,逆流倍增,誰帶走熱量多？,（一）髓袢的逆流倍增作用,（1）髓袢降支細(xì)段：對(duì)NaCl不易通透 對(duì)尿素不易通透 對(duì)水高度通透,水被重吸收 管內(nèi)NaCl濃度倍增 (管內(nèi)為高滲梯度) (鈉鹽管內(nèi) 鈉鹽管外) (尿素管內(nèi) 尿素管外,（2）髓袢升支細(xì)段： 對(duì)NaCl高度通透 對(duì)尿素中等通透 對(duì)水不通透,由腎內(nèi)髓滲透壓梯度已形成。,NaCl向管外擴(kuò)散 尿素向管內(nèi)擴(kuò)散 管內(nèi)濃度倍減 (但仍為高滲梯度) (管外為高滲梯度) (管內(nèi)鈉

18、鹽 漸) (管內(nèi)尿素 漸),（3）髓袢升支粗段： 對(duì)NaCl主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) 對(duì)尿素不通透 對(duì)水不通透 NaCl向管外擴(kuò)散 管內(nèi)濃度倍減 (管內(nèi)為低滲液) (管外為高滲梯度) (鈉鹽管內(nèi)鈉鹽管外),腎外髓滲透壓梯度已形成。,（4）尿素循環(huán)： 條件： .髓袢升支粗段、遠(yuǎn)曲小管、皮質(zhì)與外髓集合管尿素均不通透； .髓袢升支細(xì)段對(duì)尿素易通透； .內(nèi)髓集合管對(duì)尿素易通透+尿素高(當(dāng)ADH時(shí)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性尿素)。 過程：尿素出內(nèi)髓集合管入髓袢升支細(xì)段經(jīng)髓袢升支粗段、遠(yuǎn)曲小管、皮質(zhì)與外髓集合管內(nèi)髓集合管。 作用：建立和維持腎內(nèi)髓高滲梯度。,尿素在循環(huán)，水呢？,小結(jié)： 形成腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì)： 外髓質(zhì)

19、： 主要是NaCl。 內(nèi)髓質(zhì)： 主要是NaCl+尿素 形成腎髓質(zhì)高滲梯度的決定因素： 逆流系統(tǒng)+各段對(duì)物質(zhì)的選擇性通透逆流倍增現(xiàn)象。,（二）直小血管的逆流交換作用：不帶走溶質(zhì)，帶走水,直小血管通透性高+降支與升支彼此靠得很近+與髓袢并行；當(dāng)直小血管的血液逆流時(shí)：,降支 升支,同水平組織間液的滲透壓 直小血管 直小血管,尿素和NaCl 尿素和NaCl 入直小血管 出直小血管 水出直小血管 水入直小血管,當(dāng)升支離開外髓時(shí)帶走的溶質(zhì)水維持髓質(zhì)高滲梯度,水進(jìn)鈉出,水出鈉進(jìn),小結(jié) 尿液的濃縮和稀釋： 1.結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：髓袢、集合管U形結(jié)構(gòu)的逆流系統(tǒng) 2.物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的差異：腎小管各段對(duì)水、溶質(zhì)通透性不同 3.

20、逆流倍增機(jī)制：建立髓質(zhì)高滲梯度 4.尿素再循環(huán)：使?jié)B透梯度加強(qiáng) 5.直小血管的作用：維持該梯度 6.ADH的作用：大量水分進(jìn)入腎臟間質(zhì)，被直小血管等重吸收，尿液得以濃縮。,略,第四節(jié) 尿液生成的調(diào)節(jié),尿的生成調(diào)節(jié),一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié) （一）小管液中溶質(zhì)的濃度 滲透性利尿：由小管液溶質(zhì)濃度增加，滲透壓升高，阻礙了腎小管對(duì)Na+和水的重吸收而引起尿量增多的現(xiàn)象。 舉例：糖尿病多尿, 甘露醇脫水 臨床上給病人使用可被腎小球?yàn)V過而又不被腎小管重吸收的物質(zhì)來提高小管液中溶質(zhì)的濃度，借以達(dá)到利尿和消除水腫的目的。如甘露醇。,腦水腫,近端小管、髓袢重吸收 滲透性利尿 集合管重吸收 水利尿,（二）球管平衡 概念

21、：不論腎小球?yàn)V過率增多或減少，近端小管的重吸收率始終占腎小球?yàn)V過率的6570%左右。（定比重重吸收） 意義：維持尿量和溶質(zhì)的相對(duì)穩(wěn)定 形成機(jī)制：以腎小球?yàn)V過率增加為例 管周血管血壓 血漿膠體滲透壓 近端小管對(duì)Na+ 、水的重吸收率,略,二、神經(jīng)體液調(diào)節(jié) (一)腎交感神經(jīng)的作用：尿量減少 血管收縮腎血流量濾過 球旁細(xì)胞腎素釋放血管緊張素和醛固酮 NaCl和水的重吸收,(二)血管升壓素(抗利尿激素ADH ) 來源: 下丘腦視上核、室旁核 儲(chǔ)存、釋放: 神經(jīng)垂體 作用:水的重吸收, 使尿液濃縮, 尿量 提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性 增加髓袢升支粗段對(duì)NaCl的重吸收 提高內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素的通透

22、性 分泌因素： 血漿晶體滲透壓-滲透壓感受器（下丘腦） 循環(huán)血量-容量感受器（心房和胸腔內(nèi)大靜脈器） 動(dòng)脈血壓-壓力感受器（頸動(dòng)脈竇）,ADH與遠(yuǎn)曲小管和集合管的管周膜V2受體結(jié)合,激活 腺苷酸環(huán)化酶,c-AMP,激活 蛋白激酶A,水通道從胞漿 鑲嵌到管腔膜上,水重吸收,內(nèi)髓集合管尿素通透性 袢升粗段主動(dòng)重吸收NaCl,內(nèi)髓高滲梯度,尿濃縮,尿 量 ,下丘腦釋放ADH,略,小管液在逆流系統(tǒng),髓質(zhì)高滲梯度,集合管對(duì)水通透性,集合管對(duì)水重吸收,低滲尿(尿稀釋),集合管對(duì)水通透性,集合管對(duì)水重吸收,高滲尿(尿濃縮),ADH ,ADH,略,抗利尿激素的產(chǎn)生、調(diào)節(jié)及其作用示意圖,血漿晶體滲透壓,循環(huán)血量,動(dòng)脈血壓,應(yīng)激、疼痛、情緒激動(dòng),滲透壓感受器+,容量感受器-,壓力感受器-,中樞神經(jīng)系統(tǒng) +,下丘腦視上核、室旁核,下丘腦-垂體束,神經(jīng)垂體,抗利尿激素,腎遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水通透性,水重吸收,尿量,血漿晶體滲透壓恢復(fù),循環(huán)血量、動(dòng)脈血壓恢復(fù),+,略,水利尿：大量飲清水后尿量增多的現(xiàn)象。 大量飲水 血漿晶體滲透壓 下丘腦滲透壓感受器（-） 反射性ADH分泌 遠(yuǎn)曲小管、集合管水重吸收 尿量，尿液稀釋。