病理生理學填空題

1、.病理生理學填空題第二章 疾病概論1. 生物性因素的致病作用與其侵入機體的 、 、 以及 的能力有關(guān)。2. 疾病發(fā)展的一般規(guī)律包括 、 和 。3. 疾病發(fā)展過程大致可分為四期： 、 、 、 。4. 在疾病的發(fā)生中，病因是賦予該病 的因素，它決定疾病的 ；條件是 疾病發(fā)生的因素，本身不能引起疾病，但卻可 疾病的發(fā)生。5. 疾病最終的轉(zhuǎn)歸有 和 兩種形式。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂1. 細胞外液含量最多的陽性電解質(zhì)是 ，其血清正常濃度是 。2. 正常成人體液量約占體重的 ，血漿約占體重的 。3. 根據(jù)細胞外液滲透壓的變化，脫水可分為 性脫水、 性脫水和 性脫水。4. 引起低鉀血癥的基本原因有 、

2、、 。5. 引起高鉀血癥的基本病因有 、 、 。6. 循環(huán)血量減少時，腎血流量減少，可激活 系統(tǒng)，使醛固酮分泌 。7. 細胞外液滲透壓增高時，可刺激 感受器，使adh釋放 ，腎臟重吸收8. 高滲性脫水早期，通過 、 、 等代償，可使細胞外液得到補充，血容量減少不明顯。9. 低滲性脫水早期，通過 、 、 等代償，可使細胞外液恢復(fù)等滲，使細胞外液容量 。10. 炎性水腫滲出液的特點是 、 、 。11. 過多液體在 或 中積累稱為水腫，當 內(nèi)液體過多積聚稱為積水。12. 右心衰可導致 水腫，左心衰可導致 水腫，這兩類水腫共同的發(fā)病環(huán)節(jié)是 。13. 腎性水腫發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)是 及由此引起的 。14.

3、 原發(fā)性腎排出鈉、水量減少見于腎臟原發(fā)性疾病，如急性腎小球腎炎時， 減少，而腎小管 減少，故引起 。15. 腎血流重分布是指在病理情況下，出現(xiàn) 明顯減少， 有所增加、使鈉、水重吸收增加。16. 水腫時機體主要有害效應(yīng)有 和 。17. 肺水腫是指 有過多液體積累和（或）溢入 內(nèi)。18. 全身性水腫的分布特點與以下因素有關(guān) ； ； 。第四章 酸堿平衡紊亂1. 正常人動脈血液ph值維持在 ，主要取決于 與 的濃度比，正常時為 。精品.2. 正常機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制包括 作用、 的調(diào)節(jié)作用、 的調(diào)節(jié)作用和 的調(diào)節(jié)作用。3. 腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制是 、 和 。4. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)在細胞外液由 構(gòu)

4、成，在細胞內(nèi)液由 構(gòu)成。5. 非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)包括 緩沖對、 緩沖對及 緩存對。6. 呼吸性酸中毒的特征是 。血漿 可代償性 。7. 呼吸性堿中毒的特征是 。血漿 可代償性 。8. 代謝性酸中毒患者可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀，這與腦組織 不足及增多有關(guān)。9. 在單純性酸堿紊亂中，血漿hco3-濃度升高見于 中毒及 中毒。10. 在單純性酸堿紊亂中，血漿hco3-濃度降低見于 中毒及 中毒。11. 在單純性酸堿紊亂中，paco2濃度升高見于 中毒及 中毒。12. 在單純性酸堿紊亂中，paco2濃度降低見于 中毒及 中毒。13. 失代償性代謝性酸中毒時，血漿ph ，ab ，bb ,be ，pac

5、o2 ，血k+ 。14. 代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能被 ，心肌收縮力 ，血管對兒茶酚胺的敏感性 。15. 急性呼吸性酸中毒時，機體的主要代償方式為 和 ，慢性呼吸性酸中毒時，機體的主要代償方式為 。16. 堿中毒時，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性 ，主要時由于血漿 濃度降低的結(jié)果。第五章 缺氧1. 根據(jù)缺氧的原因和血氧變化可將缺氧分為四種類型： 、 、 、 。2. 低張性缺氧的原因包括 、 、 此種缺氧又稱 。3. 血液性缺氧的原因包括： 、 、 。4. 碳氧血紅蛋白顏色呈 ，高鐵血紅蛋白顏色呈 。5. 缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)主要表現(xiàn)為 、 、 及 。6. 缺氧引起血液系統(tǒng)的代償反應(yīng)主要表現(xiàn)為 和 。

6、7. 影響機體對缺氧耐受性的因素是 和 。8. 急性缺氧時機體最重要的代償反應(yīng)是 和 ，慢性缺氧主要靠 和 以適應(yīng)慢性缺氧。9. 缺氧性細胞損傷主要表現(xiàn)為 、 和 的變化。10. 嚴重缺氧細胞損傷時，細胞內(nèi)外離子的變化為：鈉離子 流增加，鉀離子 流增加，鈣離子 流增加。11. 慢性缺氧引起紅細胞和血紅蛋白含量增加的主要機制為 。精品.第六章 發(fā)熱1. 目前已發(fā)現(xiàn)的ep有 、 、 、 。2. 發(fā)熱的過程大致分為三期即 期、 期和 期。3. 發(fā)熱中樞介質(zhì)可分為 和 兩類。4. 發(fā)熱體溫上升期，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點 ，此時產(chǎn)熱 ，散熱 ，產(chǎn)熱 散熱。5. 發(fā)熱高峰期 與上升的 相適應(yīng)， 與 在較高水平

7、上保持相對平衡。6. 體溫下降期中心溫度 調(diào)定點水平，散熱 ，產(chǎn)熱 。7. 發(fā)熱中樞的正調(diào)節(jié)物質(zhì)有 、 、 、 和 ；負調(diào)節(jié)物質(zhì)有 、 和 等。第八章 細胞增殖和凋亡異常與疾病1. 細胞死亡的基本模式是 和 兩種。2. 細胞凋亡過程的三個階段是 、 和 。3. 細胞凋亡時，核dna裂解成 bp或其整數(shù)倍長度的片斷，電泳時呈 ，而細胞壞死時dna隨機降解，電泳時呈 。4. 細胞凋亡相關(guān)因素可分為 和 兩大類。5. 細胞凋亡相關(guān)基因根據(jù)功能可分為 、 和 三大類。6. 凋亡細胞特征性的形態(tài)學變化為 ，特征性的生物化學變化為 。7. 細胞凋亡時dna的片段化是由 執(zhí)行的，細胞結(jié)構(gòu)蛋白的水解是由 執(zhí)行

8、的。8. 細胞凋亡時主要的生化改變是 、 和 。9. 細胞凋亡重要的生理作用是 、 、 。10. 凋亡失調(diào)包括 、 和 三種。第九章 應(yīng)激1. 應(yīng)激原可粗略的分為 、 、 三大類。2. 心理社會因素作為應(yīng)激原可引起 或 應(yīng)激。3. 應(yīng)激的全身性反應(yīng)有 和 ，其中前者最主要的變化為 和 。4. 藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成單元為腦干的 和 ，藍斑作為該系統(tǒng)的中心位點，上行主要與 有密切的往返聯(lián)系，下行則主要至 。5. 下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)軸的基本組成單位為 、 和 ， 作為該軸的中樞位點，上行主要與 、 、 有廣泛的往返聯(lián)系，下行則主要通過促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素與 和 進行

9、往返聯(lián)系和調(diào)控。6. 應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素大量分泌對機體的廣泛保護作用表現(xiàn)在 、 、 、 、 。精品.7. 急性期反應(yīng)蛋白的主要生物學功能有 、 和 。8. 全身適應(yīng)綜合癥可分為 、 、 三期。第十章 缺血-再灌注損傷1. 缺血-再灌注損傷的機制主要有 ， ， 。2. 缺血與再灌注時氧自由基產(chǎn)生過多的可能機制有 ， ， ， 。3. 自由基對細胞遺傳物質(zhì)的毒性作用主要表現(xiàn)為 、 或 ，這種作用80%由 所引起。4. 缺血與再灌注時鈣超載的可能機制有 、 、 、 。5. 中性粒細胞介導缺血-再灌注損傷的主要表現(xiàn)為 ， 。6. 缺血與再灌注時能量代謝障礙的表現(xiàn)形式 ， 。7. 自由基可與 、 、 等細胞

10、成分發(fā)生反應(yīng)，導致細胞結(jié)構(gòu)和功能的受損。8. 影響缺血-再灌注損傷發(fā)生發(fā)展的常見因素為 、 、 、 。第十一章 休克1. 休克的最主要特征是 ，以致組織細胞發(fā)生繼發(fā)性損傷，致使 功能代謝發(fā)生嚴重障礙。2. 休克進展期的主導環(huán)節(jié)是 ，微循環(huán)變化主要有 ， ， ，微循環(huán)處于灌入多而流出少的狀態(tài)，使有效循環(huán)血量 ，血壓 。3. 休克時細胞膜受損的原因包括 ， ， ， 等。4. 休克時最多見的酸堿平衡紊亂是 ，其主要發(fā)生機制是 。5. 實現(xiàn)有效微循環(huán)灌流的基礎(chǔ)是 ， ， 。6. 當失血、燒傷或創(chuàng)傷造成 或因劇烈嘔吐、腹瀉引起 時，易導致 性休克的發(fā)生。7. 休克晚期病情進一步惡化，這主要是因為 和 。

11、8. 休克時細胞代謝障礙表現(xiàn)為 、 、 。第十二章 凝血與抗凝血平衡紊亂1. dic是以 被激活， 為發(fā)病共同通道，以 為特征的病理過程。2. dic分為三期： 期， 期和 期。3. 出血開始于dic的 期，而微血管最早形成于 期。4. 被激活是觸發(fā)內(nèi)源性凝血過程的開始步驟；而 是觸發(fā)外源性凝血過程的開始步驟。5. 紅細胞受損可釋放 及 ，參與dic的形成。6. fdp具有 作用， 作用及 的作用，從而引起出血。7. dic病人的特征性表現(xiàn)是 、 、 、 。8. 引起dic最常見的原因是 。精品.第十三章 心功能不全1. 心力衰竭時，心臟泵功能降低可引起心輸出量減少，導致動脈系統(tǒng) 、靜脈系統(tǒng)

12、。2. 心肌收縮功能降低的主要機制是 、 、 。3. 心室舒張功能異常導致心力衰竭的機制為 、 、 。4. 心肌肥大有兩種形式，即 和 。5. 高血壓可以導致心臟左室 負荷增加，使心肌肌節(jié) 增生，最終導致 心肌肥大。6. 二尖瓣關(guān)閉不全可以導致心臟左室 負荷增加，是心臟肌節(jié) 增生，最終導致 心肌肥大。7. 心肌肥大主要是心肌細胞 的結(jié)果，單位重量肥大心肌的收縮性 ，心臟總的收縮力 。8. 心力衰竭時，體循環(huán)淤血和血流速度減慢可引起 缺氧，肺淤血和水腫又可引起 缺氧。9. 酸中毒可抑制心肌收縮性，其主要機制是 、 、 。10. 引起慢性心力衰竭的主要原因有 ，如 、 ； 如 、 。11. 心力衰

13、竭時機體的代償活動主要有 包括 、 、 、 ；心臟外代謝，包括 、 、 、 。12. 左心衰竭時肺呼吸功能的變化主要表現(xiàn)為 ，其形式有 、 、 。13. 嚴重左心衰竭病人常采取 體位，以此減輕 。主要機制有 ； 。14. 心力衰竭亦稱 ，是由于心肌原發(fā)性或繼發(fā)性 功能障礙，使 降低，以致不能滿足機體 需要的病理過程。第十四章 肺功能不全1. 完整的呼吸功能包括 、 和 ，呼吸衰竭通常是指 功能嚴重障礙。2. 中央性氣道阻塞位于胸外，吸氣時氣道阻塞 ，呼氣時氣道阻塞 ，故患者表現(xiàn)為 性呼吸困難。3. 中央性氣道阻塞位于胸內(nèi)，吸氣時氣道阻塞 ，呼氣時氣道阻塞 ，故患者表現(xiàn)為 性呼吸困難。4. 根據(jù)

14、主要發(fā)病機制的不同，可將呼吸衰竭分為 和 性呼吸衰竭。5. 影響氣道阻力的主要因素是 ，生理情況下80%的氣道阻力在 的氣管和支氣管。生理性肺泡通氣血流比值是 ，自肺底到肺尖的變化為6. ards是典型的 型呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)以 和 為特點，其血氣變化特點是pao2 ，paco2 。7. 呼吸衰竭導致機體各系統(tǒng)功能代謝障礙的主要因素是 和 。精品.第十五章 肝功能不全1. 肝性腦病是繼發(fā)于 的以 為主的 綜合癥。2. 肝性腦病時血氨升高的原因有 和 。3. 血氨升高對腦組織的毒性作用有 、 、 。4. 引起肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)主要指 和 。5. 假性神經(jīng)遞質(zhì)的 與正常神經(jīng)遞質(zhì) 和 相似，但其 要弱得多。6. 肝性腦病時血漿氨基酸比值異常，主要表現(xiàn)在 減少，而 增多。7. 誘發(fā)肝性腦病最常見的誘因是 ，其機制為 。8. 肝細胞損害導致肝功能障礙主要表現(xiàn)在 、 、 、 、 。9. 肝性腹水的發(fā)生機制有 、 、 、 。第十六章 腎功能不全1. 腎前性因素和腎后性因素引起急性腎功能衰竭的早期屬于 腎功能衰竭，若病因持續(xù)存在，最終發(fā)展為 腎功能衰竭。2. 急性腎功能衰竭的主要代謝變化有 、 和 ，