臨床生理學(xué)缺鐵性貧血案例分析PPT幻燈片.ppt

1、血液生理病理分析,組長： 榮,1,貧血病例分析 【案例】主訴：“頭暈、乏力1 年余，加重伴心慌1個月” 患者女性,20歲，因面色蒼白、頭暈、乏力1年余，加重伴心慌1個月來診。1年前無明顯誘因頭暈、乏力，家人發(fā)現(xiàn)面色不如從前紅潤，但能照常上班，近1個月來加重伴活動后心慌，曾到醫(yī)院檢查說血紅蛋白低(具體不詳)，給硫酸亞鐵口服，因胃難受僅用過1 天，病后進(jìn)食正常，不挑食，鼻衄和齒齦出血、無尿色異常、便血、黑便。睡眠好，體重?zé)o明顯變化。既往體健，無胃病史，無藥物過敏史。結(jié)婚半年，月經(jīng)初潮14歲，7天/27天，末次月經(jīng)半月前，近2年月經(jīng)量多，半年來明顯增多。 查體：T：36，P：104 次/分，R：18

2、 次/分，Bp：120/70mmHg，貧血貌，皮膚粘膜無出血點，淺表淋巴結(jié)不大，鞏膜無黃染，口唇蒼白，舌乳頭正常，心肺無異常，肝、脾不腫大. 化驗：Hb 60g/L, RBC 3.01012/L, MCV 70fl, MCH 25pg, MCHC 30%, WBC 6.5109/L, 分類:中性分葉70%，淋巴27%，單核3%，plt 360109/L，網(wǎng)織紅細(xì)胞1.5%,尿蛋白(-)，鏡檢(-)，大便潛血(-)。 西醫(yī)診斷：缺鐵性貧血,2,血細(xì)胞的組成 血細(xì)胞可分為紅細(xì)胞( erythrocyte或red blood cell ，RBC)、白細(xì)胞( leukocyte，或white bloo

3、dcell, WBC)和血小板( platelet，或thromboeyte)三類，其中紅細(xì)胞的數(shù)量最多，約占血細(xì)胞總數(shù)的99%，白細(xì)胞最少。,紅細(xì)胞,白細(xì)胞,1.血細(xì)胞的組成及生理功能？,血小板,3,（一）紅細(xì)胞簡介,紅細(xì)胞是血液中數(shù)量最多的血細(xì)胞。正常成熟紅細(xì)胞無核，呈雙凹圓碟形，直徑7 8um,周邊最厚處的厚度約2.5um,中央最簿處約1m。,4,紅細(xì)胞的生理特性,5,紅細(xì)胞的生理功能,一、紅細(xì)胞的主要功能是運輸02，和CO2。 血液中98. 5%的O2是與血紅蛋白結(jié)合成氧合紅蛋白的形式存在和運輸?shù)?。紅細(xì)胞運輸?shù)腛2約為溶解于血漿中O2的65倍。 血液中的CO2主要以碳酸氫鹽(HCO;)

4、和氨基甲酰血紅蛋白的形式存在,分別占CO2運輸總量的88%和7%。紅細(xì)胞內(nèi)含有豐富的碳酸酐酶，在它的催化下，CO2迅速與H2O反應(yīng)生成H2CO3，后者再解離為HCO;和H*。在紅細(xì)胞的參與下，血液運輸CO2的能力可提高18倍。 雙凹圓碟形使紅細(xì)胞具有較大的氣體交換面積，由細(xì)胞中心到大部分表面的距離都很短，故有利于細(xì)胞內(nèi)外O2和CO2的交換。紅細(xì)胞運輸O2的功能是靠細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白來實現(xiàn)的，一旦血紅蛋白逸出到血漿中，便喪失其運輸O2的功能。 二、紅細(xì)胞還參與對血液中的酸、堿物質(zhì)的緩沖及免疫復(fù)合物的清除。,6,（二）白細(xì)胞簡介,各類白細(xì)胞均參與機體的防御功能。 白細(xì)胞所具有的變形 游走、趨化、吞噬

5、和分泌等特性是執(zhí)行防御功能的生理基礎(chǔ)。 除淋巴細(xì)胞外，所有白細(xì)胞都能伸出偽足作變形運動，憑借這種運動，白細(xì)胞得以穿過毛細(xì)血管壁這一過程稱為白細(xì)胞滲出( diapedesis) 白細(xì)胞的吞噬具有選擇性。,7,1.中性粒細(xì)胞,中性粒細(xì)胞的胞核呈分時狀,故又稱多形核白細(xì)胞。中性粒細(xì)胞的變形游走能力和吞噬活性都很強。 血管中的中性粒細(xì)胞約有一半隨 血液循環(huán)，稱為循環(huán)池，白細(xì)胞計數(shù)即反映這部分中性粒細(xì)胞的數(shù)量; 另一半則滾動在小血管的內(nèi)皮細(xì)胞上，稱為邊緣池。這兩部分細(xì)胞可相互交換保持動態(tài)平衡。中性粒細(xì)胞在血管內(nèi)停留的時間平均只有68小時，一旦進(jìn)人組織，它們就不再返回血液。,8,中性粒細(xì)胞功能,一、當(dāng)細(xì)菌

6、人侵時，中性粒細(xì)胞在炎癥區(qū)域產(chǎn)生的趨化因子作用下，自毛細(xì)血管滲出而被吸引到病變部位吞噬細(xì)菌。中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)菌后立即啟動殺菌過程。中性粒細(xì)胞可通過顆粒中所含有的水解酶、乳鐵蛋白(可與鐵螯合而抑制細(xì)菌生長)、殺菌性通透性增加蛋白（可增加細(xì)菌外膜的通透性而殺菌)等抗菌性蛋白分子對細(xì)菌進(jìn)行非氧殺傷;也可通過產(chǎn)生大量具有很強的細(xì)胞毒性作用的活性氧基團進(jìn)行依氧殺菌； 二、炎癥時，由于炎癥產(chǎn)物的作用，可使骨髓內(nèi)儲存的中性粒細(xì)胞大量釋放而使外周血液的中性粒細(xì)胞數(shù)目顯著增多，有利于更多的中性粒細(xì)胞進(jìn)人炎癥區(qū)域。 三、此外，中性粒細(xì)胞還可吞噬和清除衰老紅細(xì)胞和抗原-抗體復(fù)合物等。,9,2.嗜酸性粒細(xì)胞,體內(nèi)嗜酸

7、性粒細(xì)胞主要存在于組織中，約為血液中嗜酸性粒細(xì)胞的100倍。嗜酸性粒細(xì)胞的胞質(zhì)中含有較大的橢圓形嗜酸性顆粒，因其含有過氧化物酶和主要堿性蛋白(majorbasicpro-tein,MBP)、嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白等帶大量正電荷的蛋白質(zhì)而嗜酸性。它雖有較弱的吞噬能力，可選擇性地吞噬抗原-抗體復(fù)合物，但吞噬緩慢，基本上無殺菌作用，在抗細(xì)菌感染中不起主要作用。 嗜酸性粒細(xì)胞的生理功能有: 限制嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞在I型超敏反應(yīng)中的作用。 參與對蠕蟲的免疫反應(yīng)。 此外，在某些情況下，嗜酸性粒細(xì)胞也可導(dǎo)致組織損傷。嗜酸性粒細(xì)胞可釋放多種促炎介質(zhì)，釋放的主要堿性蛋白對支氣管上皮有毒性作用，并能誘發(fā)支氣管

8、痙攣。,10,3.嗜堿性粒細(xì)胞,成熟的嗜堿性粒細(xì)胞存在于血液中，只有在炎癥時受趨化因子的誘導(dǎo)才遷移到組織中。嗜堿性粒細(xì)胞的胞質(zhì)中存在較大的堿性染色顆粒，顆粒內(nèi)含有肝素、組胺嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子A等。 嗜堿性粒細(xì)胞釋放的肝素具有抗凝血作用，有利于保持血管通暢，使吞噬細(xì)胞能到達(dá)抗原人侵部位而將其破壞。肝素還可作為酯酶的輔基，加速脂肪分解為游離脂肪酸的過程。 組胺和過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)可使毛細(xì)血管壁通透性增加,引起局部充血水腫，并可使支氣管平滑肌收縮，從而引起蕁麻疹、哮喘等I型超敏反應(yīng)癥狀。 此外，嗜堿性粒細(xì)胞活化時釋放的嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子A可吸引嗜酸性粒細(xì)胞，使之聚集于局部，以限制嗜喊性粒細(xì)胞在過敏

9、反應(yīng)中的作用。,11,單核細(xì)胞,從骨髓進(jìn)人血液的單核細(xì)胞是尚未成熟的細(xì)胞。單核細(xì)胞在血液中停留23天后遷移人組織中，繼續(xù)發(fā)育成巨噬細(xì)胞，細(xì)胞體積增大，直徑可達(dá)6080m, 細(xì)胞內(nèi)溶酶體顆粒和線粒體的數(shù)目增多，具有比中性粒細(xì)胞更強的吞噬能力，可吞噬更多的細(xì)菌(約5倍于中性粒細(xì)胞)、更大的細(xì)菌和顆粒。 巨噬細(xì)胞的溶酶體還含有大量的酯酶，可消化某些細(xì)菌(如結(jié)核桿菌)的脂膜。 當(dāng)有細(xì)菌人侵時，組織中已存在的巨噬細(xì)胞可立即發(fā)揮抗感染作用。巨噬細(xì)胞對于某些細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌、真菌和原蟲的殺傷極為關(guān)鍵。 活化的單核-巨噬細(xì)胞也能合成、釋放多種細(xì)胞因子，如集落刺激因子( CSF)、白細(xì)胞介素(IL-1、IL-3、IL

10、-6等)、腫瘤壞死因子( TNF-a)、干擾素( IFN-a、-)等，參與對其他細(xì)胞活動的調(diào)控; 活化的單核-巨噬細(xì)胞對腫瘤和病毒感染細(xì)胞具有強大的殺傷能力;單核-巨噬細(xì)胞還可有效地加工處理并呈遞抗原，在特異性免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)中起關(guān)鍵作用。 單核細(xì)胞還可在組織中發(fā)育成樹突狀細(xì)胞。樹突狀細(xì)胞僅有微弱的吞噬活性，不直接參與宿主的防御功能，但其抗原呈遞能力遠(yuǎn)強于巨噬細(xì)胞，為目前所知功能最強的抗原提呈細(xì)胞，是機體特異免疫應(yīng)答的始動者。,12,淋巴細(xì)胞,淋巴細(xì)胞在免疫應(yīng)答反應(yīng)過程中起核心作用，是一類具有免疫識別功能的細(xì)胞系，按其發(fā)生遷移、表面分子和功能的不同，可分為T淋巴細(xì)胞(又名T細(xì)胞)、B淋巴細(xì)

11、胞(又名B細(xì)胞)和自然殺傷(NK)細(xì)胞。,T淋巴細(xì)胞,B淋巴細(xì)胞,自然殺傷細(xì)胞,13,T細(xì)胞和B細(xì)胞都是抗原特異性淋巴細(xì)胞，它們的最初來源是相同的，都來自造血組織。 T細(xì)胞主要與細(xì)胞免疫有關(guān)，隨血循環(huán)到胸腺，在胸腺激素等的作用下成熟。當(dāng)受抗原刺激后，T淋巴細(xì)胞即轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞，再分化為致敏T淋巴細(xì)胞，參與細(xì)胞免疫，其免疫功能主要是抗胞內(nèi)感染、瘤細(xì)胞與異體細(xì)胞等; B細(xì)胞主要與體液免疫有關(guān)，在骨髓中分化成熟，B淋巴細(xì)胞是先轉(zhuǎn)化為漿母細(xì)胞，再分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生并分泌免疫球蛋白(抗體)，參與體液免疫，其功能是產(chǎn)生抗體，提呈抗原，以及分泌細(xì)胞內(nèi)因子參與免疫調(diào)節(jié); NK細(xì)胞則是機體固有免疫的重要執(zhí)行者

12、淋巴細(xì)胞(lymphocyte)是白細(xì)胞的一種，是體積最小的白細(xì)胞，由淋巴器官產(chǎn)生，是機體免疫應(yīng)答功能的重要細(xì)胞成分。NK細(xì)胞不依賴抗原刺激而自發(fā)地發(fā)揮細(xì)胞毒效應(yīng)，具有殺傷靶細(xì)胞的作用。,各淋巴細(xì)胞的功能,14,(三)血小板,血小板無細(xì)胞核，呈雙面微凸的圓盤狀，體積很小，直徑僅2 3m。當(dāng)血小板與玻片接觸或受刺激時可伸出偽足，呈不規(guī)則形狀。 血小板的生理功能: 參與生理止血; 參與凝血功能; 血管內(nèi)皮的修復(fù)。血液組成及血細(xì)胞生理功能,15,自我總結(jié),2.紅細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)量？紅細(xì)胞生成的過程？,16,紅細(xì)胞生成的過程,紅骨髓內(nèi)的造血干細(xì)胞首先分化成為紅系定向祖細(xì)胞，再經(jīng)過原紅細(xì)胞、早幼紅細(xì)胞、中

13、幼紅細(xì)胞，晚幼紅細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞的階段，成為成熟的紅細(xì)胞。,晚幼紅細(xì)胞不再分裂，細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白含量已達(dá)正常水平，細(xì)胞核逐漸消失，成為網(wǎng)織紅細(xì)胞,需了35天。機體貧血時細(xì)胞分裂加快，此過程僅需2天。,17,蛋白質(zhì)和鐵是合成血紅蛋白的重要原料。成年人每天需要2030mg鐵用于紅細(xì)胞生成，但每天僅需從食物中吸收1mg以補充排泄的鐵，其余95%來自體內(nèi)鐵的再利用。（P62）,（1）蛋白質(zhì)和鐵,葉酸和維生素B12是合成DNA所需的重要輔酶。葉酸在體內(nèi)須轉(zhuǎn)化成四氫葉酸后才能參與DNA的合成，葉酸的轉(zhuǎn)化需要維生素B12的參與。維生素B12的吸收需要內(nèi)因子。（P63） 此外，紅細(xì)胞生成還需要多種氨基酸、維生素

14、B6、B2、C、E和微量元素銅、錳、鈷、鋅等。,（2）葉酸和維生素B12,3、紅細(xì)胞生成所需要的原料？,18,4.貧血的紅細(xì)胞形態(tài)分類？,貧血的紅細(xì)胞四大分類： 一、大細(xì)胞性貧血 二、單純小細(xì)胞性貧血 三、小細(xì)胞低色素性貧血 四、正常細(xì)胞性貧血,這種分類的基礎(chǔ)是根據(jù)紅細(xì)胞平均容積（MCV，正常值8094立方微米），紅細(xì)胞平均血紅蛋白量（MCH，正常值2732微微克）和紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度（MCHC，正常值3238克分升紅細(xì)胞）的測定結(jié)果,19,大細(xì)胞性貧血 紅細(xì)胞平均體積（MCV）100飛升，形態(tài)上紅細(xì)胞體積增大（直徑10微米），MCH為32微微克，MCHC正常。多出現(xiàn)在由于葉酸及或維生素B

15、12缺乏的巨幼細(xì)胞貧血、溶血性貧血網(wǎng)織紅細(xì)胞增多時 單純小細(xì)胞性貧血 MCV為80立方微米，MCH小于正常，MCHC正常。慢性感染、慢性腎臟疾病所致的貧血屬于此類。小細(xì)胞低色素性貧血,20,小細(xì)胞低色素性貧血 特征為紅細(xì)胞體積減小，血涂片可見紅細(xì)胞大小不等，中心淡染區(qū)擴大，檢測紅細(xì)胞平均體積（MCV）小于80飛升，MCH為1220微微克，MCHC30克分升。多出現(xiàn)在缺鐵性貧血、鐵粒幼細(xì)胞貧血及珠蛋白生成障礙性貧血（地中海貧血）中。 正常細(xì)胞性貧血 平均紅細(xì)胞體積（MCV）=8590飛升，紅細(xì)胞形態(tài)、大小顯示正常。多出現(xiàn)在再生障礙性貧血、溶血性貧血、急性失血性貧血、脾功能亢進(jìn)及腎功能衰竭性貧血中

16、,21,5.貧血的嚴(yán)重度劃分標(biāo)準(zhǔn)是什么？,01,02,03,04,輕度：(1) 輕度:血紅蛋白女性9 0110 克/升, 男性9 012 0 克/升。,中度：血紅蛋白90克升61克升，體力勞動后心慌氣短。,重度：血紅蛋白60克升31克升，休息時已感心慌氣短。,極度：血紅蛋白30克升，常合并貧血性心臟病。,根據(jù)血紅蛋白含量的不同劃分為四個等級,22,6闡述缺鐵性貧血的發(fā)病機制？,1.）需鐵量增加而鐵攝入不足： 多見于嬰幼兒、青少年、妊娠和哺乳期婦女。嬰幼兒需鐵量較加，若不補充蛋類、肉類等含鐵量較高的輔食， 易造成缺鐵。青少年偏食易缺鐵。女性月經(jīng)增多、妊娠或哺乳，需鐵量增加，若不補充高鐵食物，易造

17、成IDA。,2.）鐵吸收障礙： 成人每天需要20-30mg鐵用于紅細(xì)胞生成，但每天僅需從食物中吸收1mg以補充排泄的鐵，其余95%來自體內(nèi)鐵的再利用。當(dāng)鐵的攝入不足或吸收障礙，可使血紅蛋白合成減少。 常見于胃大部切除術(shù)后，胃酸分泌不足且食物快速進(jìn)入空腸，繞過鐵的主要吸收部位（十二指腸），使鐵吸收減少。此外，多種原因造成的胃腸道功能紊亂，如長期不明原因腹瀉、慢性腸炎、克隆氏病等均可因鐵吸收障礙而發(fā)生IDA。,23,.3.）鐵丟失過多： 衰老紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬后，血紅蛋白分解所釋放的鐵可再利用于血紅蛋白的合成。進(jìn)入循環(huán)血液的鐵通過與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合而被運送到幼紅細(xì)胞。慢性長期鐵丟失而得不到糾正，血紅

18、蛋白合成減少，則造成IDA。 如：慢性胃腸道失血（包括痔瘡、胃十二指腸潰瘍、食管裂孔疝、消化道息肉、胃腸道腫瘤、寄生蟲感染、食管/胃底靜脈曲張破裂等）、月經(jīng)量過多（宮內(nèi)放置節(jié)育環(huán)、子宮肌瘤及月經(jīng)失調(diào)等婦科疾?。⒖┭头闻莩鲅ǚ魏F血黃素沉著癥、肺出血腎炎綜合征、肺結(jié)核、支氣管擴張、肺癌等）、血紅蛋白尿（陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、冷抗體型自身免疫性溶血、心臟人工瓣膜、行軍性血紅蛋白尿等）及其它（遺傳性出血性毛細(xì)血管擴張癥、慢性腎功能衰竭行血液透析、多次獻(xiàn)血等）。,24,7什么是貧血貌？,貧血貌就是貧血在人體上的表現(xiàn)，主要指肉眼能觀察到的，如眼瞼蒼白、口唇及指甲蒼白等，重度貧血還可以表現(xiàn)皮膚蠟黃

19、。臉色蒼白、容易疲倦、易怒、虛弱無力、呼吸短促、低血壓及因低血壓而再姿勢改變時覺得頭暈?zāi)垦！⒖谇惶弁?、指甲易裂、頭痛及忽然對某種特別偏好食物或沒有食欲等癥狀。,25,8.確診貧血的常用實驗室檢查有哪些？檢查紅骨髓造血功能力的重要指標(biāo)？,血常規(guī)檢查,外周血涂片檢查,骨髓檢查,26,其中臨床工作中常通過檢測外周血網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)來了解骨骼造血功能的盛衰， 網(wǎng)織紅細(xì)胞是診斷貧血不可缺少的指標(biāo)。,血常規(guī)檢查,血常規(guī)檢查:血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)(MCV、MCHC、MCH)是確定貧血的最可靠指標(biāo)?！炯t細(xì)胞平均體積（MCV）（參考值：8097），（單位：fL）；平均紅細(xì)胞血紅蛋白含量（MCH）（參考值：26.53

20、3.5），（單位：pg）；平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度（MCHC）（參考值：300360），（單位：g/L）】,27,外周血涂片檢查:,觀察血細(xì)胞形態(tài)的異形性。,外周血涂片檢查,如:紅細(xì)胞大小不等、呈多嗜性:紅細(xì)胞發(fā)育不完全成熟;紅細(xì)胞中心淡染區(qū)擴大:低色素性貧血;大紅細(xì)胞同時伴有中性粒細(xì)胞核分葉過多(5葉):巨幼細(xì)胞貧血;球形紅細(xì)胞增多:遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥;橢圓形紅細(xì)胞增多:遺傳性橢圓形紅細(xì)胞增多癥;靶形紅細(xì)胞增多:珠蛋白生成障礙性貧血等。,28,骨髓檢查,骨髓檢查:骨髓細(xì)胞涂片反應(yīng)骨髓細(xì)胞的增生程度、細(xì)胞分化、比例和形態(tài)變化。,骨髓穿刺 骨穿，是抽取少量骨髓進(jìn)行檢查。紅骨髓有造血功能，黃骨髓

21、有大量脂肪組織。隨年齡增長，髓腔內(nèi)的紅骨髓逐漸被黃骨髓代替。紅骨髓是人體的主要造血器官，血細(xì)胞的質(zhì)和量的異常是血液病的重要病理變化。,29,9、病例中給病人服用硫酸亞鐵的作用機制？病人吃了硫酸亞鐵后胃部難受有啥表現(xiàn)？怎么樣做才能更好的使藥物發(fā)揮藥效？,口服硫酸亞鐵鐵劑可補充鐵元素。 鐵的吸收部位主要在十二指腸及空腸上段，主要以二價鐵離子形式吸因此臨床上常用口服鐵劑硫酸亞鐵。吸收進(jìn)入腸粘膜的鐵，根據(jù)機體需要或直接進(jìn)入骨髓供造血使用或與腸粘膜去鐵蛋白結(jié)合以鐵蛋白形式儲存。,30,病人吃了硫酸亞鐵后胃部難受有啥表現(xiàn)？,鐵（Fe2+）以二價鐵的形式存在比元素鐵更容易吸收，但是易與多酚或硫化物等物質(zhì)結(jié)合

22、而失效26，同時可引起惡心、嘔吐、腹瀉、口腔異味等不良反應(yīng)，對于兒童尤其是嬰幼兒耐受性差，不良反應(yīng)較多，不能達(dá)到理想治療目的，且無機鐵的副作用不可避免。,31,怎么樣做才能更好的使藥物發(fā)揮藥效？,應(yīng)在飯后或與飯同時服用，同時應(yīng)避免與茶水、咖啡、牛奶等同用。 潰瘍病患者忌用口服制劑，可改用胃腸外給藥的鐵劑。 為提高鐵的吸收率，可與維生素C同時服用。 對胃酸缺乏者，宜與稀鹽酸同服，以促進(jìn)鐵吸收。 避免與四環(huán)素、鞣酸、消膽胺、降膽片、碳酸氫鈉及胰酶制劑等藥物同時服用。 治療使血紅蛋白恢復(fù)正常后，病人仍需繼續(xù)服用鐵劑1個月，6個月時再服藥1個月，目的是補充體內(nèi)貯存鐵。,32,10缺鐵性貧血會引起哪些癥

23、狀？,一般癥狀：乏力、易倦、頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、心悸、氣短、納差、蒼白、心率增快。,（1）早期缺鐵性貧血病人常無明顯癥狀，易疲勞、乏力等非特異性癥狀常常被忽略。 （2）中度貧血病人表現(xiàn)為心動過速、心臟輸出量增多等。病人感覺心悸，心臟聽診有收縮期雜音。 （3）嚴(yán)重貧血時，可以發(fā)生呼吸急促，稍事活動或情緒激動即有氣急。影響消化系統(tǒng)功能和消化酶的分泌，出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹，甚至腹瀉。腎血管收縮和腎臟缺氧可導(dǎo)致腎功能變化，出現(xiàn)多尿、尿比重降低及血尿素氮增高。也可以出現(xiàn)蛋白尿、月經(jīng)失調(diào)和性欲減退。,33,缺鐵性貧血的臨床表現(xiàn),1.缺鐵性貧血的臨床表現(xiàn)主要有腹脹腹瀉，面色萎黃或蒼白，食欲減退

24、，倦怠乏力，惡心，吞咽困難。頭暈耳鳴，甚則暈厥，稍活動即心悸。在伴有冠狀動脈硬化患者，可促發(fā)心絞痛。婦女可有閉經(jīng)、月經(jīng)不調(diào)的情況發(fā)生。 2.缺鐵性貧血的患者還會有毛發(fā)干燥脫落，指甲皺縮、不光滑、反甲，皮膚干枯，心臟強烈搏動，心尖部或肺動瓣區(qū)可聽到收縮期雜音。出現(xiàn)嚴(yán)重貧血可導(dǎo)致充血性心力衰竭，也可發(fā)生浮腫。約10%缺鐵性貧血患者脾臟輕度腫大，其原因不清楚，患者脾內(nèi)未發(fā)現(xiàn)特殊的病理改變，在缺鐵糾正后可消失。 3.缺鐵性貧血也有特殊表現(xiàn)，如舌乳突萎縮、口角炎、舌炎，嚴(yán)重的缺鐵可有匙狀指甲(反甲)，食欲減退、惡心甚至是便秘。吞咽困難是由于在下咽部和食管交界處有黏膜網(wǎng)形成，偶可圍繞管腔形成袖口樣的結(jié)構(gòu)，

25、束縛著食管的開口。這種需要手術(shù)破除這些網(wǎng)或擴張狹窄，單靠鐵劑的補充是沒有辦法解決的。 4.嚴(yán)重持久的貧血甚至?xí)?dǎo)致貧血性心臟病發(fā)生，甚至出現(xiàn)心衰。缺鐵性貧血的危害是很大的，了解了這些缺鐵性貧血的癥狀，應(yīng)該及時的補鐵補血，治療缺鐵性貧血。,34,幼兒缺鐵性貧血的特殊臨床表現(xiàn) 幼兒皮膚變得蒼白，因為身體的疲乏寶寶開始不愛運動，稍微大一些的幼兒一般都會很清楚的告訴家長說自己頭暈、眼前發(fā)黑、耳鳴等。肝脾腫大剛開始幼兒會有輕微的肝脾腫大的表現(xiàn)，隨著時間的推移，病程越長貧血越重，肝脾腫大就會越來越明顯，可以通過腹部彩超來判斷肝脾大小。消化系統(tǒng)隨著貧血的出現(xiàn)，幼兒的食欲會減退，甚至不想吃飯，少數(shù)寶寶會出現(xiàn)異

26、食癖（吃樹皮，吃報紙，吃沙土等），時常會有嘔吐、腹瀉等癥狀，嚴(yán)重的可能出現(xiàn)萎縮性胃炎或吸收不良綜合癥。神經(jīng)系統(tǒng)幼兒出現(xiàn)煩躁不安、精神變得萎靡不振、注意力開始不集中、記憶力衰退、智力大多數(shù)會低于同齡的孩子。 老年人缺鐵性貧血的特殊臨床表現(xiàn) 老年人患缺鐵性貧血時常有面色蒼白、乏力、頭暈、氣短、心跳、腹脹等癥狀。由于老年人各器官衰退，或合并有心、腦、肝、腎、肺等器官疾病，對貧血耐受力低。即使輕、中度貧血，也可以出現(xiàn)明顯的癥狀，尤以頭暈普遍，甚至出現(xiàn)精神錯亂、淡漠、抑郁、激動、幻覺等，易被誤診為腦血管疾病。由于細(xì)胞含鐵酶減少，老年缺鐵性貧血病人易有口角炎、舌炎、口痛、吞咽困難。部分病人可有皮膚干燥、角

27、化、指甲扁平，還可發(fā)生萎縮性胃炎。老年人缺鐵性貧血大部分都是繼發(fā)的，除有貧血本身的癥狀外，還有原發(fā)病的癥狀，如由胃癌引起的缺鐵性貧血會有食欲減退、上腹脹痛、柏油樣大便等。,幼兒和老年人缺鐵性貧血的特殊臨床表現(xiàn),35,貧血時機體通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)進(jìn)行有效血容量重新分配，相對次要臟器如皮膚、黏膜則供血減少，且由于單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞和血紅蛋白含量減少，所以病人皮膚和粘膜會變蒼白。,皮膚，粘膜蒼白的原因：,11.患者為什么會出現(xiàn)皮膚，黏膜的蒼白？為什么會有鼻衄和齒齦出血？,36,11.患者為什么會出現(xiàn)皮膚，黏膜的蒼白？為什么會有鼻衄和齒齦出血？,鼻衄和齒齦出血的原因:,原因一：患者由于月經(jīng)量過多，可能

28、會使部分凝血因子濃度降低，使血液凝血功能發(fā)生障礙。所以會出現(xiàn)牙齦出血的癥狀。,原因二：全身出血性疾病。很多全身出血性疾病除了有牙齦出血之外，還有全身其他部位出血的情況，譬如鼻出血，皮下出血（皮膚出現(xiàn)瘀痕，青紫斑），血尿等。,原因三：患者頭暈，心悸，面色蒼白，便血，黑便，考慮是上消化道出血，導(dǎo)致維生素C的缺乏，進(jìn)而引起齒齦出血以及鼻衄。,37,12.如果貧血嚴(yán)重要給病人輸血，輸血的原則？,貧血可分為慢性貧血和急性貧血。,對于血紅蛋白30 g/L者, 應(yīng)立即進(jìn)行輸血, 但必須采取少量多次的方法, 或輸入濃縮的紅細(xì)胞, 每次23 mL/kg。輸血速度過快、量過大, 可引致心力衰竭。若心力衰竭嚴(yán)重,

29、可用換血法, 以濃縮的紅細(xì)胞代替全血，一般不需要洋地黃治療。,38,1.慢性貧血的輸血原則和指征 1）.血紅蛋白60 g/L,伴有明顯癥狀者。 2）.某些暫時尚無特殊治療方法的遺傳性血液病患者,在其生長發(fā)育期應(yīng)給予輸血,糾正貧血到一定程度,以保證正常的生長發(fā)育。 3）.貧血嚴(yán)重，而又因其他疾病需要手術(shù)者或待產(chǎn)孕婦。 4）.最好輸少量白細(xì)胞、紅細(xì)胞。5.有條件可輸年輕紅細(xì)胞。,39,慢性貧血的輸血方法和注意事項,1.制定輸血方案。最好制定一個計劃,按一定時間輸血,不要等到血紅蛋白或血細(xì)胞比容明顯降低或癥狀明顯加重后再輸血。 2.輸血量和間隔時間。 3.輸血效果判斷 如果輸血需要量超過每2周2個單

30、位紅細(xì)胞時,提示可能有一個以上的原因引起無效輸血。 4.病因不同，輸血時應(yīng)注意其不同要求。 5.長期輸血者,不宜用維生素C。 6.注意治療原發(fā)病。 7.心肺功能不全者或老年人,需注意輸血速度，一般以1 ml/(kg. h)為宜，并在輸血過程中嚴(yán)密觀察，及早發(fā)現(xiàn)心衰的征兆。,40,2.急性失血的輸血原則 1.）積極消除失血原因，及時止血。 2.）補充血容量 3.）根據(jù)病情需要決定是否輸血。 4.）根據(jù)失血量及貧血嚴(yán)重程度決定輸血量和輸血速度。 5.）優(yōu)先考慮輸紅細(xì)胞。,41,急性失血的搶救措施,(1)補充血容量:輕度失血(失血量1500ml) 者，應(yīng)積極進(jìn)行搶救，給予足量補被，并采取措施(包括手

31、術(shù))進(jìn)行止血。常用的補被方法有晶體液輸注。膠體液輸注 (2)糾正貧血:失血量小于1000ml時，如應(yīng)用晶體液及膠體液后，血壓能維持正常穩(wěn)定，保證組織灌流，則可以不用輸血去糾正貧血。但失血量大時，由于紅細(xì)胞丟失過多，使血液攜氧功能顯著下降，將影響組織代謝，故需適量輸血。 （3）大量輸血(指24小時內(nèi)輸血量接近或超過自身全血量)時，如用的是貯存全血或濃縮紅細(xì)胞，將會出現(xiàn)血小板和凝血因子的不足，需要適量使用濃縮血小板及新鮮冰凍血漿;,42,13. 介紹近十年來臨床上對貧血發(fā)病機制研究進(jìn)展（參考文獻(xiàn)不少于10篇，介紹時間不少于10分鐘）,1.紅細(xì)胞生成減少性貧血 造血細(xì)胞、骨髓造血微環(huán)境和造血原料的異

32、常影響紅細(xì)胞生成，可形成紅細(xì)胞生成減少性貧血。 （1）造血干祖細(xì)胞異常所致貧血 1）再生障礙性貧血（AA） 2）純紅細(xì)胞再生障礙貧血（PRCA） 3）先天性紅細(xì)胞生成異常性貧血（CDA 4）造血系統(tǒng)惡性克隆性疾病 （2）造血微環(huán)境異常所致貧血 造血微環(huán)境包括骨髓基質(zhì)，基質(zhì)細(xì)胞和細(xì)胞因子。 1）骨髓基質(zhì)和基質(zhì)細(xì)胞受損所致貧血 2）造血調(diào)節(jié)因子水平異常所致貧血,貧血有有以下分類：（不同的貧血有不同的發(fā)病機制）,43,（3)造血原料不足或利用障礙所致貧血 1）葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血 2）缺鐵和鐵利用障礙性貧血 這是臨床上最常見的貧血。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成，有稱該類貧血為血

33、紅素合成異常性貧血。該類貧血的紅細(xì)胞形態(tài)變小，中央淡染區(qū)擴大，屬于小細(xì)胞低色素性貧血。 2.紅細(xì)胞破壞過多性貧血 （1）紅細(xì)胞自身異常 膜異常、酶異常、珠蛋白異常、血紅素異常。 （2）紅細(xì)胞周圍環(huán)境異常 免疫性、血管性、溶血性貧血（HA）。 3.失血性貧血 根據(jù)失血速度分急性和慢性，慢性失血性貧血往往合并缺鐵性貧血。可分為出凝血性疾?。ㄈ缣匕l(fā)性血小板減少性紫癜、血友病和嚴(yán)重肝病等）所致和非出凝血性疾?。ㄈ缤鈧?、腫瘤、結(jié)核、支氣管擴張、消化性潰瘍、痔和婦科疾病等）所致兩類。,44,根據(jù)本案例中為缺鐵性貧血，所以我們著重介紹近十年來臨床上對貧血發(fā)病機制研究進(jìn)展，以下為我們找到的相關(guān)12篇文獻(xiàn),1韓

34、冰,李紅敏,陳芳菲,伍潔.骨髓增生異常綜合征貧血原因及治療策略J.天津醫(yī)藥,2018,46(08):794-798. 2王希,夏冰,張翼鷟.腫瘤相關(guān)性貧血研究進(jìn)展J.中國腫瘤臨床,2018,45(14):759-762. 3李姣. Hepcidin在妊娠期缺鐵性貧血中的水平變化D.河北醫(yī)科大學(xué),2015. 4林慧敏. 魚糜酶解肽亞鐵螯合物對缺鐵性貧血大鼠貧血狀況改善作用A. 中國食品科學(xué)技術(shù)學(xué)會.中國食品科學(xué)技術(shù)學(xué)會第十一屆年會論文摘要集C.中國食品科學(xué)技術(shù)學(xué)會:中國食品科學(xué)技術(shù)學(xué)會,2014:1. 5馬薇,夏蕓,郭力文,周濤,劉紅霞,王沖,侯麗,陳信義.不同人群缺鐵性貧血危險因素探討J.中國

35、臨床醫(yī)生,2014,42(10):87-90. 6鄒漢良,趙毅,賴秀花,祝玲玲.妊娠合并缺鐵性貧血血清鐵調(diào)素水平檢測及意義J.國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2013,34(12):1551-1552. 7趙艷,向茜茜,李佳麗,孔佩艷,吳玲.缺鐵性貧血合并自身免疫性溶血性貧血1例的分析及發(fā)病機制探討J.國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2011,32(11):1260-1261.,45,8田希瀾.小兒缺鐵性貧血發(fā)病機制及診斷和治療方法探析J.亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥,2011,7(05):140-141. 9魏克民. 蠶砂提取物治療缺鐵性貧血的研究A. 浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院、浙江省中醫(yī)藥學(xué)會血液學(xué)分會、浙江省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會血液學(xué)

36、分會.2009年浙江省中醫(yī)藥學(xué)會血液病學(xué)術(shù)年會、浙江省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會血液病學(xué)術(shù)年會暨國家級中西醫(yī)結(jié)合血液病新進(jìn)展繼續(xù)教育學(xué)習(xí)班論文匯編C.浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院、浙江省中醫(yī)藥學(xué)會血液學(xué)分會、浙江省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會血液學(xué)分會:浙江省科學(xué)技術(shù)協(xié)會,2009:2. 10黃烈平,龔方戚.幽門螺桿菌感染和兒童缺鐵性貧血的研究進(jìn)展J.國際兒科學(xué)雜志,2007,34(06):442-444. 11胡金華.小兒缺鐵性貧血的研究概況J. 中國處方藥.2017(5)：32-33. 12陸曄，程旭，王金湖，潘湘濤.IDA患者血清鐵調(diào)素、鐵幼素、膜鐵轉(zhuǎn)運蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白受體2的表達(dá)特點及意義J. 現(xiàn)代檢驗醫(yī)學(xué)雜志.2

37、013(3)：24-26.,46,缺鐵對血液系統(tǒng)的影響 鐵是合成血紅蛋白的原料,缺鐵時血紅素生成不足,進(jìn)而血紅蛋白合成也減少，導(dǎo)致新生的紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白含量不足,細(xì)胞漿減少,細(xì)胞變小;而缺鐵對細(xì)胞的分裂、增殖影響較小,故紅細(xì)胞數(shù)量減少程度不如血紅蛋白減少明顯，從而形成小細(xì)胞低色素性貧血。缺鐵通常經(jīng)過以下三個階段才發(fā)生貧血:第一-階段是鐵缺少期,這階段體內(nèi)儲存鐵已經(jīng)減少,但供紅細(xì)胞合成血紅蛋白的鐵還沒有減少;第二階段是紅細(xì)胞生成缺鐵期,這一- 時期儲存鐵進(jìn)一-步耗竭,紅細(xì)胞生成所需要的鐵也不足,但循環(huán)中血紅蛋白的量還沒有減少;第三階段是缺鐵性貧血期,這一時期出現(xiàn)小細(xì)胞低色素性貧血,還有一些非造血

38、系統(tǒng)的癥狀。 缺鐵對其他系統(tǒng)的影響 缺鐵可以影響肌紅蛋白的合成,并可使多種含鐵酶的活性減低。由于這些含鐵酶與生物氧化、組織呼吸、神經(jīng)遞質(zhì)分解與合成有關(guān),故鐵缺乏時造成細(xì)胞功能紊亂,尤其是單胺氧化酶的活性降低，造成重要的神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生明顯變化,不能正常發(fā)揮功能,因而產(chǎn)生一些非造血系統(tǒng)的表現(xiàn),如體力減弱、容易疲勞、表情淡漠、注意力不集中等。,缺鐵性貧血的發(fā)病機制,47,最易遭受貧血人群,孕婦,學(xué)齡前兒童 和學(xué)齡兒童,低出生體重 嬰兒,其他女性,老年人,成年男性,主要病因,48,以下我們選取在妊娠期鐵調(diào)素（hepcidin）與缺鐵性貧血的相關(guān)性進(jìn)行講解,IDA患者血清鐵調(diào)素、鐵幼素、膜鐵轉(zhuǎn)運蛋白和轉(zhuǎn)鐵

39、蛋白受體2等生理因素均與缺鐵性貧血有關(guān),49,鐵調(diào)素主要在肝細(xì)胞合成，并被分泌到血液中，最終經(jīng)腎臟排泄。它參于缺鐵性貧血、慢性病貧血及遺傳性血色素沉著等多種鐵代謝紊亂疾病的發(fā)病機制。研究表明，損傷、感染、炎癥感染、補鐵等刺激引起鐵調(diào)素基因的強表達(dá)，造成腸道對鐵的吸收減少，巨噬細(xì)胞鐵外流減少，體內(nèi)循環(huán)的鐵減少，從而鐵儲存增加。然而貧血時，該基因表達(dá)降低，腸道鐵的吸收增加。 因此，研究者們認(rèn)為，鐵調(diào)素對鐵在腸道的吸收及從巨噬細(xì)胞的釋放起負(fù)調(diào)節(jié)作用，Nicolas 38-39 等動物實驗也證實，當(dāng)鐵調(diào)素低表達(dá)或不表達(dá)時，小鼠發(fā)生鐵負(fù)荷過重。當(dāng)鐵調(diào)素強表達(dá)時，實驗小鼠發(fā)生比較嚴(yán)重的缺鐵性貧血，其具體調(diào)

40、節(jié)機制如下：十二指腸隱窩細(xì)胞是近端小腸上皮細(xì)胞的前體細(xì)胞，是感受或接受機體鐵變化信號的部位，分化為成熟腸上皮細(xì)胞后，十二指腸的細(xì)胞色素b(Dcytb)，二價金屬離子轉(zhuǎn)運蛋白(DMT1)、 細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運蛋白1 (FP1)和細(xì)胞膜鐵轉(zhuǎn)運蛋輔助蛋白(HP)的表達(dá)增加，F(xiàn)P1在成熟的十二指腸絨毛上皮細(xì)胞基底面、脾和肝的巨噬細(xì)胞、胎盤的合體滋養(yǎng)層細(xì)胞等都有表達(dá)。Hepcidin 通過與FP1結(jié)合，減少腸道鐵吸收，并減少巨噬細(xì)胞和肝儲存的細(xì)胞內(nèi)鐵的釋放，形成的復(fù)合物在溶酶體內(nèi)降解,有效地把鐵鎖定在細(xì)胞內(nèi)阻止其外流。,鐵調(diào)素的作用機制,50,一、H epcidinf拘前提肽，可間接反映體內(nèi)鐵調(diào)素的水平。鐵調(diào)素

41、的表達(dá)受多種因 素影響，包括缺氧，紅細(xì)胞生成，鐵狀態(tài)，炎癥和銅缺乏等。一項通過對 轉(zhuǎn)基因小鼠的研究表明，鐵調(diào)素是鐵從胎盤運輸?shù)教旱呢?fù)調(diào)節(jié)因子。孕婦鐵調(diào) 素水平明顯低于健康婦女，貧血孕婦鐵調(diào)素又明顯低于健康孕婦。并且鐵 調(diào)素與HGB、HCT、MCH、MCHC、SI呈正相關(guān)，與TIBC呈負(fù)相關(guān)。,二、促紅細(xì)胞生成素(EPO)是由腎臟產(chǎn)生的調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的一種細(xì) 胞因子，其可直接作用于紅系祖細(xì)胞進(jìn)行造血，促進(jìn)幼紅細(xì)胞的成熟，還 可以防止細(xì)胞凋亡。一研究表明紅細(xì)胞生成素(EPO)、生長分化因子 15(GDF-15)和扭轉(zhuǎn)原腸胚形成同系物I(TWSGl)均對Hepcidin mRNA表 達(dá)有抑制作用。

42、在實驗孕婦中度貧血組的EPO值比其它三組高，由 于貧血發(fā)生時，骨髓幼紅細(xì)胞代償性增生，刺激EPO的增加，進(jìn)而增加骨 髓幼紅細(xì)胞轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(transferrin receptor，TfR)，增加細(xì)胞攝取鐵 的能力，進(jìn)而增加血紅蛋白的合成。同時對應(yīng)的該組Hepcidinl拘表達(dá)也是 降低的，做相關(guān)性分析，EPO跟Hepcidin負(fù)相關(guān)(POos)，EPO使機體處于 低鐵狀態(tài)，儲存鐵的器官減少鐵的吸收同時增加鐵的釋放進(jìn)而滿足紅細(xì)胞 生成對鐵的需求。Hepcidinl拘低表達(dá)既能提高十二指腸對鐵的吸收，又能 促進(jìn)巨噬細(xì)胞、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)釋放鐵以保證造血。研究發(fā)現(xiàn)給人類或小 鼠注射促紅細(xì)胞生成素(EP

43、O)可引起劑量依賴性血清Hepcidin表達(dá)量降低 ，但目前EPO對Hepcidin的調(diào)節(jié)機制尚不清楚。,51,所以，妊娠期，鐵調(diào)素調(diào)節(jié)鐵代謝的信號通路尚未闡明。但Finkenstedt等人 的研究表明，妊娠期間血清GDFl5，促紅細(xì)胞生成素和可溶性H顯著 增加。Hepcidin與促紅細(xì)胞生成素和可溶性H呈負(fù)相關(guān)，但hepcidin和 GDFl5無明顯相關(guān)性。他們的研究結(jié)果表明hepcidin的表達(dá)受體內(nèi)鐵儲存 的影響，可溶性H和EP0可抑制其表達(dá)。,三、Hepcidin作為一種鐵代謝調(diào)節(jié)激素，同時也參與機體的防御反應(yīng)， 并且和炎癥有密切關(guān)系。是急性期反應(yīng)蛋白產(chǎn)生的主要刺激因子181921】

44、和在一般人群中進(jìn)行的大型研究表明鐵調(diào)素與CRP水平有關(guān)。因為懷孕引 起的低度炎癥狀態(tài)，我們預(yù)計在從孕婦正常組，孕婦輕度貧血組到孕婦中 度貧血組hepcidin濃度會隨C反應(yīng)蛋白的升高而增加，然而本實驗中鐵調(diào) 素與C反應(yīng)蛋白沒有明顯的相關(guān)性，可能這一指標(biāo)不能完全反應(yīng)孕婦相關(guān) 的炎癥狀態(tài)。Nemeth等發(fā)現(xiàn)IL6升高，hepcidin的基因表達(dá)明顯增強， 但I(xiàn)L1和n盯卻沒有此作用。最近的研究表明，IL6對hepcidinl拘作用是 通過誘導(dǎo)和結(jié)合信號轉(zhuǎn)化和STAT途徑實現(xiàn)的。此外，最近在體外和 小鼠的研究表明，抑制雌激素對鐵調(diào)素的合成，這是一個有趣的觀察， 需要在妊娠期進(jìn)行更加深入的研究?？傊?，

45、看來，妊娠期間的生理性抑制 hepcidin水平是身體最大限度地提高鐵的可用性維持血紅蛋白水平和其他 依賴于鐵的代謝過程。,52,一、小兒幽門螺旋桿菌HP與缺鐵性貧血的相關(guān)性,臨床研究 HP感染引起消化性潰瘍合并消化道出血時?？蓪?dǎo)致IDA,但大多數(shù)HP感染患者無消化道出血癥狀，卻可表現(xiàn)出IDA。這一現(xiàn)象引起很多國內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注。 Barabino等1報道了4例難治性IDA患兒，鐵吸收試驗均排除鐵吸收障礙,胃鏡及組織學(xué)檢查表明4例均為HP陽性慢性胃炎,予以規(guī)則抗HP治療,再口服鐵劑治療，患兒痊愈。 Nowicki等亦曾報道1例感染HP的無癥狀性重癥貧血患兒，胃鏡檢查表現(xiàn)為整個胃部及+二指腸起始部

46、的結(jié)節(jié)性炎癥,經(jīng)抗HP治療及補鐵治療貧血得以改善。 Kurekci 等研究認(rèn)為,HP感染合并鐵缺乏及IDA患兒在根除HP后并未給予鐵劑治療，鐵缺乏和DA可以得到完全糾正。,以上研究表明,HP感染與兒童IDA有一-定關(guān)系。,53,(1)HP感染可導(dǎo)致鐵的吸收障礙。 (3)HP 感染造成血細(xì)胞損傷。 (2)HP感染可引起鐵的利用障礙。 (4)HP 感染引起鐵丟失。,HP感染引起IDA的機制,一直以來,關(guān)于HP感染引起DA的機制有多種假說，至今還沒有完全闡明。目前主要有以下幾種觀點:,54,(1)HP感染可導(dǎo)致鐵的吸收障礙。健康人的胃液中存在大量的抗壞血酸(維生素C的一種活躍組分)，是促進(jìn)高價鐵吸收

47、的強有力因子;有證據(jù)顯示,HP感染能顯著降低胃液中抗壞血酸的濃度，根除HP可使其恢復(fù)正常;此外,胃炎自胃竇擴展至胃體時，胃液中抗壞血酸的濃度顯著降低。因此，HP陽性的慢性胃炎炎癥的蔓延可通過降低霄液中抗壞血酸的濃度而干擾鐵吸收。另外，HP感染后可以造成十二指腸的損傷，而十二指腸和空腸正是鐵吸收的主要場所。 (2)HP感染可引起鐵的利用障礙。HP感染灶可能是鐵儲存的一一個隱蔽中心。正常情況下,吸收的鐵能從血清中很快轉(zhuǎn)移到骨髓中，供紅細(xì)胞利用。兒童HP感染合并IDA時,鐵自骨髓轉(zhuǎn)移至有HP感染的胃黏膜處! 從而減少了骨髓中鐵的利用,影響血紅蛋白的合成。,55,(3)HP 感染造成血細(xì)胞損傷。研究圍

48、表明，HP感染后胃黏膜產(chǎn)生過多的一氧化氮,一氧化氮可引起造血細(xì)胞的損傷和凋亡,從而抑制造血功能。 (4)HP 感染引起鐵丟失。在正常情況下，機體主要通過表皮和黏膜細(xì)胞的脫落而丟失鐵，約為1mg/d。胃HP感染可誘導(dǎo)胃及十二指腸黏膜細(xì)胞的過度凋亡,其諸存在細(xì)胞內(nèi)的鐵也隨著凋亡細(xì)胞排出體外，使鐵的丟失增多。同樣,HP生長周期短,更新快,細(xì)茵內(nèi)的鐵儲存也與死亡細(xì)菌-起從糞便中迅速丟失。 另外HP感染還可以使胃、十二指腸黏膜發(fā)生相應(yīng)的病理改變，如糜爛、潰瘍等,導(dǎo)致消化道出血,從而引起鐵丟失。但HP感染引起出血的情況并不多見。大部分HP感染患者胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)有胃炎、十二指腸炎、蛋白丟失性腸病和營養(yǎng)不良等，

49、均伴有上皮細(xì)胞功能紊亂和上皮細(xì)胞通透性增加。HP水提取物會促進(jìn)白細(xì)胞黏附和滲出,并增加小鼠腸系膜微靜脈蛋白漏出。因此,有學(xué)者推測,這些改變可能會引起元素鐵、含鐵蛋白從人的胃、十二指腸黏膜中少量但持久地流失。這需進(jìn)一步的實驗證實。,56,14介紹近五年來臨床上用中醫(yī)方法治療各類貧血的進(jìn)展,慢性再障的辯證論治大多以補腎為主，且在治療中結(jié)合活血祛瘀之法。,一、再生障礙性貧血,從腎論治，活血疏肝 在臨證時依癥狀、舌脈表現(xiàn)，辨之陰陽偏盛偏衰，從腎論治，以滋陰濟陽補腎，填精益髓生血。脾腎陽虛衰型常用人參、黃芪、補骨脂、仙靈脾、肉蓯蓉、全當(dāng)歸、鹿角膠、淡附片、肉桂、枸杞子等；肝腎陰虧虛型常用補骨脂、太子參、

50、生黃芪、仙鶴草、知母、黃柏、龜甲、生地黃、青蒿、女貞子、旱蓮草、豬脊髓等；腎陰陽俱虛型常用太子參、生黃芪、補骨脂、仙靈脾、天門冬、生熟地、黃柏、砂仁、黃精、鹿角膠、女貞子、旱蓮草等。臨證時還應(yīng)注意應(yīng)用“陰陽互根” 的原則，在補陽藥中酌加少量補陰藥以陰中求陽，在補陰藥中酌加少量補陽藥以陽中求陰；應(yīng)用血肉有情之品以峻補精血，填精益髓，促進(jìn)造血恢復(fù)；酌加健脾之品以資化源，益氣生血等以提高治療效果。,57,根據(jù)藥理學(xué)研究，顯示下列藥物具有刺激血細(xì)胞生長療效。增加紅細(xì)胞及血紅蛋白的藥物： 鹿茸（鹿角膠）、紫河車、阿膠、雞血藤、人參、黃芪、黨參、首烏、枸杞子、白術(shù)、補骨脂、鎖陽、巴戟天等；增加網(wǎng)織紅細(xì)胞的

51、藥物：鹿茸(鹿角膠)、雞血藤等；增加白細(xì)胞的藥物： 人參、西洋參、雞血藤、丹參、虎杖、石葦?shù)?；升高血小板的藥物：?dāng)歸、白芍、腫節(jié)風(fēng)、卷柏、山茱萸、紫河車、大黃、三七等。,二、淋巴瘤相關(guān)性貧血,淋巴瘤相關(guān)性貧血患者主要證候有乏力、淺表淋巴結(jié)腫大、咳嗽、納差、貧血貌、發(fā)熱、舌質(zhì)淡或淡紅、苔白膩或薄白、脈細(xì)或弦細(xì)等。,健脾益腎、祛瘀解毒為主要治法，藥物選擇應(yīng)立足辨證論治，同時可選擇常用的補益藥和解毒抗癌藥。,58,14介紹近五年來臨床上用中醫(yī)方法治療各類貧血的進(jìn)展,根據(jù)多篇文獻(xiàn)的記載，貧血性疾病在中醫(yī)中歸屬于“血虛”、“萎黃”、“虛勞”以及“血癥”范疇。,貧血各癥的治療 貧血類型治療原則 氣血兩虛

52、健脾益氣，滋養(yǎng)氣血 脾胃氣虛 健脾助運，益氣養(yǎng)血 心脾兩虛 健脾養(yǎng)心，補益氣血 肝腎陰虛 滋養(yǎng)肝腎，滋陰填精 脾腎陽虛 溫補脾腎，壯陽益精 綜上所述，對貧血的防治最為根本是氣血同補，雙管齊下，才能起到良好的效果。而補腎健脾升血法可有效起到補氣健脾，補腎化血等功效，可有效治療該類疾病。,59,參考的文獻(xiàn):,1,5,6,4,2,3,7,徐文江。 河北省廊坊市中醫(yī)醫(yī)院，,從中醫(yī)角度認(rèn)識再生障礙性貧血，,中國中醫(yī)藥報/2018 年/4 月/19 日/第 004 版,李 闊，敖 亮，陳方姍。,腫瘤相關(guān)性貧血的中醫(yī)藥治療進(jìn)展，,湖南中醫(yī)雜志,第 34 卷第 9 期 2018 年 9 月,陽國彬1，2，劉玉

53、芳1，劉松林2,再生障礙性貧血微循環(huán)障礙與中醫(yī)血瘀證的關(guān)系探析*,云南中醫(yī)中藥雜志,2018 年第 39 卷第 5 期,許敬春 1，于偉 2，劉奇峰 1，呂妍 3,中醫(yī)辨證治療再生障礙性貧血效果觀察及 安全用藥管理,DOI：10.16659/ki.1672-5654.2017.13.155,劉文賓 吳迪炯 葉寶東 高雁婷 胡慧瑾 俞慶宏 沈一平 周郁鴻,慢性再生障礙性貧血患者鐵過載與中醫(yī)血瘀證的相關(guān)性,研究,中國中西醫(yī)結(jié)合雜志 2018 年 1 月第 38 卷第 1 期,代興斌1，曹兆平2，田劭丹3，孫雪梅1,淋巴瘤相關(guān)性貧血患者中醫(yī)證型及用藥規(guī)律分析*,2017 年 9 月 1 日 第 9

54、期 中 醫(yī) 學(xué) 報,楊 麗1，王樹慶2，王海霞2，李 泉2,慢性再生障礙性貧血中醫(yī)證型的相關(guān)因素研究,第 32 卷 總第 232 期,中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志 2017年11月,8,楊 麗1，王樹慶2，王海霞2，李 泉2,慢性再生障礙性貧血中醫(yī)證型的相關(guān)因素研究,中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志 2017 年 11 月第 23 卷第 11 期,60,10,9,欒 嵐 劉春雨 陳楠楠*,慢性再生障礙性貧血患者中醫(yī)證型及影響中醫(yī)證型的相關(guān)因素研究,中 國 醫(yī) 藥 指 南 2018 年 2 月第 16 卷 第 4 期,張云飛,慢性再生障礙性貧血中醫(yī)治療探析,亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥 第十三卷第七期 2017年4月,11,楊 麗

55、1 王素珍1 王海霞2 王樹慶2,傾向指數(shù)在慢性再生障礙性貧血中醫(yī)分型與療效的應(yīng)用*,中國衛(wèi)生統(tǒng)計 2017 年 10 月第 34 卷第 5 期,12,周振環(huán)，郎立新，劉震，孫長勇，楊淑蓮，王茂生,缺鐵性貧血患者紅細(xì)胞參數(shù)與中醫(yī)證型相關(guān)性分析,中圖分類號: 259 563 文獻(xiàn)標(biāo)志碼: A 文章編號: 1003 5028( 2018) 05 0743 03,61,IDA治療 IDA的治療目前世界范圍內(nèi)治療IDA的方法為口服補鐵劑、靜脈注射鐵劑或聯(lián)合營養(yǎng)干預(yù)、腸道外制劑、輸血治療。 治療IDA的首選就是口服鐵劑,口服鐵劑是以亞鐵鹽為基礎(chǔ)的藥劑,其中以亞鐵硫酸鹽為最佳。對于無法進(jìn)行口服鐵劑和患有腸

56、道吸收疾病的患者,可以采取腸道外制劑 輸血治療主要是針對血紅蛋白30g/ml的患者,輸血過程采用少量多次,也可以是輸人濃縮紅細(xì)胞，劑量為每次2一3mL/kg. 口服補鐵劑 傳統(tǒng)口服鐵劑口服鐵劑主要為二價鐵（Fe2+），包括硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵、葡萄糖酸亞鐵、琥珀酸亞鐵和枸櫞酸鐵等。它們通常是以亞鐵離子（Fe2+）的形式吸收，再以三價鐵（Fe3+）的形式在機體運輸。 新型口服鐵劑氨基酸螯合鐵是以螯合物的形式從腸道吸收，從而避免食物中的成分對鐵吸收的干擾。 靜脈補鐵劑 傳統(tǒng)靜脈鐵劑氫氧化鐵及高分子右旋糖苷鐵是最早出現(xiàn)的靜脈鐵劑，通過靜脈注射直接被毛細(xì)血管網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)攝取，有效提高生物利用度。 新型

57、靜脈鐵劑羥基麥芽糖鐵（ferriccarboxymal-tose，F(xiàn)CM）是新型靜脈注射鐵劑，目前已經(jīng)在37個國家上市，應(yīng)用前無需進(jìn)行前進(jìn)行試驗，其安全性和有效性較為理想。 聯(lián)合營養(yǎng)干預(yù)是對ID及IDA患者進(jìn)行教育指導(dǎo)，通過膳食調(diào)查與監(jiān)測、開具健康教育處方、舉辦健康講座等提高家長及孕婦自身的防范意識。針對患者具體情況對患者進(jìn)行必要的飲食指導(dǎo)，糾正不良飲食（偏食，挑食等）習(xí)慣。,15.介紹近五年來臨床上用西醫(yī)方法治療各類貧血的進(jìn)展,62,63,對地貧的治療手段 主要還是以傳統(tǒng)的輸血治療、脾切除治療和脾栓塞治療為主。輸血治療和脾切除手術(shù)都存在著一定的副作用。脾栓塞治療方法可以使患者的脾組織保留足夠

58、的免疫功能，降低感染率，且栓塞后的脾不會發(fā)生增生腫大及脾功能亢進(jìn)的現(xiàn)象，是目前治療HbH病的主要手段。對于地貧的治療策略主要集中在提高患者體內(nèi)HbF的含量，取得在功能上代償珠蛋白不足的效果。主要原理是刺激珠蛋白的生成，使患者體內(nèi)游離的珠蛋白肽鏈數(shù)量減少。傳統(tǒng)的治療方法主要有藥物治療，包括:羥基脲、DNA甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑、組蛋白脫乙酰基酶抑制劑(histonedeacety-lase，HDAC)。目前基因治療是運用重組DNA技術(shù)，將具有正常基因及其表達(dá)所需的序列導(dǎo)入到病變細(xì)胞或體細(xì)胞中，以替代或補償缺陷基因的功能，或抑制基因的過度表達(dá)，從而達(dá)到治療遺傳性或獲得性疾病的目的。輸血治療配合鐵螯合劑的

59、聯(lián)合使用加之切除患者的脾的聯(lián)合治療可以提高患者的存活質(zhì)量，減輕輸血所帶來的痛苦，延長患者壽命。造血干細(xì)胞移植(HSCT)治療造血干細(xì)胞移植是治療地貧的一個重要手段。 針對珠蛋白基因地貧主要是由于珠蛋白基因點突變造成的，較之地貧，其采用基因治療阻力較小，有學(xué)者成功對地貧患者進(jìn)行基因治療并取得了一定的療效。他們從該患者的骨髓中采集了其造血干細(xì)胞，在體外應(yīng)用慢病毒基因載體轉(zhuǎn)染，成功將正常人的基因?qū)牖颊咴煅杉?xì)胞，對患者進(jìn)行化療，采用自體干細(xì)胞移植將成功將在體外整合正常人基因的造血干細(xì)胞導(dǎo)入回患者體內(nèi)，重新建立了珠蛋白基因在患者體內(nèi)的表達(dá)，增加了HbA的合成，使患者告別了長期輸血。也有文獻(xiàn)報道，誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(IPS)技術(shù)也可以治療地貧，IPS可以代替HSCT治療地貧。 最新方法通過對-地中海貧血患者誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSC）運用CRISPR/Cas9系統(tǒng)進(jìn)行HBB基因校正，使之產(chǎn)生正常紅細(xì)胞，來治愈-地中海貧血。,地中海貧血的治療：,64,65,腎性貧血治療,靜脈使用鐵劑、紅細(xì)胞生成制劑成為腎性貧血的主要治療措施。紅細(xì)胞生成