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文檔簡介

.,中國糖尿病流行病學形勢更嚴峻,* 城市患病率,患病率(%),*,糖尿病的診斷與分型,.,糖尿病的診斷,空腹狀態(tài):至少8 h 未進食 隨機血糖:不考慮上次用餐時間,一天中任意時間的血糖,診斷標準,仍采用WHO1999標準 暫不采用HbA1c診斷糖尿病 HbA1C診斷糖尿病切點的資料相對不足 HbA1C測定的標準化程度不夠,糖代謝的分類和標準,糖代謝狀態(tài)分類(WHO 1999),注:IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調節(jié)受損(IGR,即糖尿病前期),口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)方法,1. 晨79時開始,受試者空腹(810 h)后口服溶于300 ml水內的無水葡萄糖粉75 g,如用1分子水葡萄糖則為82.5 g。兒童則予每公斤體重1.75 g,總量不超過75 g。糖水在5 min之內服完 2. 從服糖第一口開始計時,于服糖前和服糖后2h分別在前臂采血測血糖 3. 試驗過程中,受試者不喝茶及咖啡,不吸煙,不做劇烈運動,但也無須絕對臥床 4. 血標本盡早送檢 5. 試驗前3天內,每日碳水化合物攝入量不少于150 g 6. 試驗前停用可能影響OGTT的藥物如避孕藥、利尿劑或苯妥英鈉等37天,糖尿病病因學分類(WHO,1999),青少年1型和2型糖尿病的鑒別要點,1型和2型糖尿病的區(qū)分,不能依據(jù)血糖水平或酮癥區(qū)分1型還是2型糖尿病 血清C肽和谷氨酸脫羧酶(GAD)抗體及其他與1型糖尿病相關的自身免疫標記物的檢測有助于鑒別診斷 如果對診斷有任何不確定時,可先做一個臨時性分類,用于指導治療。然后依據(jù)對治療的初始反應再重新評估,中華醫(yī)學會關于成人隱匿性自身免疫糖尿病 (LADA) 診療的共識(2012),1999 年,WHO 根據(jù)病因發(fā)病學將糖尿病主要分為 1 型和 2 型兩大類型. 成人隱匿性自身免疫糖尿病 (latent autoimmune diabetes in adults,LADA)由 Tuomi 等提出, 被歸屬于免疫介導性1型糖尿病的亞型。LADA 的早期臨床表現(xiàn)貌似 2 型糖尿病, 而以胰島細胞出現(xiàn)緩慢的自身免疫損害為特征, 胰島功能衰退速度三倍于2 型糖尿病。早期診斷和干預 LADA,對于保留殘存的胰島 B 細胞功能,延緩慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展具有實際意義。 成人隱匿性自身免疫糖尿病、成人遲發(fā)自身免疫糖尿病、緩慢起病1型糖尿病、隱匿性1型糖尿病、1.5型糖尿病、緩慢進展的胰島素依賴型糖尿病、非胰島素依賴自身免疫糖尿病、成人自身免疫糖尿病,成人隱匿性自身免疫糖尿病,常伴有其他自身免疫學疾?。鹤陨砻庖咝约谞钕偌膊?、乳糜瀉、Addison病 自身免疫性甲狀腺疾病最常見;甲狀腺自身抗體陽性、亞臨床甲狀腺功能異常。 常規(guī)篩查,成人隱匿性自身免疫糖尿病分型,LADA一1型:體型消瘦,抗體滴度高,較少 合并代謝綜合征;LADA-2型:體型與2型糖尿病 相似,抗體陽性但滴度低,多合并代謝綜合征 酮癥起病的2型糖尿病,經胰島素治療而解除 糖毒性后,可迅速不依賴胰島素治療,這個過程通常小于半年。,成人隱匿性自身免疫糖尿病診斷,中國LADA的診斷標準為:糖尿病診斷成立后,排除妊娠糖尿病或其他特殊類型糖尿病,并具備下述3項: (1)胰島自身抗體陽性,(GADA)為首先推薦檢測的抗體,聯(lián)合IA2A、IAAZnT8A可提高檢出率); (2)年齡18歲如年齡18歲并具有(1)和(3)者則診斷為LADY(青少年隱匿性自身免疫性糖尿病); (3)診斷糖尿病后至少半年不依賴胰島素治療。,成人隱匿性自身免疫糖尿病治療,嚴格控制血糖,保護胰島B細胞功能,減少急慢性并發(fā)癥的發(fā)生是糖尿病治療的共同目標;而干預自身免疫以阻止免疫性胰島B細胞破壞或促進胰島B細胞再生修復是LADA的病因性治療。 一旦通過生活方式和口服降糖藥物不能控制LADA患者的血糖水平,則應啟用胰島素治療。目前多主張避免使用磺脲類藥物治療LADA 胰島特異性抗原GAD疫苗 維生素D的早期使用呈現(xiàn)出胰島8細胞功能的保護作用 低劑量雷公藤多甙試驗性免疫抑制治療LADA,呈現(xiàn)可保護殘存胰島B細胞功能的趨勢 噻唑烷二酮類藥物治療LADA的潛在優(yōu)越性受到關注,但不應忽視羅格列酮的心血管不良反應的可能性 綜上,我們建議:LADA患者應避免使用磺脲類藥物;LADA患者如代謝狀態(tài)(血糖、糖化血紅蛋白、胰島功能等)良好,可考慮使用除磺脲類外的其他口服降糖藥治療方案(雙胍類等),直至進展至胰島素依賴階段;胰島自身抗體高滴度且代謝狀況較差的LADA患者應早期使用胰島素治療,糖尿病防治中的三級預防,.,2型糖尿病綜合控制目標,首要原則是個體化 空腹血糖控制目標由3.9-7.2mmol/L 改為4.4-7.0mmol/L,以避免增加低血糖發(fā)生的風險 循證醫(yī)學研究中把收縮壓控制到130mmHg 時,沒有看到顯著減少糖尿病大血管并發(fā)癥和死亡風險,故將收縮壓的控制目標修訂為140mmHg 二級預防中LDL-C 目標定為 1.8mmol/L,與國際多數(shù)指南一致,制定控制目標的首要原則是個體化,合理控制目標(HbA1c7%) 適合大多數(shù)非妊娠成年患者 更嚴格(如6.5%)的目標 病程較短、預期壽命較長、沒有并發(fā)癥、未合并心血管疾病,且不發(fā)生低血糖的患者 更寬松的目標(如8.0%) 有嚴重低血糖史、預期壽命較短、有顯著微血管或大血管并發(fā)癥、嚴重合并癥、病程較長,難以達到常規(guī)目標者 避免出現(xiàn)急性高血糖癥狀或與其相關的并發(fā)癥,高血糖治療路徑,口服降糖藥物分類,二甲雙胍,腎功能不全:血肌酐水平男性132.6ummol/L, 女性123.8umol/L 或 eGFR45ml/min,二甲雙胍,二甲雙胍,二甲雙胍是藥物治療的首選 若無禁忌證,二甲雙胍應一直保留在糖尿病的治療方案中,磺脲類,格列奈類,需在餐前即刻服用 可以在腎功能不全的患者中使用,噻唑烷二酮類,-糖苷酶抑制劑,合用-糖苷酶抑制劑的患者如果出現(xiàn)低血糖,治療時需使用葡萄糖或蜂蜜,而食用蔗糖或淀粉類食物糾正低血糖的效果差,DPP-4 抑制劑,腎功能不全的患者使用利格列汀不需要調整劑量,使用其他DPP-4抑制劑需按照說明書減少劑量,去安慰劑效應后的療效安全性比較,傳統(tǒng) 降糖藥,新型 降糖藥,口服降糖藥物聯(lián)合應用原則,機制互補 覆蓋血糖譜 副作用不重疊 一般聯(lián)合應用2種藥物,必要時可聯(lián)用3種藥物,避免聯(lián)用4種及以上藥物,GLP-1受體激動劑,常用藥物劑型劑量,不同腎功能分期患者的口服降糖藥選擇一覽表,口服降糖藥的作用特點 及其在T2DM合并CKD的使用推薦,口服降糖藥的作用特點 及其在T2DM合并CKD的使用推薦,口服降糖藥的作用特點 及其在T2DM合并CKD的使用推薦,口服降糖藥的作用特點 及其在T2DM合并CKD的使用推薦,39,口服降糖藥的作用特點 及其在T2DM合并CKD的使用推薦,胰島素分類,胰島素治療適用人群,1型糖尿病患者 新發(fā)2型糖尿病有明顯高血糖癥狀、發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒者 新診斷且與1型糖尿病鑒別困難者 2型糖尿病在生活方式和口服降糖藥聯(lián)合治療的基礎上血糖仍然未達到控制目標者 糖尿病病程中出現(xiàn)無明顯誘因的體重顯著下降者,較大劑量多種口服藥聯(lián)合治療HbA1c7%,胰島素起始治療方案,基礎胰島素睡前注射(中效人胰島素/長效胰島素類似物),預混胰島素每日1-2次注射(預混人胰島素/預混胰島素類似物),胰島素強化治療方案,基礎+餐時胰島素每日1-3次注射,預混胰島素類似物 每日3次注射,持續(xù)皮下胰島素輸注(CSII),或,或,或,胰島素治療路徑,胰島素起始治療方法,胰島素起始治療方法,新診斷2型糖尿病患者短期強化胰島素治療路徑,胰島素的強化治療方案,短期胰島素強化治療,時間:2周-3個月 目標:FPG 4.4-7.0mmol/L,PPG10mmol/L,暫不以HbA1c作為目標 后續(xù)治療方案由??漆t(yī)生決定 達標且臨床緩解者可定期隨訪 血糖再次升高即(空腹血糖7.0 mmol/L 或餐后2 h 血糖 10.0 mmol/L)重新起始藥物治療,低血糖診斷標準,可引起低血糖的藥物,胰島素、磺脲類、格列奈類可引起低血糖 DPP-4抑制劑和GLP-1受體激動劑的低血糖風險較小 雙胍類、糖苷酶抑制劑和TZDs單獨使用時不導致低血糖,低血糖的臨床表現(xiàn),老年患者發(fā)生低血糖時??杀憩F(xiàn)為行為異?;蚱渌堑湫桶Y狀 患者屢發(fā)低血糖后,可表現(xiàn)為無先兆癥狀的低血糖昏迷,低血糖可能誘因和預防對策,嚴重低血糖或反復發(fā)生低血糖 調整降糖治療方案或適當調高血糖控制目標 使用胰島素的患者出現(xiàn)低血糖 應積極尋找原因,調整胰島素治療方案和用量 常規(guī)隨身備用碳水化合物類食品,低血糖治療流程,糖尿病各種并發(fā)癥的危害,糖尿病腎病,是導致腎功能衰竭的常見原因 腎功能的逐漸減退和發(fā)生心血管疾病的風險增高顯著相關 在糖尿病腎病的早期階段通過嚴格控制血糖和血壓,可防止或延緩糖尿病腎病的發(fā)展,糖尿病腎病的篩查,糖尿病腎病的診斷,在診斷時要排除非糖尿病性腎病,當存在以下情況時應考慮非糖尿病腎病,鑒別困難時可以通過腎穿刺病理檢查進行鑒別,慢性腎臟?。–KD)的腎功能分期,a 腎臟損傷定義為病理、尿液、血液或影像學檢查的異常。,糖尿病腎病的治療,改變生活方式 低蛋白質飲食 臨床糖尿病腎病期:蛋白質入量為0.8 g/(kgd) 腎小球濾過率下降后,飲食蛋白入量為0.

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