血液常規(guī)檢測項目詳解[特選參考]

1、LDH：乳酸脫氫酶是催化乳酸和丙酮相互轉化的同工酶，屬于氫轉移酶。該酶存在于所有動物的組織中，在肝臟中活性最高，其次為心臟、骨骼肌、腎臟，在腫瘤組織及白血病細胞中也能檢測到。在大多數動物組織中，它是由兩種肽鏈按一定比例組成的5種四聚體。它的每條肽鏈各由一個基因編碼，經轉錄、翻譯、修飾加工等過程，最后成為有生物學活性的物質。不同的動物，不同的組織或器官在不同的發(fā)育階段或不同的生活周期均有其特異性的同工酶酶譜。自然界中存在L和D兩種乳酸脫氫酶。血清LDH總活性升高而同工酶譜正常（LDH1/LDH21）的病例，臨床出現率依次為；心肺疾病、惡性腫瘤、骨折、中樞神經系統(tǒng)疾患、炎癥、肝硬化、傳染性單核細胞

2、增多癥、甲狀腺功能減退、尿毒癥、組織壞死、病毒血癥、腸梗阻等。ALT:（U/L）谷丙轉氨酶(又名谷氨酸轉氨酶 、丙氨酸氨基轉移酶，簡稱GPT、ALT)升高在臨床是很常見的現象。肝臟是人體最大的解毒器官，該臟器是不是正常，對人體來說是非常重要的。GPT升高是肝臟功能出現問題的一個重要指標。在常見的因素里，各類肝炎都可以引起GPT升高，這是由于肝臟受到破壞所造成的。一些藥物如抗腫瘤藥、抗結核藥，都會引起肝臟功能損害。大量喝酒、食用某些食物也會引起肝功能短時間損害。谷丙轉氨酶長期升高會引發(fā)病變，嚴重者會引發(fā)肝癌。ALT與AST主要分布在肝臟的肝細胞內。肝細胞壞死時ALT和AST就會升高。其升高的程度

3、與肝細胞受損的程度相一致，因此是目前最常用的肝功能指標。這兩種酶在肝細胞內的分布是不同的。ALT主要分布在肝細胞漿，AST主要分布在肝細胞漿和肝細胞的線粒體中。AST:(U/L)天門冬氨酸氨基轉移酶，在肝功能檢查中，谷丙轉氨酶是反映肝細胞受損的指標的，而天冬氨酸氨基轉移酶是反映肝細胞壞死的標準。對于肝硬化、肝纖維化、肝癌的檢測非常準確。ALB：由肝臟合成，是正常人體血清總蛋白中的主要蛋白質成分。白蛋白在維持血液膠體滲透壓、體內代謝物質運輸。增高：主要由于血液濃縮而致相對性增高，如嚴重脫水和休克、嚴重燒傷、急性出血、慢性腎上腺皮質功能減低癥。減低：見于肝硬變合并腹水及其他肝功能嚴重損害（如急性肝

4、壞死、中毒性肝炎等）、營養(yǎng)不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、嚴重出血、腎病綜合征等。當降低至 25gL以下，易生腹水。TP：(g/L)總蛋白由白蛋白和球蛋白組成。總蛋白偏高的原因如下：1、球蛋白升高：球蛋白反映肝臟合成功能，對于急性肝炎時，球蛋白變化不明顯，慢性肝炎、肝硬化、肝癌時，球蛋白會明顯增高，若是其值超出球蛋白的正常值，那么就明肝細胞損傷，肝功能下降。2、疾病引起的總蛋白偏高：如慢性肝臟疾?。喊曰顒有愿窝?、肝硬化、慢性酒精性肝病，原發(fā)膽汁性肝硬化等，球蛋白嚴重增高，球蛋白與總蛋白密切相關，也相應的增高。3、生理性的增高：因為劇烈的運動或者高強度的體力勞動、體力超支，因此，引起總蛋白偏

5、高。總蛋白偏低的原因1、肝細胞受損，肝功能出現障礙，肝臟合成蛋白質減少，白蛋白下降明顯，造成總蛋白低。一般是因為肝炎引起的。2、蛋白質丟失，如嚴重大面積燒傷、大量血漿滲出、大出血;腎病綜合癥時，尿液中蛋白質長期被丟失；潰瘍性結腸炎時，可隨糞便排出一定量的蛋白質。3、營養(yǎng)不良或消耗增加，如長期食物中蛋白質含量不足或慢性腸道疾患所致吸收不良，患有慢性消耗性疾病如結核病、惡性腫瘤、肝硬化等。4、腸道疾?。耗c吸收不良病、腸病、腹腔綜合癥。5、腎病、腎病綜合征、類脂性腎病、腎小球腎炎。ALP：臨床上測定ALP主要用于骨骼、肝膽系統(tǒng)疾病的診斷和鑒別診斷，尤其是黃疸的鑒別診斷。對于不明原因的高ALP血清水平

6、，可測定同工酶以協(xié)助明確其器官來源。病理性升高（1）骨骼疾病如佝僂病、軟骨病、骨惡性腫瘤、惡性腫瘤骨轉移等；（2）肝膽疾病如肝外膽道阻塞、肝癌、肝硬化、毛細膽管性肝炎等；（3）其他疾病如甲狀旁腺機能亢進。病理性降低見于重癥慢性腎炎、兒童甲狀腺機能不全、貧血等。BUN：(mmol/L)尿素氮是人體蛋白質代謝的主要終末產物。氨基酸脫氨基產生NH3，和C02，兩者在肝臟中合成尿素，每克蛋白質代謝產生尿素03g。尿素中氮含量為28/60，幾乎達一半。通常腎臟為排泄尿素的主要器官，尿素從腎小球濾過后在各段小管均可重吸收，但腎小管內尿流速越快重吸收越少，也即達到了最大清除率。和血肌酐一樣，在腎功能損害早期

7、，血尿素氮可在正常范圍。當腎小球濾過率下降到正常的50%以下時，血尿素氮的濃度才迅速升高。增高急慢性腎炎，重癥腎盂腎炎，各種原因所致的急慢性腎功能障礙，心衰，休克，燒傷，失水，大量內出血，腎上腺皮質功能減退癥，前列腺肥大，慢性尿路梗阻等。降低腎功能失調。尿素氮偏低，可能與蛋白質吃得太少、懷孕、肝衰竭有關。肝功能衰竭。肝臟是人體重要的代謝器官，肝功能衰竭，造成營養(yǎng)物質不能正常吸收。另一個原因是患者蛋白質攝入不夠，再加上因肝功能不正常而大量消耗。CR：（mol/L）肌酐是肌肉在人體內代謝的產物，每20g肌肉代謝可產生1mg肌酐。肌酐主要由腎小球濾過排出體外。血中肌酐來自外源性和內源性兩種，外源性肌

8、酐是肉類食物在體內代謝后的產物；內源性肌酐是體內肌肉組織代謝的產物。在肉類食物攝入量穩(wěn)定時身體的肌肉代謝又沒有大的變化，肌酐的生成就會比較恒定。血清肌酐的濃度變化主要由腎小球的濾過能力(腎小球濾過率)來決定。濾過能力下降，則肌酐濃度升高。血肌酐高出正常值多數意味腎臟受損，血肌酐能較準確的反應腎實質受損的情況，并非敏感指標。因為腎小球濾過率下降到正常人1/3時，血肌酐才明顯上升。意思就是說，因為人體腎臟代償能力強，當腎臟損傷較輕時一般人不適感覺不明顯，所以很多人當真正出現惡心、嘔吐、頭暈時，其實腎臟已經損傷嚴重，此時血肌酐也開始明顯上升。 SOD：超氧化物歧化酶是一種源于生命體的活性物質，能消除

9、生物體在新陳代謝過程中產生的有害物質。1、SOD水平降低（1）生理性降低：機體抗氧化營養(yǎng)素攝入不足 如VitE、VitA、VitC、-胡蘿卜素、硒、銅、鋅、錳等缺乏，硒是GSHPx 的組成部分，銅鋅是Cu/Zn-SOD的成分，錳是Mn-SOD的成分。一般老年人清除酶活力降低，老年人新陳代謝功能下降，酶誘導生成減少，不能維持自由基的低濃度動態(tài)平衡。（2）病理性降低：腦部神經疾病腦血管?。杭毙阅X梗死、腦出血、蛛網膜下腔出血、HIE(Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, 缺氧缺血性腦病)、外傷：顱腦損傷缺血性心臟病心肌缺血（冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。?、急性心肌梗塞醫(yī)學手術

10、救治治療后繼發(fā)損傷缺血-再灌注損傷（IRI）全身循環(huán)障礙待恢復血液供應后造成再灌注損傷：休克微循環(huán)痙攣解除、心臟驟停后心腦肺復蘇、體外循環(huán)的建立與撤除（如：心臟外科體外循環(huán)術后重新恢復血流供應后可能造成心肌缺血-再灌注損傷等）某一組織器官缺血后血流恢復或某一血管再通后造成再灌注損傷：如動脈搭橋術、經皮腔內冠脈血管成形術（PTCA）、溶栓療法、器官移植、斷肢再植、冠狀動脈痙攣解除等高壓氧（HBO）治療后過度氧化損傷放射治療后過氧化損傷：放射性腦病2、SOD水平增高（1）生理性增高：長時間外源性增加過多的SOD，機體將不能維持一定量的自由基水平，免疫細胞使用自由基作為一個方法執(zhí)行其免疫功能，過低的

11、自由基會引起生理生化過程失常，破壞正常的生理功能，如：機體解毒、吞噬功能下降、凝血過程受阻及膠原蛋白、前列腺素、環(huán)核苷酸合成受損等，并引起嚴重的毒副作用。（2）病理性增高：國內外研究表明，在急性病患發(fā)生初期，當機體自由基產生大幅過多激增時，機體會很快引起氧化應激，并影響到蛋白質表達等調節(jié)、應答機制。在自由基的誘導及機體代償應激下，細胞或機體會誘導性地增強抗氧化能力，一般會出現一過性SOD水平增高現象。但隨著高濃度自由基對SOD的大量消耗，以及機體的失代償，SOD的生物合成能力會很快回落到低水平，并與較高濃度的自由基保持新的動態(tài)平衡。GSH-Px：谷胱甘肽過氧化物酶是機體內廣泛存在的一種重要的過氧化物分解酶。GSH-Px的活性中心是硒半胱氨酸，其活力大小可以反映機體硒水平。硒是GSH-Px酶系的組成成分，它能催化GSH變?yōu)镚SSG，使有毒的過氧化物還原成無毒的羥基化合物，從而保護細胞膜的結構及功能不受過氧化物的干擾及損害。NADPH的減少量則和谷胱甘肽過氧化