內(nèi)科學(xué)_各論_疾?。猴@微鏡下多血管炎_課件模板

1、內(nèi)科學(xué)各論疾病部分 顯微鏡下多血管炎 內(nèi)容課件模板,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,別名：,顯微鏡下多動(dòng)脈炎。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,身體部位：,全身。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,科室：,風(fēng)濕科。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,簡(jiǎn)介：,顯微鏡下多血管炎(microscopic polyangiitis，MPA)是一種主要累及小血管的系統(tǒng)性壞死性血管炎，可侵犯腎臟、皮膚和肺等臟器的小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、毛細(xì)血管和小靜脈。常表現(xiàn)為壞死性腎小球腎炎和肺毛細(xì)血管炎。1948年，Davson等首次提出在結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎中存在一種,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,簡(jiǎn)介：,以節(jié)段性壞死性

2、腎小球腎炎為特征的亞型，稱之為顯微鏡下多動(dòng)脈炎(microscopic polyarteritis)，因?yàn)槠渲饕奂鞍o脈在內(nèi)的小血管，故現(xiàn)多稱為顯微鏡下多血管炎。1990年的美國風(fēng)濕病學(xué)會(huì)血管炎的分類標(biāo)準(zhǔn)并未將MPA單獨(dú)列出，因此既往顯微鏡下多血管炎大多歸屬于結(jié),內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,簡(jiǎn)介：,節(jié)性多動(dòng)脈炎(polyarteritis nodosa，PAN)，極少數(shù)歸屬于韋格納肉芽腫(Wegeners granulomatosis，WG)。目前普遍認(rèn)為顯微鏡下多血管炎為一獨(dú)立的系統(tǒng)性壞死性血管炎，很少或無免疫復(fù)合物沉積，常見壞死性腎小球腎炎以及肺的毛細(xì)血管炎。1993年,內(nèi)科學(xué)疾

3、病部分：顯微鏡下多血管炎,簡(jiǎn)介：,Chapel Hill會(huì)議將顯微鏡下多血管炎定義為一種主要累及小血管(如毛細(xì)血管、小靜脈或小動(dòng)脈)無免疫復(fù)合物沉積的壞死性血管炎。PAN和MPA的區(qū)別在于，前者缺乏小血管的血管炎，包括小動(dòng)脈、毛細(xì)血管和小靜脈。鑒于MPA、WG和CSS(Churg-Strauss syndrome,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,簡(jiǎn)介：,)3種血管炎具有ANCA陽性、缺乏免疫復(fù)合物沉積的相似特點(diǎn)，常共稱為ANCA相關(guān)的血管炎。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,病因：,顯微鏡下多血管炎原因_由什么原因引起顯微鏡下多血管炎 (一)發(fā)病原因 顯微鏡下多血管炎的病因仍不清楚，有資料

4、表明與病人體內(nèi)的免疫異常有關(guān)。 (二)發(fā)病機(jī)制 1.發(fā)病機(jī)制 細(xì)胞因子介導(dǎo)的黏附分子的表達(dá)和功能異常，以及白細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的異常激活在MPA的發(fā)病中可,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,病因：,能都起一定作用，但具體啟動(dòng)因素尚不清楚。ANCA可能在MPA的發(fā)病中起一定作用。除受累血管大小外，MPA與PAN的壞死性動(dòng)脈炎在組織學(xué)上相似。顯微鏡下多血管炎病理特征為小血管的節(jié)段性纖維素樣壞死，無壞死性肉芽腫性炎，在小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈壁上，有多核白細(xì)胞和單核細(xì)胞的浸,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,病因：,潤，可有血栓形成。在毛細(xì)血管后微靜脈可見白細(xì)胞破碎性血管炎。病變累及腎臟、皮膚

5、、肺和胃腸道，腎臟病理示局灶性、節(jié)段性腎小球腎炎，并有新月體的形成，免疫組織學(xué)檢查顯示很少有免疫球蛋白和補(bǔ)體的沉積。電子顯微鏡檢查顯示無高電子密度。肺的病理改變是壞死性毛細(xì)血管炎和纖維素樣壞死，部分毛細(xì),內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,病因：,血管血栓形成、型上皮細(xì)胞過度增生。肌肉和腓腸神經(jīng)活檢可見小到中等靜脈的壞死性血管炎。 2.病理 顯微鏡下多血管炎在組織病理學(xué)上表現(xiàn)為以微小靜脈、微小動(dòng)脈和毛細(xì)血管受累為主，但也可有中等大小動(dòng)脈受累的血管炎。主要表現(xiàn)為局灶性壞死性的全層血管炎，正常的血管結(jié)構(gòu)往往被破壞。病變部,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,病因：,位可見纖維素樣壞死和多種細(xì)胞如多形核

6、白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞(主要為CD4 細(xì)胞)及嗜酸性粒細(xì)胞的浸潤。同一病人的血管炎癥可有不同的階段，活動(dòng)性和已愈合的血管損傷可同時(shí)存在。愈合部位主要表現(xiàn)為纖維組織和內(nèi)皮細(xì)胞的增生，可造成血管的阻塞。 顯微鏡下多血管炎在病理學(xué)上與結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,病因：,的表現(xiàn)無明顯差別，但顯微鏡下多血管炎在腎臟的病變除見有腎臟小血管的炎癥改變以外，主要表現(xiàn)為壞死性新月體形成型腎小球腎炎，是它的特征性改變之一(圖1，2)。另一較有特征性的改變是肺毛細(xì)血管炎。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,病因：,在20世紀(jì)初期，顯微鏡下多血管炎的發(fā)生一直被認(rèn)為可能與過敏因素如異源性蛋白質(zhì)、細(xì)菌和藥

7、物等有關(guān)。顯微鏡下多血管炎的發(fā)病機(jī)制目前并不十分清楚?？赡芘c下列機(jī)制有一定關(guān)系：抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體和中性白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷;抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體的作用;細(xì)胞免疫介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,病因：,(1)抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體：許多顯微鏡下多血管炎血清中存在抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體，顯微鏡下多血管炎與韋格納肉芽腫一樣，是一種無免疫復(fù)合物沉積的血管炎，因此抗原-抗體免疫復(fù)合物介導(dǎo)的血管損傷在顯微鏡下多血管炎的發(fā)病機(jī)制中意義并不大。目前認(rèn)為抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體可能通過介導(dǎo)中性,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,病因：,粒細(xì)胞的活化而發(fā)揮作用：感染等各種因素使顯微鏡下多血管炎患者

8、血清中各種炎性細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子-和白細(xì)胞介素-1的水平升高，它們誘導(dǎo)黏附分子的表達(dá)，這使得多形核白細(xì)胞易黏附于血管內(nèi)皮。同時(shí)還能誘導(dǎo)多形核白細(xì)胞內(nèi)的蛋白酶-3從胞質(zhì)內(nèi)的嗜苯胺藍(lán)顆粒轉(zhuǎn)移到細(xì)胞表面。當(dāng)抗中性粒細(xì)胞胞,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,病因：,質(zhì)抗體與白細(xì)胞表面的蛋白酶-3結(jié)合時(shí)可激活白細(xì)胞，引起多形核白細(xì)胞脫顆粒釋放活性氧物質(zhì)及溶酶體酶等，導(dǎo)致周圍血管損傷和壞死。另一方面，腫瘤壞死因子-等細(xì)胞因子還能激活血管內(nèi)皮細(xì)胞，活化的內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)髓過氧化物酶、蛋白酶-3等抗原，使抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體通過與其特異性抗原直接結(jié)合,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,病因：,到內(nèi)皮細(xì)胞上，經(jīng)

9、抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒殺傷途徑溶解血管內(nèi)皮，引起血管的損傷。 (2)抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體：抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體存在于許多系統(tǒng)性血管炎包括顯微鏡下多血管炎中，但抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體在顯微鏡下多血管炎中的作用并不十分清楚。有研究發(fā)現(xiàn)許多抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體并無致病性?？箖?nèi)皮細(xì)胞抗體導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,病因：,的損傷，其機(jī)制可能是通過補(bǔ)體介導(dǎo)的溶解途徑和抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用而實(shí)現(xiàn)的。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,癥狀及病史：,顯微鏡下多血管炎癥狀_顯微鏡下多血管炎有什么癥狀 顯微鏡下多血管炎起病急緩不一。MPA可呈急性起病表現(xiàn)為急進(jìn)性腎小球腎炎、肺出血和咯血，有些也可非常隱匿起病數(shù)年，以間斷紫癜

10、、輕度腎臟損害、間歇性咯血等為表現(xiàn)。典型病例多具有皮膚-肺-腎的臨床表現(xiàn)。表1比較了北京協(xié)和醫(yī)院的MP,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,癥狀及病史：,A患者與國外文獻(xiàn)報(bào)道的異同。表2是85例顯微鏡下多血管炎的臨床表現(xiàn)及發(fā)生率。 1.全身癥狀 顯微鏡下多血管炎患者在就診時(shí)常伴有一般全身情況，包括發(fā)熱、乏力、厭食、關(guān)節(jié)痛和體重減輕。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,癥狀及病史：,2.皮膚表現(xiàn) MPA可出現(xiàn)各種皮疹，以紫癜和高出皮面的充血性斑丘疹多見。皮疹可單獨(dú)出現(xiàn)，也可和其他臨床癥狀同時(shí)出現(xiàn)，其病理多為白細(xì)胞破碎性血管炎(圖3，4)。除皮疹外，MPA患者還可出現(xiàn)網(wǎng)狀青斑、皮膚潰瘍、皮膚壞死、壞

11、疽以及肢端缺血、壞死性結(jié)節(jié)、蕁麻疹和血管炎相關(guān)的蕁麻疹常,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,癥狀及病史：,持續(xù)24h以上。 3.腎臟損害 腎臟損害是MPA最常見的臨床表現(xiàn)，病變表現(xiàn)差異很大，極少數(shù)患者可無腎臟病變。多數(shù)患者出現(xiàn)蛋白尿、血尿、各種管型、水腫和腎性高血壓等;部分患者出現(xiàn)腎功,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,癥狀及病史：,能不全，可進(jìn)行性惡化致腎功能衰竭。25%45%的患者最終需血液透析治療。 MPA的腎臟病理為壞死性腎小球腎炎，其特征為節(jié)段性壞死伴新月體形成，很少或無毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖。腎小球組織學(xué)很少或無免疫復(fù)合物沉積。電鏡下很少或無電子致密物沉積。以上特點(diǎn)和其他的免疫復(fù)合物

12、介導(dǎo)的腎小,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,癥狀及病史：,球腎炎以及抗腎小球基底膜抗體介導(dǎo)的Goodpasture綜合征不同，但和韋格納肉芽腫的腎臟病變以及特發(fā)性的急進(jìn)性腎小球腎炎有時(shí)不易鑒別。MPA光鏡下的病理改變見圖5，6。 4.肺部,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,癥狀及病史：,損害 約一半的MPA患者有肺部損害發(fā)生肺泡毛細(xì)血管炎，12%29%的患者有彌漫性肺泡出血(圖7，8)。查體可見呼吸窘迫征，肺部可聞及啰音。由于彌漫性的肺間質(zhì)改變和炎癥細(xì)胞的肺部浸潤，約1/3的患者出現(xiàn)咳嗽、咯血、貧血，其中大量的肺出血可導(dǎo)致呼吸困難，甚至死亡。部分患者可在彌漫性,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管

13、炎,癥狀及病史：,肺泡出血的基礎(chǔ)上出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化。 5.神經(jīng)系統(tǒng) 20%30%MPA患者有神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀，其中約57%出現(xiàn)多發(fā)性單神經(jīng)炎或多神經(jīng)病變，另約11%的患者可有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，常,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,癥狀及病史：,表現(xiàn)為癲癇發(fā)作。 6.消化系統(tǒng) 消化道也可被累及，表現(xiàn)為消化道出血、胰腺炎以及由腸道缺血引起的腹痛。嚴(yán)重時(shí)可由于胃腸道的小血管炎和血栓形成造成缺血，導(dǎo)致腸穿孔。 7.心血管系統(tǒng) MPA亦可累及心血管系統(tǒng)，患者可出現(xiàn)胸痛和心衰癥狀，臨床可見高血壓、心肌梗死以及心包炎。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,癥狀及病史：,8.其他 部分患者也有耳鼻喉的表現(xiàn)，如

14、鼻竇炎，此時(shí)較易與韋格納肉芽腫相混淆。少數(shù)患者還可有關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)痛和睪丸炎所致的睪丸痛。 眼部癥狀包括眼部紅腫和疼痛以及視力下降，眼科檢查表現(xiàn)為視網(wǎng)膜出血、鞏膜炎以及葡萄膜炎。 本病診斷尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，如出現(xiàn)系統(tǒng)性損害并有肺部受累、腎臟,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,癥狀及病史：,受累及出現(xiàn)高出皮面的紫癜應(yīng)考慮MPA的診斷，尤其是同時(shí)具有p-ANCA陽性者。腎活檢及皮膚或其他內(nèi)臟活檢有利于MPA的診斷。部分患者需除外感染性心內(nèi)膜炎。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,診斷：,顯微鏡下多血管炎鑒別診斷_如何診斷顯微鏡下多血管炎 確定診斷之前，需與結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎和韋格納肉芽腫相鑒別。 1.結(jié)節(jié)性

15、多動(dòng)脈炎(PAN) 以往MPA屬于PAN的一種類型，隨著疾病認(rèn)識(shí)的不斷深入，發(fā)現(xiàn)二者臨床表現(xiàn)并不完全相同，故1993年的關(guān)于血管炎的教會(huì)山會(huì)議(Chap,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,診斷：,el Hill consensus conference)把MPA單獨(dú)列為一種疾病。根據(jù)新的定義，PAN是累及中動(dòng)脈以及小動(dòng)脈的壞死性炎癥，不伴有腎小球腎炎或微小動(dòng)脈、毛細(xì)血管或微小靜脈炎癥;而MPA是主要累及小血管的壞死性血管炎，很少或無免疫復(fù)合物沉積，其中壞死性腎小球腎炎很多,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,診斷：,見，肺毛細(xì)血管炎也常發(fā)生。 2.韋格納肉芽腫(WG) WG為小動(dòng)脈和小靜脈的血管

16、炎，以上、下呼吸道和腎臟病變?nèi)?lián)征為主要臨床特點(diǎn)，c-ANCA陽性多見，活檢病理示小血管壁或其周圍有嗜中性粒細(xì)胞浸潤，并有壞死性肉芽腫形成。而MPA很少累及上呼吸道，主要為p-ANCA陽性，一般無,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,診斷：,肉芽腫形成。 3.肺出血-腎炎綜合征(Goodpasture syndrome) Goodpasture綜合征也稱為抗腎小球基底膜抗體腎炎伴肺出血(anti-GMB disease withpulmonary hemorrhage)，是由于肺泡和腎小球基底膜受損而致病，包括反,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,診斷：,復(fù)彌漫性肺出血、腎小球腎炎以及循環(huán)抗腎小

17、球基底膜抗體(anti-GBM)三聯(lián)征，臨床表現(xiàn)為反復(fù)彌漫性肺出血、貧血以及腎出血(血尿)。肺及腎活檢經(jīng)免疫熒光鏡檢查可見抗基底膜抗體的IgG及C3沿肺泡壁以及腎小球的毛細(xì)血管壁呈連續(xù)均勻線狀沉積。血循環(huán)中檢出抗基底膜抗體是診斷本病的重要依據(jù)。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,并發(fā)癥：,顯微鏡下多血管炎并發(fā)癥_顯微鏡下多血管炎有哪些并發(fā)癥 MPA病理特征和臨床表現(xiàn)為多系統(tǒng)損害，其并發(fā)癥亦呈多樣性。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,治療：,顯微鏡下多血管炎治療方法_如何治療顯微鏡下多血管炎 (一)治療 MPA的臨床表現(xiàn)各異，有的僅表現(xiàn)為輕微的系統(tǒng)性血管炎和輕微的腎功能衰竭;有的則急性起病，病

18、情兇險(xiǎn)，快速進(jìn)展為腎功能衰竭，并可因肺毛細(xì)血管肺泡炎導(dǎo)致呼吸衰竭。因此本病的治療主要依據(jù)疾病的病變范圍、進(jìn)展情況以及,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,治療：,炎癥的程度來決定。 MPA的治療可以分為3個(gè)階段，第1階段為誘導(dǎo)緩解;第2階段為維持緩解，此階段可以中等量潑尼松治療，并維持環(huán)磷酰胺(CTX)治療12個(gè)月，或換用硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等DMARDs維持緩解;第3階段為治療復(fù)發(fā)，可采用與誘導(dǎo)緩解同樣的治療方案。金黃色葡萄球菌的定植,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,治療：,可能和MPA的復(fù)發(fā)有一定的關(guān)系，因此服用磺胺類抗生素對(duì)防止復(fù)發(fā)有一定效果。 對(duì)于伴有肺出血的肺泡毛細(xì)血管炎、危及生命的患

19、者，應(yīng)聯(lián)合治療或行血漿置換治療。糖皮質(zhì)激素加環(huán)磷酰胺應(yīng)作為首選方案。 1.糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素是治療MPA、誘導(dǎo)緩解的一線用藥。為盡快誘導(dǎo)緩解，可采用,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,治療：,甲潑尼龍(甲基潑尼松龍)沖擊治療，劑量為7mg/(kgd)，連用3天，然后改用潑尼松逐漸減量。潑尼松初始劑量為4060mg/d，待ESR降至正常，患者癥狀消失后開始減量，每12周減量510mg。劑量減至15mg時(shí)，減量宜慢。 初治者尤其是有肺、腎損害的，常用潑尼松60,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,治療：,mg/d，并聯(lián)合用環(huán)磷酰胺，療程要長，停藥后，仍有約25%的患者平均在24個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)。 2.

20、免疫抑制劑 (1)環(huán)磷酰胺(CTX)：環(huán)磷酰胺應(yīng)作為首選治療，劑量為靜脈給藥0.51g/(m2月)，或0.2g靜脈推注隔日一次，或0.1g口服1次/d。用藥過程中根據(jù)白細(xì)胞計(jì)數(shù),內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,治療：,調(diào)整劑量，用藥時(shí)間要長，通常達(dá)12個(gè)月。 (2)甲氨蝶呤(MTX)：MTX可以抑制炎癥，減輕炎癥癥狀。劑量為1025mg/周，口服、肌注和靜脈注射均可。 (3)硫唑嘌呤：現(xiàn)常用的劑型為硫唑嘌呤(依木蘭)，是嘌呤代謝的拮抗劑，可以抑制DNA和RNA的合成，從而降低免疫細(xì)胞,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,治療：,的增生，下調(diào)免疫活性。劑量為1mg/(kgd)，常用每天50100

21、mg。用藥68周后，如初始劑量效果不佳，在無嚴(yán)重不良反應(yīng)的情況下可以加大劑量，以0.5mg/(kgd)的速度增加，必要時(shí)每4周可以調(diào)整劑量，總劑量勿超過2.5mg/(kgd)。 3.靜脈用人血丙種球蛋,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,治療：,白(丙種球蛋白) 對(duì)環(huán)磷酰胺治療反應(yīng)不佳的患者可選用靜脈用人血丙種球蛋白，可明顯改善肺、腎損害的臨床癥狀，抗獨(dú)特型抗體可能是有效的作用機(jī)制。IVIg的劑量為400mg/(kgd)，連用57天，國內(nèi)常用劑量為20g/d。 (二)預(yù)后 90%的MPA患者經(jīng)治療能得到改善，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,治療：,75%的患者能完全緩解，約30%的患者在12年后復(fù)發(fā)。本病治療后的2年和5年生存率大約為75%和74%。與PAN相似，本病的主要死亡原因是不能控制的病情活動(dòng)、腎功能衰竭和繼發(fā)感染以及肺臟受累。北京協(xié)和醫(yī)院確診的MPA中有2例在住院期間死亡，病因?yàn)榧边M(jìn)性腎小球性腎炎(rapidl,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,治療：,y progressive glomerulonephritis，RPGN)、彌散性肺泡出血和敗血癥。疾病過程中應(yīng)密切監(jiān)測(cè)ESR水平，MPA中ANCA的滴度與病情活動(dòng)相關(guān)性較差。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：顯微鏡下多血管炎,預(yù)防：,顯微鏡下多血管炎預(yù)防_顯微鏡下多血管炎怎么調(diào)理 1.一級(jí)預(yù)防 (1)防止可能