新生兒與新生兒疾病.pptx

,新生兒與新生兒疾病,1,.,第一節(jié) 概 述（定義及分類）,2,一、定義,3,二、分類,1、根據(jù)胎齡分類。,4,5,6,7,第二節(jié) 正常足月兒和早產兒的特點與護理,8,二、正常足月兒和早產兒生理特點,（1）呼吸系統(tǒng)：胎兒肺內充滿液體，足月兒約3035ml/kg。出生時經產道擠壓，約1/3肺液由口鼻排出，其余由肺間質內毛細血管和淋巴管吸收。如吸收延遲，則出現(xiàn)濕肺癥狀。呼吸頻率快，安靜時40次/分。胸廊呈圓桶狀，呈腹式呼吸。呼吸道管腔狹窄、粘膜柔嫩、血管豐富、纖毛運動差，易致氣道阻塞、感染、呼吸困難及拒乳,9,早產兒呼吸中樞及呼吸器官發(fā)育不成熟，早產兒呼吸淺快不規(guī)則，易出現(xiàn)周期性呼吸及呼吸暫停，易發(fā)生呼吸窘迫綜合癥，易引起氧中毒慢性肺疾病。,10,（2）循環(huán)系統(tǒng)：生后血液循環(huán)動力學發(fā)生重大變化，當肺炎、酸中毒、低氧血癥時，易致持續(xù)胎兒循環(huán)或持續(xù)肺動脈高壓，新生兒心率波動范圍較大，90160次/分，足月兒血壓平均70/50mmHg（9.3/6.7Kpa）。 早產兒心率偏快，血壓較低，部分可伴動脈導管開放。,11,（3）消化系統(tǒng)：足月兒出生時吞咽功能已經完善，但食管下部括約肌松馳，胃呈水平位，幽門括約肌較發(fā)達，易溢乳甚至嘔吐。消化道面積相對較大，管壁薄，通透性高，有利于營養(yǎng)的吸收，亦易引起中毒癥狀。除淀粉酶外，消化道能分泌足夠的消化酶，足月兒24小時內排出胎便，肝內尿苷、二磷酸葡萄糖醛酸轉移酶不足，易出現(xiàn)生理性黃疸，另處理藥物的能力不足藥物中毒。,12,早產兒吸吮力差，吞咽反射弱，胃內容量少，各種酶與足月兒接近，但膽酸分泌少，脂肪消化吸收較差，易引起NEC、胎糞排出常延遲，肝臟合成蛋白能力差，糖源儲備少低蛋白、低血糖。,13,（4）泌尿系統(tǒng)。足月兒腎稀釋功能與成人相似，但腎小球流過率低、濃縮功能差，水腫或脫：一般24小時內開始排尿，少數(shù)48小時內排尿。早產兒低納血癥。糖尿，普通牛奶晚期代謝性酸中毒。 腎臟濃縮功能更差，排納分數(shù)高，腎小管對醛固酮反應低下，碳酸氫據(jù)閾值極低和腎小管排酸能力差。,14,（5）血液系統(tǒng)。足月兒Hb 170g/L（140200g/L）血容量85100ml/kg，白cell 1520X109/L，5天后接近嬰兒值。 早產兒血容量85110ml/kg，早產兒生理性貧血出現(xiàn)早，C紅細胞生成素水平低下，先天性鐵儲備少。,15,（6）神經系統(tǒng)。脊髓相對長，其末端約3、4腰椎下緣故腰穿時應在第4、5腰椎間隙進針，睡眠時間長，原始反射，覓食反射，吸吮反射，握持反射，擁抱反射，見過反射生向數(shù)日消失。如克代征巴彬斯基征和佛斯特征可出現(xiàn)：腹壁反射、提睪反射不穩(wěn)定，偶有踝陣攣。 早產兒原始反射不完全，腦室管膜下存在著發(fā)達的胚胎生發(fā)層組織，易發(fā)生腦室周圍腦室內出血及腦室周圍白質軟化。,16,（7）體溫：新生兒體溫調節(jié)中樞功能尚不完善，皮下脂肪薄，體表面積相對較大，皮膚表皮角化層差，易散熱，早產兒尤甚，易發(fā)生低體溫，低血氧，低血糖，代謝酸中毒或寒冷損傷。 中性溫度：是指使機體代謝，氧及能量消耗最低并能維持體溫正常的最適環(huán)境溫度。,17,（8）能量及體液代謝?；A代謝50Kcal/kg，總熱量約100120 Kcal/kg，生后第一天需水量為每日60100ml/kg，以后每日增30 ml/kg，直至每日150180 ml/kg，需鈉12mmol/kg/d，32周早產34mmol/kg/d，初生嬰兒10天內不需補鉀，以后12mmol/kg/d。,18,（9）免疫系統(tǒng)。新生兒非特異性免疫及特異性免疫功能均差，僅免疫球蛋白IgG 可通過胎盤。,19,第三節(jié) 足月兒及早產兒護理,20,（1）保暖 （2）喂養(yǎng)。正常足月兒生后半小時可哺乳。生后肌注Vifk 0.51mg，生后4天加維生素C 50100mg/d，10天后加維生素A 5001000IU/d，維生素D 4001000 IU/d，4周后添加鐵劑，足月兒每日給元素鐵2mg/kg，極低出生體重兒每月給34 mg/kg，并同時加維生素E 25U和葉酸2.5mg，每周2次，極低出生體重兒重組人類紅細胞生成素，每周600750 IU/kg，皮下注射，分3次給藥。,21,（3）呼吸道管理。保持呼吸道通暢，動脈氧分壓5070mmkg，呼吸暫停，輕彈足底，同時可給予氨茶堿，負荷量46mg/kg，12小時后給予維持量24mg/(kg.d)，分24次給藥。 （4）預防感染。 （5）皮膚粘膜護理。 （6）預防接種。 （7）新生兒篩選。,22,新生兒缺氧缺血性腦病,23,一、定義：HIE，是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧，腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。,24,二、病因：缺氧是發(fā)病的核心，其中圍生期窒息是最主要的病因。 新生兒窒息：指嬰兒出生后無自由呼吸或呼吸抑制而導致低氧血癥和混合性酸中毒。 阿氏（Apgar）評分：心率、皮膚顏色、反應、肌張力、呼吸 五項指標：13分：重度窒息。47分：輕度窒息。810分：正常。以生后1分鐘、5分鐘、10分鐘進行。,25,一、發(fā)病機制,一、腦血流改變。 大腦半球血流減少，以保證代謝最旺盛部位，如基底神經節(jié)、腦干、丘腦及小腦的血供。大腦皮層矢狀旁區(qū)及其下部的白質，最易受損。 急性完全性腦損傷可發(fā)生在基底神經節(jié)等代謝最旺盛的部位。 腦組織對損害的高危性稱為選擇性易損區(qū)。 缺氧和高碳酸血癥還可導致腦血管自主調節(jié)功能障礙，形成“壓力被動性腦血流”。,26,2、腦組織代謝改變（腦所需的能量來源于GS的氧化過程） 缺氧無氧糖酵解使糖耗量增加，乳酸堆積低血糖代酸 ATP產生減少，細胞膜鈉、鈣泵功能不足腦水腫及腦cell不可逆損害，還激活鈣調節(jié)的酶引起腦cell膜完整性及通透性破壞。 ATP降解腺苷轉變?yōu)榇吸S嘌呤，當血流再灌注時，其提供的氧和次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶的作用下產生氧自由基。 腦缺氧時一些興奮性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在腦脊液中濃度增高，亦可造成鈉、鈣內流，還可阻斷線粒體的磷酸化氧化作用，引起細胞自我破壞（凋亡）神經元上EAA受體密集者易受缺氧缺血損傷。,27,HIE臨床分度,28,急性損傷病變在兩側大腦半球者，癥狀常發(fā)生在生后24小時內，驚厥、同時有前白隆起、顱縫分裂等腦水腫癥狀體征，而病變在腦下丘腦者，可出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭、瞳孔縮小或擴大，頑固性驚厥等腦干癥狀，常在2472小時病情惡化。部分宮內已發(fā)生缺血缺氧性腦損傷出生時，Apagar評分可正常。經生后數(shù)周或數(shù)月逐漸出現(xiàn)神經系統(tǒng)受損癥狀。,29,輔助檢查,30,診斷與鑒別診斷,主要根據(jù)圍生期窒息史和神經系統(tǒng)表現(xiàn)，結合影像學檢查，可做出診斷。應與先天性病毒感染鑒別。,31,治療,1、支持療法：維持良好的通氣功能是支持療法的中心，保持PaO27.9810.64KPa，維持腦和全身良好的血液灌注是支持療法的關鍵措施，多正胺、多巴酚丁胺。維持血糖在正常高值，4.165.55mmol/kg以保持神經cell代謝所需能源。,32,2、控制驚厥。首選苯巴比妥。負荷量20mg/kg，于1530分鐘靜脈滴入，若不能控制驚厥，1小時后可加10 mg/kg，1224小時后給予維持量，每日35 mg/kg，另可用苯妥英納，安定。 3、治療腦水腫。每日液體總量不超過6080 ml/kg，速尿，20%甘露酸，46小時1次，連用35天。 4、其他，亞低溫，硫酸鎂和神經營養(yǎng)因素。氧自由基消除劑。,33,預后和預防,本病預后與病情搶救是否正常及時有關。癥狀持續(xù)超過1周血清CPKBB和腦電圖持續(xù)異常者預后差。防止圍生期窒息是預防本病的主要方法。,34,新生兒呼吸窘迫綜合癥,35,新生兒呼吸窘迫綜合征（respiratory distress syndrome, RDS）又稱肺透明膜?。℉MD），由于缺乏肺表面活性物質。（pulmonary surfultant, PS）呼氣未肺泡萎陷，多見于早產兒，糖尿病母親嬰兒、剖宮產兒、雙胎的第二嬰和男嬰RDS發(fā)生率高。,36,病因和發(fā)病機理,II型肺泡上皮細胞分泌的肺表面活性物質由多種脂類、蛋白質和糖組成，主要成分的脂類，其中卵磷脂是起表面活性作用的主要物質。,37,由于以上原理導致肺組織缺氧，毛細血管通透性增高，細胞外液漏出，纖維蛋白沉著于肺泡表面形成透明膜，（嗜伊紅膜）嚴重妨礙氣體交換。 肺表面活性物質35周后迅速增加，早產兒；急性產科出血；糖尿病。由于胰島素拮抗腎上腺皮質激素對卵磷脂的合成作用；剖宮產，因減少了正常分娩時子宮收縮使腎上腺皮質激素分泌增加。,38,臨床表現(xiàn),HMD患兒出生時多正常，生后26小時（嚴重者生后即刻）出現(xiàn)呼吸窘迫，表現(xiàn)為呼吸急促（60/分）發(fā)紺、鼻扇，吸氣性三凹征和明顯的呼氣呻呤。呼吸窘迫呈進行性加重是本病特點。嚴重時呼吸淺表，呼吸節(jié)律不整，呼吸暫停及四肢松馳，如出生12小時后出現(xiàn)呼吸窘迫一般不考慮本病。,39,恢復期常出現(xiàn)動脈導管開放。 一般生后第2、3天病情嚴重，由于3天后PS的合成和分泌自然增加，45天達正常水平，故3天后病情將明顯好轉。并發(fā)顱內出血及肺炎者病程較長。,40,輔助檢查,1、實驗室檢查：泡沫試驗。卵磷脂/鞘磷脂L/S 2、X線檢查。對RDS診斷非常重要。毛玻璃樣改變，支氣管充氣征，白肺 3、彩色Doppler超聲檢查，確診PPHN和動脈導管開放。,41,診斷和鑒別診斷,典型的臨床表現(xiàn)和X線胸片不難確診，應與以下疾病鑒別。 1、濕肺。亦稱新生兒暫時性呼吸增快，多見于足月剖宮產兒，一般于24小時內癥狀消失，X線胸片示肺紋理增粗，重者肺野內有斑點狀的霧影，葉間及胸腔少許積液，于23天內消失。,42,2、B組鏈球菌肺炎。是由B組鏈球菌敗血癥所致的宮內感染性肺炎，臨床及X線胸片表現(xiàn)與本病難以區(qū)別。鑒別點為：母親妊娠晚期有感染，胎膜早破或羊水有臭味史。母血或宮頸拭子培養(yǎng)有B組鏈球菌生長，機械通氣時所需參數(shù)較低，病程與RDS不同。 3、膈疝。陣發(fā)性呼吸急促和發(fā)紺，腹部凹陷，患側胸部呼吸減弱甚至消失，可聞及腸鳴管，X線典型。,43,治療,目的是保證通氣換氣功能正常，待自身PS產生增加，RDS恢復，機械通氣和PS是治療的重要手段。 1、一般治療。保溫；監(jiān)測體溫、呼吸、心率、血壓和血氣；保證液體和營養(yǎng)供應，第1天6575ml/kg/d漸增至120150ml/kg/d；糾正酸中毒；關閉動脈導管，消炎痛，抗生素。,44,2、氧療和輔助通氣。 吸氧。PaO2 (5070mmHg) TcSO2 85%92%為宜，持續(xù)呼吸道正壓及常頻機械通氣。高頻震蕩或高頻噴射呼吸機。 3、PS替代療法?？山档蚏DS病死率及氣胸發(fā)生率。同時可改善肺順應性和通換氣功能，降低呼吸機參數(shù)。包括天然、半合成及人工合成三種。使用方法：一旦確診應盡早使用（生后24小時內）。仰臥位右側臥位左側臥位再仰臥位各1/4量。,45,預防,預防早產。 促進胎肺成熟。出生48小時前給予地米（母親）。 預防應用PS。對胎齡2830周的早產兒，力爭生后30分鐘內常規(guī)應用。,46,新生兒黃疸,47,新生兒黃疸（生理性、病理性）膽紅素在體內積聚而引起。,48,一、新生兒膽紅素代謝特點,1、膽紅素生成過多。 2、聯(lián)結膽紅素量少。 3、肝細胞處理膽紅素能力差。 4、腸肝循環(huán)特點。,49,二、新生兒黃疸的分類。,1、生理性黃疸（physilolgical jaundice） 5060%足月兒，80%早產兒可發(fā)生生理性黃疸，一般情況良好；足月兒生后23天出現(xiàn)，45天達高峰，57天消退，最遲不超過2周，早產兒多于生后35天出現(xiàn)，57天達高峰，79天消退，最長可延遲到4周；每日血清膽紅素升高85umol/L；血清膽紅素足月兒221 umol/L（12.9mg/dl）早產兒257 umol/L（15mg/dl） 注：生理性黃疸始終是一除外性診斷。,50,2、病理性黃疸（pathclogic jaundice） 生后24小時內出現(xiàn)黃疸； 血清膽紅素足月兒221 umol/L，早產兒 257umol/L，每日上升超過85 umol/L； 黃疸持續(xù)時間長，足月兒2周，早產兒4周； 黃疸退而復現(xiàn)； 血清結合膽紅素34 umol/L，具備以上任何一項即可診斷病理性黃疸。 病理性黃疸為了便于描述可分為：膽紅素生成過多；肝臟攝取和結合膽紅素低下；膽汁排泄障礙。,51,三、鑒別黃疸的實驗室檢查，在各疾病中穿插著講。,52,四、病理性黃疸的原因，分感染性因素和非感染性因素。,53,（一）感染性因素常見的疾病 （1）新生兒肝炎。多見于巨細胞病毒、乙肝病毒、風疹病毒、單純皰疹病毒、弓型蟲感染，多13周后出現(xiàn)黃疸伴嘔吐、腹脹、肝腫大，大便淡黃、尿黃、肝功能異常。,54,（2）新生兒敗血癥。多以葡萄球菌感染最多見。早發(fā)型，生后體溫不穩(wěn)定，體重不增，黃疸，皮膚感染，休克，易合并并發(fā)腦膜炎。 輔助檢查：血白細胞升高，血沉增性，CRP升高，血培養(yǎng)腦脊液培養(yǎng)；病原菌抗原檢查（對流免疫電泳，基因診斷方法）；鱟試驗。,55,（二）非感染性因素常見的疾病。 （1）膽道閉鎖。多在生后2周始顯黃疸，并進行性加重，糞色由淺黃轉為白色，以結合膽紅素升高B超可助診斷。 （2）母乳性黃疸。黃疸于生后38天出現(xiàn)。13周達高峰，612周消退，停喂母乳35天，黃疸明顯減輕或消退有助于診斷。,56,（3）新生兒溶血?。╤emolytic disea