醫(yī)學(xué)生理學(xué)問(wèn)答題及答案

1、.1人體生理功能活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)方式有哪些？各有何特征？其相互關(guān)系如何？人體生理功能活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)方式有：（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)對(duì)機(jī)體功能進(jìn)行的調(diào)節(jié)稱為神經(jīng)調(diào)節(jié)。其基本方式為反射。反射可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體生理功能活動(dòng)的調(diào)節(jié)過(guò)程中，神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用。（2）體液調(diào)節(jié)：體液調(diào)節(jié)是指由內(nèi)分泌細(xì)胞或某些組織細(xì)胞生成并分泌的特殊的化學(xué)物質(zhì)，經(jīng)由體液運(yùn)輸，到達(dá)全身或局部的組織細(xì)胞，調(diào)節(jié)其活動(dòng)。有時(shí)體液調(diào)節(jié)受神經(jīng)系統(tǒng)控制，故可稱之為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。（3）自身調(diào)節(jié)：自身調(diào)節(jié)是指機(jī)體的器官、組織、細(xì)胞自身不依賴于神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)，而由自身對(duì)刺激產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)的過(guò)程。自身調(diào)節(jié)是生理功能

2、調(diào)節(jié)的最基本調(diào)控方式，在神經(jīng)調(diào)節(jié)的主導(dǎo)作用下和體液調(diào)節(jié)的密切配合下，共同為實(shí)現(xiàn)機(jī)體生理功能活動(dòng)的調(diào)控發(fā)揮各自應(yīng)有的作用。一般情況下，神經(jīng)調(diào)節(jié)的作用快速而且比較精確；體液調(diào)節(jié)的作用較為緩慢，但能持久而廣泛一些；自身調(diào)節(jié)的作用則比較局限，可在神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)尚未參與或并不參與時(shí)發(fā)揮其調(diào)控作用。由此可見(jiàn)，神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)三者是人體生理功能活動(dòng)調(diào)控過(guò)中相輔相成、不可缺少的三個(gè)環(huán)節(jié)。1什么是靜息電位、動(dòng)作電位？其形成原理是什么？靜息電位是指細(xì)胞在靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差。其的形成原理主要是：（1） 細(xì)胞內(nèi)、外離子分布不均勻：胞內(nèi)為高k ，胞外為高na 、cl 。（2） 靜息狀態(tài)時(shí)細(xì)胞

3、膜對(duì)k通透性大，形成k 電化學(xué)平衡，靜息電位接近k 平衡電位。（3）na的擴(kuò)散：由于細(xì)胞在靜息狀態(tài)時(shí)存在k- na滲漏通道。（4）na- k泵的活動(dòng)也是形成靜息電位的原因之一。動(dòng)作電位是指細(xì)胞受到刺激產(chǎn)生興奮時(shí)，發(fā)生短暫的、可逆的膜內(nèi)電位變化。其波形與形成原理：波 形 時(shí) 相 形 成 原 理去極相（上升支） na通道開(kāi)放，大量na內(nèi)流形成超射值（最高點(diǎn)） na電化學(xué)平衡電位復(fù)極相（下降支 通道開(kāi)放，大量外流形成負(fù)后電位（去極化后電位） 外流蓄積，外流停止正后電位（超極化后電位） 由生電性鈉泵形成試比較局部電位與動(dòng)作電位的區(qū)別。 局部電位 動(dòng)作電位 刺激強(qiáng)度： 閾下刺激 閾刺激 na+通道開(kāi)放數(shù)

4、量： 少 多 電位幅度： ?。ㄩ撾娢灰韵拢?大（閾電位以上） 總和現(xiàn)象 ： 有 無(wú) 全或無(wú)現(xiàn)象 ： 無(wú) 有 不應(yīng)期： 無(wú) 有精品. 傳播特點(diǎn) ： 指數(shù)衰減性緊張性擴(kuò)布 脈沖式不衰減傳導(dǎo)簡(jiǎn)述神經(jīng)-肌接頭的傳遞過(guò)程。.神經(jīng)-肌接頭的傳遞過(guò)程：電-化學(xué)-電傳遞過(guò)程 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮(動(dòng)作電位產(chǎn)生)接頭前膜去極化ca2+通道開(kāi)放，ca2+內(nèi)流接頭前膜內(nèi)囊泡前移，與前膜融合囊泡破裂釋放ach(量子釋放)ach經(jīng)接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜與接頭后膜上的ach受體亞單位結(jié)合終板膜na+、k+通道開(kāi)放na+內(nèi)流為主終板電位達(dá)閾電位肌膜爆發(fā)動(dòng)作電位。ach的消除：在膽堿脂酶的作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消失簡(jiǎn)述興奮收

5、縮耦聯(lián)的過(guò)程和肌肉收縮舒張的原理骨骼肌興奮收縮耦聯(lián)過(guò)程及收縮舒張?jiān)砣缦? 肌膜動(dòng)作電位經(jīng)橫管傳到細(xì)胞內(nèi)部信息通過(guò)三聯(lián)體結(jié)構(gòu)傳給肌漿網(wǎng)終池終池釋放ca2+肌漿中ca2+增多ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白構(gòu)型改變?cè)∧鞍讟?gòu)型改變暴露肌纖蛋白(即肌動(dòng)蛋白)上的橫橋結(jié)合位點(diǎn)橫橋與肌纖蛋白結(jié)合激活atp酶，分解atp供能橫橋扭動(dòng)，拖動(dòng)細(xì)肌絲向m線滑動(dòng)肌小節(jié)縮短肌肉收縮。肌膜動(dòng)作電位消失肌漿網(wǎng)膜上鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn)，ca2+被泵回肌漿網(wǎng)肌漿中ca2+降低ca2+與肌鈣蛋白分離肌鈣蛋白構(gòu)型復(fù)原原肌凝蛋白復(fù)位遮蔽肌纖蛋白上的橫橋結(jié)合位點(diǎn)阻止橫橋與肌纖蛋白結(jié)合細(xì)肌絲從粗肌絲中滑出，肌小節(jié)恢復(fù)原位肌肉舒張分析引起貧血的

6、可能原因，并提出防治原則。引起貧血的原因大致可從生成的部位、合成血紅蛋白所需的原料、紅細(xì)胞的成熟過(guò)程、紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)過(guò)程和紅細(xì)胞的破壞過(guò)程等幾個(gè)方面加以分析。（1）出生以后主要在紅骨髓造血。若骨髓造血功能受物理（x射線、放射性同位素等）或化學(xué)（苯、有機(jī)砷、抗腫瘤藥、氯霉素等）因素影響而抑制時(shí)，將使紅細(xì)胞和其它血細(xì)胞生成減少，引起再生障礙性貧血，其特點(diǎn)是全血細(xì)胞減少。（2）紅細(xì)胞合成血紅蛋白所需的原料主要是鐵和蛋白質(zhì)。成人每天約需2030mg鐵用于血紅蛋白的合成。若長(zhǎng)期慢性失血（內(nèi)源性鐵缺乏）或食物中長(zhǎng)期缺鐵（外源性鐵缺乏），均可導(dǎo)致體內(nèi)缺鐵，使血紅蛋白合成減少，引起缺鐵性貧血，其特征是紅細(xì)胞

7、色素淡而體積小。（3）紅細(xì)胞在發(fā)育成熟過(guò)程中，維生素b12和葉酸作為輔酶參與核酸代謝。維生素b12是紅細(xì)胞分裂成熟過(guò)程所必需的輔助因子，并可加強(qiáng)葉酸在體內(nèi)的利用。食物中的葉酸進(jìn)入體內(nèi)后被還原和甲基化為四氫葉酸，并轉(zhuǎn)變?yōu)槎喙劝彼猁}，作為多種一碳基團(tuán)的傳遞體參與dna的合成。當(dāng)維生素b12和葉酸缺乏時(shí)，紅細(xì)胞的分裂成熟過(guò)程延緩，可導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血，其特征是紅細(xì)胞體積大而幼稚。（4）胃粘膜壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子，可與維生素b12結(jié)合形成內(nèi)因子-b12復(fù)合物，保護(hù)維生素b12不被胃腸消化液破壞，并與回腸末端上皮細(xì)胞膜上特異受體結(jié)合，促進(jìn)維生素b12的吸收。內(nèi)因子缺乏可引起維生素b12吸收減少，影響紅細(xì)

8、胞的分裂成熟，導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。（5）紅細(xì)胞在血液中的平均壽命約120天。衰老或受損的紅細(xì)胞其變形能力減弱而脆性增加，在通過(guò)骨髓、脾等處的微小孔隙時(shí)，易發(fā)生滯留而被巨噬細(xì)胞所吞噬（血管外破壞）。當(dāng)脾腫大或功能亢進(jìn)時(shí)，紅細(xì)胞的破壞增加，可引起脾性貧血。精品.（6）紅細(xì)胞的生成主要受體液因素的調(diào)節(jié)，其中促紅細(xì)胞生成素（epo）可作用于晚期紅系祖細(xì)胞上的epo受體，促進(jìn)其增殖并向可識(shí)別的紅系前體細(xì)胞分化，也能加速紅系前體細(xì)胞的增殖分化并促進(jìn)骨髓釋放網(wǎng)織紅細(xì)胞。當(dāng)腎功能衰竭時(shí)，腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素減少，可能引起腎性貧血。試述血液凝固的基本過(guò)程，分析影響血液凝固的因素。血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)經(jīng)一系列

9、酶促反應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)椴荒芰鲃?dòng)的凝膠狀態(tài)的過(guò)程稱為血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相繼被激活的過(guò)程，其最終結(jié)果是凝血酶和纖維蛋白形成。據(jù)此可將血液凝固過(guò)程大致分為凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纖維蛋白形成三個(gè)階段。其中根據(jù)凝血酶原激活物形成過(guò)程的不同，可分為內(nèi)源性凝血（參與凝血的因子全部來(lái)自血液）和外源性凝血（啟動(dòng)凝血的因子來(lái)自組織）兩條途徑。在血液凝固的三個(gè)階段中，ca2+ 擔(dān)負(fù)著重要作用，若去除血漿中的ca2+，則血液凝固不能進(jìn)行。在實(shí)驗(yàn)室工作中常用的抗凝劑草酸鹽、檸檬酸鈉，可使血漿中游離的ca2+濃度降低，達(dá)到抗凝的目的。由于血液凝固是一酶促反應(yīng)過(guò)程，因而適當(dāng)加溫可提高酶的活性，促進(jìn)酶促反應(yīng)

10、，加速凝血，而低溫則能使凝血延緩。此外，利用粗糙面可促進(jìn)凝血因子的激活，促進(jìn)血小板的聚集和釋放，從而加速血液凝固。生理情況下血管內(nèi)皮保持光滑完整，因子不易激活，因子不易進(jìn)入血管內(nèi)啟動(dòng)凝血過(guò)程。在血液中還存在一些重要的抗凝系統(tǒng)主要包括細(xì)胞抗凝系統(tǒng)和體液抗凝系統(tǒng)。細(xì)胞抗凝系統(tǒng)通過(guò)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)凝血因子的吞噬滅活作用，血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和發(fā)展。體液抗凝系統(tǒng)主要有：組織因子抑制物（tfpi）：tfpi主要來(lái)自小血管內(nèi)皮細(xì)胞，是一種相對(duì)穩(wěn)定的糖蛋白。目前認(rèn)為tfpi是體內(nèi)主要的生理性抗凝物質(zhì)。蛋白質(zhì)系統(tǒng)：包括蛋白質(zhì)c、凝血酶調(diào)制素、蛋白質(zhì)s和蛋白質(zhì)c的抑制物?？鼓福?/p>

11、抗凝血酶是一種絲氨酸蛋白酶抑制物，主要由肝細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌。肝素：肝素是一種酸性粘多糖，主要由肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生。這此抗凝物質(zhì)的基本作用是抑制凝血因子的激活。泵血的過(guò)程影響泵血功能的因素試述心室肌動(dòng)作電位的特點(diǎn)及形成原理。心室肌動(dòng)作電位可分為5個(gè)時(shí)期。 除極過(guò)程：又稱為0期，是指膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下的90mv迅速上升到+30mv左右，原來(lái)的極化狀態(tài)消除并發(fā)生倒轉(zhuǎn)，構(gòu)成動(dòng)作電位的升支。 復(fù)極過(guò)程：包括3個(gè)時(shí)期。1期復(fù)極（快速?gòu)?fù)極初期）：是指膜內(nèi)電位由+30mv迅速下降到0mv左右，0期和1期的膜電位變化速度都很快，形成鋒電位。2期復(fù)極（平臺(tái)期）：是指1期復(fù)極后，膜內(nèi)電位下降速度大為

12、減慢，基本上停滯于0mv左右，膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)。3期復(fù)極（快速?gòu)?fù)極末期）：是指膜內(nèi)電位由0mv左右較快地下降到90mv。4期（靜息期）：是指膜復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)后的時(shí)期?？傊氖壹?dòng)作電位分0期、1期、2期、3期、4期、5個(gè)時(shí)期。各期的形成機(jī)制如下：（1）0期：在外來(lái)刺激作用下，引起na+通道的部分開(kāi)放和少量na+內(nèi)流，造成膜的部分去極化，當(dāng)去極化達(dá)到閾電位水平70mv時(shí)，na+通道大量開(kāi)放，精品.na+順電化學(xué)梯度由膜外快速進(jìn)入膜內(nèi)，進(jìn)一步使膜去極化，膜內(nèi)電位向正電位轉(zhuǎn)化，約為+30mv，即形成0期。（2）1期：此時(shí)快鈉通道已失活，同時(shí)有一過(guò)性外向離子流（ito）的激活，k+是ito的

13、主要離子成分，故1期主要由k+負(fù)載的一過(guò)性外向電流所引起。（3）2期：是同時(shí)存在的內(nèi)向離子流（主要由ca2+及na+負(fù)載）和外向離子流（稱ik1由k+攜帶）處于平衡狀態(tài)的結(jié)果。在平臺(tái)期早期，ca2+內(nèi)流和k+外流所負(fù)載的跨膜正電荷量相等，膜電位穩(wěn)定于0電位水平。（4）3期：此時(shí)ca2+通道完全失活，內(nèi)向離子流終止，而外向k+流（ik）隨時(shí)間而遞增。膜內(nèi)電位越負(fù)，k+外流越快，膜的復(fù)極化越快，造成再生性復(fù)極，直到復(fù)極化完成。（5）4期：此期細(xì)胞膜的離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)能力加強(qiáng)，排出內(nèi)流的na+和ca2+，攝回外流的k+，使細(xì)胞內(nèi)外離子濃度梯度得以恢復(fù)。心肌生理特性及其影響因素試述影響動(dòng)脈血壓的因素影響動(dòng)

14、脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等個(gè)因素。（1）心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動(dòng)脈血壓升高，主要表現(xiàn)為收縮壓升高，脈壓增大。（2）心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動(dòng)脈血壓升高，但舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。（3）外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動(dòng)脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動(dòng)脈內(nèi)的血量增多，舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。（4）大動(dòng)脈彈性貯器作用：大動(dòng)脈彈性貯器作用主要起緩沖動(dòng)脈血壓的作用，當(dāng)大動(dòng)脈

15、管壁硬化時(shí)，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過(guò)度升高和舒張壓過(guò)度降低，脈壓增大。（5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比例：在正常情況下，循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應(yīng)的，血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。任何原因引起循環(huán)血量相對(duì)減少如失血，或血管系統(tǒng)容積相對(duì)增大，都會(huì)使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，導(dǎo)致動(dòng)脈血壓下降。試述組織液的生成及其影響因素。組織液是血漿濾過(guò)毛細(xì)血管壁而形成，其生成量取決于有效濾過(guò)壓的高低。有效濾過(guò)壓（毛細(xì)血管血壓組織液膠體滲透壓）（血漿膠體滲透壓組織液靜水壓），在正常情況下，有效濾過(guò)壓在毛細(xì)血管動(dòng)脈端為正值，血管內(nèi)液體從毛細(xì)血管動(dòng)脈端濾出生成組織液；有效濾過(guò)壓在毛細(xì)血管靜脈端為負(fù)值，組織液從毛

16、細(xì)血管靜脈端重吸收進(jìn)入血液；另有10的組織液進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液回流。組織液的生成量還受毛細(xì)血管壁通透性和濾過(guò)面積的影響。影響組織液生成的因素有：（1）毛細(xì)血管壁的通透性：在正常情況下，蛋白質(zhì)是不能通過(guò)毛細(xì)血管壁的，所以血漿膠體滲透壓比組織液膠體滲透壓高。在某些病理情況下，如過(guò)敏反應(yīng)時(shí)，毛細(xì)血管壁通透性升高，血漿中的蛋白質(zhì)大量濾過(guò)，導(dǎo)致組織液膠體滲透壓升高，有效濾過(guò)壓升高，組織液生成增多。（2）毛細(xì)血管血壓：毛細(xì)血管血壓高低取決于毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值。當(dāng)微動(dòng)脈舒張，使毛細(xì)血管前阻力下降，或靜脈回流受阻使毛細(xì)血管后阻力升高，都會(huì)使毛細(xì)血管血壓升高，有效濾過(guò)壓升高，組織液生成

17、量增多。（精品.3）血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效濾過(guò)壓升高，組織液生成增多。（4）淋巴回流：當(dāng)淋巴回流受阻時(shí)，組織間隙內(nèi)組織液積聚，導(dǎo)致水腫。試述心交感神經(jīng)的生理作用及其作用機(jī)制。心交感節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，主要與心肌細(xì)胞膜上的1受體結(jié)合，主要通過(guò)受體g蛋白腺苷酸環(huán)化酶camp途徑，使camp增多，進(jìn)而引起正性變力、變時(shí)、變傳導(dǎo)效應(yīng)，即心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快和房室傳導(dǎo)加快。結(jié)果，心輸出量增加。其作用機(jī)制如下：（1）去甲腎上腺素使心房肌和心室肌收縮能力都加強(qiáng)。去甲腎上腺素提高肌膜和肌漿網(wǎng)對(duì)a2+的通透性，使胞漿內(nèi)a2+濃度升高，增強(qiáng)心肌收縮能力，心室收縮完全。同時(shí)降低肌鈣蛋

18、白與a2+親合力和加強(qiáng)肌漿網(wǎng)膜鈣泵的活動(dòng)，使胞漿內(nèi)a2+的濃度降低，加速心肌的舒張過(guò)程，使心室舒張期充盈量增加，有利于每搏輸出量的增加。（2）去甲腎上腺素能加強(qiáng)自律細(xì)胞動(dòng)作電位期的內(nèi)向電流if，期自動(dòng)除極速率加快，竇房結(jié)自律性升高，心率加快。（3）去甲腎上腺素提高肌膜a2+通透性，a2+內(nèi)流增加，房室交界慢反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位0期除極速度和幅度增大，房室交界區(qū)興奮傳導(dǎo)速度加快。試述心迷走神經(jīng)的生理作用及其作用機(jī)制。心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，主要作用于心肌膜上的型膽堿能受體，主要通過(guò)受體蛋白腺苷酸環(huán)化酶c途徑，使c濃度降低，進(jìn)而引起負(fù)性變力、變時(shí)和變傳導(dǎo)效應(yīng)，即心肌收縮力減弱、心率減慢和房

19、室傳導(dǎo)速度減慢。結(jié)果心輸出量減少。其作用機(jī)制如下：（1）乙酰膽堿使復(fù)極過(guò)程中的+外流增加，復(fù)極加速，動(dòng)作電位時(shí)程縮短，每一動(dòng)作電位期間，a2+內(nèi)流量減少；乙酰膽堿還有直接抑制肌膜a2+通道，減少a2+內(nèi)流；使心肌收縮能力下降。（2）乙酰膽堿可激活竇房結(jié)細(xì)胞膜上的一種鉀通道（kach通道），使復(fù)極過(guò)程中k+外流增多，最大舒張電位變得更負(fù)；乙酰膽堿也可抑制4期的內(nèi)向電流if，使4期自動(dòng)除極到達(dá)閾電位所需的時(shí)間延長(zhǎng)，自律性降低，心率減慢。（3）乙酰膽堿直接抑制a2+通道，減少a2+內(nèi)流；乙酰膽堿還可激活一氧化氮合酶，通過(guò)nocgmp途徑，抑制肌膜a2+通道，減少a2+內(nèi)流，使房室交界區(qū)慢反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作

20、電位0期除極幅度和速度減小，房室傳導(dǎo)速度減慢。試述腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心血管的生理作用。腎上腺素和去甲腎上腺素都能與腎上腺素受體結(jié)合而作用于心臟和血管，但由于它們對(duì)不同的腎上腺素受體親和力不同，對(duì)心臟和血管的生理作用也不同。腎上腺素可與、受體結(jié)合。在心臟，腎上腺素與1受體結(jié)合產(chǎn)生正性變時(shí)和變力作用，使心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。對(duì)于血管，腎上腺素可使受體占優(yōu)勢(shì)的皮膚、腎臟、胃腸道血管平滑肌收縮；對(duì)2受體占優(yōu)勢(shì)的骨骼肌和肝臟血管，小劑量腎上腺素常引起血管舒張，而大劑量時(shí)則引起血管收縮。去甲腎上腺素主要與血管平滑肌受體結(jié)合，而和血管平滑肌2受體結(jié)合的能力較弱，故引起全身阻力血管收縮

21、，動(dòng)脈血壓顯著升高。去甲腎上腺素可直接興奮心肌1受體，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)。但在整體情況下，此作用常被去甲腎上腺素引起動(dòng)脈血壓升高而引起的壓力感受性反射活動(dòng)增強(qiáng)所致的心率減慢效應(yīng)所掩蓋。人體動(dòng)脈血壓是如何保持相對(duì)穩(wěn)定的？人體動(dòng)脈血壓的快速調(diào)節(jié)主要是通過(guò)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受性反射。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，動(dòng)脈管壁被擴(kuò)張，頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器受牽張而興奮，分別經(jīng)竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)至延髓孤束核，換元后到延髓心血管中樞，使心迷走緊張性增強(qiáng)，心交感緊張性和交感縮血管緊張性減弱，導(dǎo)致心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少；血管舒張，血流阻力下降；結(jié)果血壓回降。該反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)

22、制。當(dāng)動(dòng)脈血壓突然升高時(shí)，壓力感受性反射活動(dòng)加強(qiáng)，血壓回降；當(dāng)動(dòng)脈血壓突然下降時(shí)，壓力感受性反射活動(dòng)減弱，血壓回升。壓力感受性反射在平時(shí)經(jīng)常起作用，使動(dòng)脈血壓不致發(fā)生過(guò)大的波動(dòng)，而保持相對(duì)穩(wěn)定。人體動(dòng)脈血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)主要是通過(guò)腎體液控制機(jī)制，即通過(guò)腎調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量來(lái)實(shí)現(xiàn)的。細(xì)胞外液量增多，血量增多，循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓增大，使動(dòng)脈血壓升高。當(dāng)血量增多引起動(dòng)脈血壓升高時(shí)，可引起血管升壓素合成和分泌減少；腎素血管緊張素醛固酮活動(dòng)減弱；心房鈉尿肽合成和分泌增多等多種機(jī)制，導(dǎo)致腎排水和排鈉增加，體內(nèi)細(xì)胞外液量減少，血量減少，動(dòng)脈血壓回降到正常水平。當(dāng)血量減少引起動(dòng)脈血壓下降時(shí)，可引起相反的過(guò)程，使腎排水

23、和排鈉減少，體內(nèi)細(xì)胞外液量增加，血量增大，動(dòng)脈血壓回升到正常水平。精品.肺泡表面活性物質(zhì)的來(lái)源、主要成分、作用及其生理意義。肺表面活性物質(zhì)的作用是降低肺泡液-氣界面的表面張力，這種作用具有重要的生理意義：(1)有助于維持肺泡的穩(wěn)定性。由于肺表面活性物質(zhì)的密度隨肺泡半徑的變小而增大，也隨半徑的增大而減小，所以在小肺泡或呼氣時(shí)，表面活性物質(zhì)的密度大，降低表面張力的作用強(qiáng)，肺泡表面張力小，可防止肺泡塌陷；在大肺泡或吸氣時(shí)，表面活性物質(zhì)的密度減小，肺泡表面張力有所增加，可防止肺泡過(guò)度膨脹，從而保持了肺泡的穩(wěn)定性。(2)減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成，防止肺水腫的發(fā)生。(3)由于降低了表面張力也就降低了

24、彈性阻力，從而降低吸氣阻力，減少吸氣作功。試述氧離曲線的特點(diǎn)和生理意義。氧解離曲線表示po2與hb氧結(jié)合量或hb氧飽和度關(guān)系的曲線。該曲線既表示不同po2下o2與hb的分離情況，同樣也反映不同po2時(shí)o2與hb的結(jié)合情況。在一定范圍內(nèi)，血氧飽和度與氧分壓呈正相關(guān)，但并非線性關(guān)系，而是呈近似s形，具有重要的生理意義。(1)氧解離曲線的上段：相當(dāng)于po2為7.9813.3kpa（60100mmhg），這段曲線較平坦，表明po2的變化對(duì)hb氧飽和度影響不大。這一特性使人即使在高原、高空或某些呼吸系統(tǒng)疾病時(shí)，吸入氣或肺泡氣po2有所下降，但只要po2不低于7.98kpa（60mmhg），hb氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠量的o2，不致發(fā)生明顯的低氧血癥。(2)氧解離曲線的中段：相當(dāng)于po2為5.327.98kpa（4060mmhg），是hbo2釋放o2的部分。該段曲線較陡，表明在此范圍內(nèi)po2對(duì)血氧飽和度的影響較大，如po2為5.32kpa（40mmhg），即相當(dāng)于混合靜脈血的po2時(shí)，每100ml血液可釋放5ml o2。(3)氧解離曲線的下段：相當(dāng)于po2為25.32kpa（1540mmhg），也是hbo2與