圍手術(shù)期寒戰(zhàn)發(fā)生機制及處理

1、.,圍手術(shù)期寒顫發(fā)生機制及處理,南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院 麻醉科 杜秋磊,.,目錄,1.發(fā)生機制及概念 2.寒顫的危害性 3.麻醉原因及不良反應(yīng) 4.預(yù)防及治療 5.麻醉之應(yīng)用,.,寒顫的發(fā)生機制,1.目前寒顫的確切發(fā)生機制尚不清楚，可能是神經(jīng)、內(nèi)分泌及運動等系統(tǒng)共同調(diào)節(jié)寒顫的發(fā)生、發(fā)展過程。 2.寒顫，通過骨骼肌快速節(jié)律性收縮而產(chǎn)熱，是機體對低體溫的代償反應(yīng)。 3.體熱的再分布是造成寒顫的重要因素。 4. 5-ht ， 去甲腎上腺素和腎上腺素 ，多巴胺,.,解剖-它在哪,.,發(fā)大圖,.,寒顫產(chǎn)熱,.,影響體溫調(diào)定點,1963年，feldberg 和myers首次發(fā)現(xiàn)去甲腎上腺素和5-ht在下丘腦

2、視前區(qū)的平衡狀態(tài)決定體溫調(diào)定點水平的高低。研究證明往貓的腦室注射腎上腺素和其他胺類神經(jīng)介質(zhì)可產(chǎn)生相應(yīng)的體溫調(diào)節(jié)效用。如注入5-ht可導(dǎo)致寒顫的發(fā)生，血管收縮同時升高機體深部的溫度；相反，如注入去甲腎上腺素和腎上腺素則可降低體溫并拮抗5-ht所致的體溫升高效應(yīng)；用相似于去甲腎上腺素劑量的多巴胺注入清醒猴的下丘腦可產(chǎn)生相似于去甲腎上腺素的作用，但降溫的程度相對較輕。,.,寒顫的危害性,1）機體代謝率顯著升高，機體耗氧量增加，氧耗為通常的25倍，同時二氧化碳和乳酸生成增多，機體通過加強呼吸和心臟作功取得代償，心肺負荷因此增加，對危重病人可導(dǎo)致心肺功能衰竭。傷口破裂。 2）動態(tài)心電圖證實，體溫低于35

3、的病人，心肌缺血的比例明顯高于體溫正常的病人。 3）低溫下寒顫，血小板功能可遭損害，凝血級聯(lián)反應(yīng)抑制，失血量顯著增加，輸血量增多。,.,1椎管內(nèi)阻滯后寒顫的發(fā)生原因,椎管內(nèi)阻滯后寒顫的發(fā)生率高達60。剖宮產(chǎn)更高。其可能機制為：1.機體對寒冷的反應(yīng)被消弱，2.由于運動神經(jīng)阻滯可減少肌肉運動和張力而減少產(chǎn)熱3.阻滯后外周的冷感覺傳入信號被阻斷,因而中樞不指令增加外周溫度等因素致使機體產(chǎn)熱減少，中央室溫度進一步下降，引起寒顫反應(yīng)。,.,2全麻所致寒顫的原因,低溫患者從全麻中蘇醒時，也常發(fā)生寒顫，其機理可能是麻醉劑抑制體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)，使寒顫的閾值降低，麻醉作用消失過程中，寒顫的閾值恢復(fù)正常使正常的體溫閾

4、值之間出現(xiàn)差值，故導(dǎo)致寒顫的發(fā)生。但值得進一步研究的現(xiàn)象是：在嚴重低溫狀態(tài)下，常常不出現(xiàn)寒顫，而體溫接近正常的患者常常發(fā)生寒顫。,.,3 .其它 誘因,研究發(fā)現(xiàn)50%的患者深部體溫為38.4，故認為手術(shù)的刺激可導(dǎo)致體溫調(diào)定點的上移，導(dǎo)致寒顫的發(fā)生及體溫的升高。另外，感染，肺不張（缺氧性寒顫），創(chuàng)面釋放的致熱物質(zhì)，體表消毒，手術(shù)野暴露，散熱超過代謝產(chǎn)熱及術(shù)中輸入大量的低溫液體，室溫過低，病人本身原因等均可導(dǎo)致寒顫的發(fā)生。,.,預(yù)防及治療,.,預(yù)防措施,1術(shù)前心理護理手術(shù)前1 d，到病房了解患者的病情及心理狀態(tài)，給予患者必要的解釋，包括硬膜外麻醉的可靠性、方式等。 2調(diào)整手術(shù)間溫度濕度，減少機體散

5、熱在秋冬及初春季節(jié)，氣溫偏低，術(shù)前術(shù)中保持體溫很重要。因此，在患者進入手術(shù)室前，宜提前將室溫提高至25左右，麻醉前要給患者蓋好被子，提醒醫(yī)生盡量縮短皮膚消毒時間。需要注意的是，如有條件，應(yīng)控制室內(nèi)濕度在40%60%之間，以減少患者術(shù)中的蒸發(fā)散熱。另外，不應(yīng)以自我感覺來判定患者是否舒適，因為患者術(shù)中無太多覆蓋，且體腔暴露，散熱要比普通人大得多。 3輸入預(yù)熱液體術(shù)中所輸入的液體及沖洗體腔所使用的液體應(yīng)提前預(yù)熱，以免不必要的熱交換所引起的體熱散失。我們的做法是，將液體提前放入40的水浴鍋內(nèi)加熱，然后用于患者。術(shù)中所輸庫血，可組織臺下人員進行適當(dāng)預(yù)熱。 4術(shù)前及術(shù)中用藥術(shù)前應(yīng)根據(jù)患者具體情況給予鎮(zhèn)靜催

6、眠藥。術(shù)中配合麻醉醫(yī)師給予冬眠、鎮(zhèn)痛聯(lián)合用藥，如哌替啶、安定等。 5及時處理輸血或輸液引起的致熱源反應(yīng)此類反應(yīng)除有寒顫外，還有皮疹等臨床表現(xiàn)，因此應(yīng)認真細致觀察并加以區(qū)別，及時給予抗過敏處理。 6吸氧如果因室溫低或其他原因使患者體溫降低至3430，機體則通過增加產(chǎn)熱和減少散熱來保持體溫，從而出現(xiàn)寒顫。此時，血糖升高，心率、心律也出現(xiàn)相應(yīng)變化，氧利用減少，如果吸入氧濃度不夠，就很容易出現(xiàn)低氧血癥。為避免此反應(yīng)發(fā)生，術(shù)中應(yīng)持續(xù)面罩給氧。,.,寒顫的常見手術(shù)治療藥物（1）,研究證明單胺類物質(zhì)、抗膽堿，陽離子，內(nèi)源性肽類物質(zhì)和nmda(甲基天冬氨酸)受體拮抗劑，興奮劑等均可作用于體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)，參與體溫

7、的調(diào)節(jié)，這些物質(zhì)現(xiàn)均已應(yīng)用于臨床寒顫的治療，并取得不同程度的療效。,.,寒顫的常見手術(shù)治療藥物（2）,1.單胺類物質(zhì) 止痛劑-曲馬多（促進5-羥色胺的釋放） 2腎上腺素能受體激動劑（神經(jīng)沖動傳道減慢） 抗高血壓藥 ketanserin主要拮抗5-ht、1腎上腺素能受體 5-ht3型受體拮抗劑是一類抗嘔吐藥。 2.抗膽堿毒扁豆堿、度冷丁及可樂亭,3. 內(nèi)源性肽類物質(zhì)：在大腦尤其是下丘腦中存在大量的肽類物質(zhì)。根據(jù)這些肽類物質(zhì)對神經(jīng)沖動的影響不同可將其分為三類：局部應(yīng)用促甲狀腺素釋放激素，可降低視前區(qū)/下丘腦熱敏神經(jīng)的興奮，并激活冷敏神經(jīng)，故導(dǎo)致高熱；應(yīng)用血管緊張素ii及嗎啡可分別抑制熱敏神經(jīng)及冷敏

8、神經(jīng)；胃泌素和神經(jīng)加壓素對兩類神經(jīng)纖維的沖動傳導(dǎo)均具有抑制效應(yīng)。硬膜外腔注射舒芬太尼可產(chǎn)生劑量依賴性的體溫降低及寒顫的發(fā)生。 4.陰陽離子：ca2+可導(dǎo)致體溫降低， na+則可導(dǎo)致體溫升高,.,寒顫的常見手術(shù)治療藥物（3）,.5 nmda受體拮抗劑 硫酸鎂是nmda受體拮抗劑，近來發(fā)現(xiàn)其也可拮抗寒顫的發(fā)生。 苯海拉明兼有m及nmda受體拮抗效應(yīng)，可用于圍術(shù)期止痛并可有效防治寒顫的發(fā)生。 氯胺酮是競爭性nmda拮抗劑，也可用于治療術(shù)后寒顫，但鑒于其還具有麻醉，阻止氨的攝取、受體興奮等效應(yīng)，故應(yīng)慎用。 .6 興奮劑 利他林是另一種有效的抗寒顫藥物。它興奮效應(yīng)的作用機理是作用于多巴胺、去甲腎上腺素和

9、5-ht神經(jīng)纖維突觸前部位，阻止這些神經(jīng)遞質(zhì)的再攝取。 嗎吡啉酮是一種弱效興奮劑，它主要是興奮呼吸中樞。另外，氟烷麻醉后，應(yīng)用嗎吡啉酮還具有催醒效應(yīng)。 7 其它 （1）全麻催醒藥 多沙普侖為一種新型的全麻催醒藥，研究證明0.5mgkg1多沙普侖緩慢靜注可有效治療全麻術(shù)后寒顫的發(fā)生，且對血壓、心率無明顯影響。 （2）地塞米松，氨基酸也可不同程度減輕寒顫的發(fā)生率。,.,實驗資料,1. nishimura等表明，全麻術(shù)后寒顫與外周體表溫度減低有關(guān)且年輕病人麻醉后寒顫的發(fā)病率高于老年病人。 2. crossley觀察2595例觀察室病人，發(fā)現(xiàn)男性病人的寒顫發(fā)生率顯著高于女性病人；青壯年病人高于小兒和老年病人。寒顫的發(fā)生與病人身高、體重?zé)o明顯關(guān)系。 3. goold報道，術(shù)前應(yīng)用止痛藥，寒顫發(fā)生率高于不用止痛藥者。 4. sessler等對硬膜外麻醉病人，采取【皮膚加熱】或不加熱措施，結(jié)果不加熱組的寒顫發(fā)生率高，鼓膜溫度明顯降低。 5.sharkey觀察30例寒顫病人使用【輻射熱治療】，22例寒顫