論慢性腎臟病一體化治療PPT參考課件.ppt

論慢性腎臟病一體化治療,1,主要內(nèi)容,慢性腎臟病的定義和分期 慢性腎臟病的流行病學(xué) 慢性腎臟病的危險(xiǎn)因素 慢性腎臟病的防治對(duì)策,2,慢性腎臟病(chronic kidney disease, CKD)定義:,腎臟損害(腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常)3個(gè)月， 可表現(xiàn)為以下任何一條： 腎臟病理學(xué)檢查異常 腎損害的實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)：包括血、尿成分異?；蛴跋駥W(xué)檢查異常 GFR60mL/(min1.73m2)3個(gè)月，有或無(wú)腎臟損害證據(jù)。,引自National Kidney Foundation K-DOQI 定義,3,CKD分期,*注：目前認(rèn)為，透析治療的相對(duì)指征為GFR8-10 ml/min，絕對(duì)指征為GFR 6 ml/min；但對(duì)晚期糖尿病腎病，則透析治療可適當(dāng)提前至10-15 ml/min。,4,CKD與CRF的關(guān)系,CKD分級(jí) GFR(ml/min/1.73m2),CRF分級(jí) GFR(ml/min),腎功能輕度下降,腎功能中度下降,腎功能重度下降,腎衰竭,正常,代償期,失代償期,腎衰竭期,尿毒癥期,一體化治療方案,估計(jì)疾病是否進(jìn)展和進(jìn)展速度,5,CKD分期,6,主要內(nèi)容,慢性腎臟病的定義和分期 慢性腎臟病的流行病學(xué) 慢性腎臟病的危險(xiǎn)因素 慢性腎臟病的防治對(duì)策,7,我國(guó)CKD患病率,我國(guó)CKD的患病率約9.3%.從2001年到2006年，我國(guó)無(wú)論是血透、腹透，還是腎移植的患者數(shù)量都增加了11%左右。已發(fā)展為腎衰竭的患者有6萬(wàn)余，我國(guó)每年僅在腎衰竭透析方面的花費(fèi)就超過(guò)60億元。 由于慢性腎臟病可能沒(méi)有足以引起警惕的癥狀，在我國(guó)呈現(xiàn)“高患病率，低知曉率”的狀態(tài)。 加強(qiáng)、改善CKD的防治，尤其是早期防治和綜合防治，已經(jīng)成為不可忽視的公共衛(wèi)生問(wèn)題 ！,王海燕，北京市慢性腎病發(fā)病情況的流行病學(xué)調(diào)查，2007,8,美國(guó)成人CKD患病率,-Coresh J. Am J Kidney Dis. 2003 Jan;41(1):1-12.,9,中國(guó)人群和美國(guó)人群的CKD患病率的比較,美國(guó)人群和中國(guó)人群的CKD患病率是明顯不同的。中國(guó)人群CKD患病率較低的主要原因可能是中國(guó)人合并高血壓、糖尿病、高血脂和肥胖的比例較低。,Nephrol Dial Transplant 2009;24:1220-1226.,-2006年北京地區(qū)CKD調(diào)查數(shù)據(jù)與 1999-2006年美國(guó)NHANES調(diào)查數(shù)據(jù)的橫向比較,10,實(shí)際上，慢性腎衰及其替代治療患者只是浮在水面上的“冰山一角”，而CKD患者群才是隱藏在水面下的“巨無(wú)霸”。,11,主要內(nèi)容,慢性腎臟病的定義和分期 慢性腎臟病的流行病學(xué) 慢性腎臟病的危險(xiǎn)因素 慢性腎臟病的防治對(duì)策,12,影響CKD進(jìn)展的危險(xiǎn)因素,13,不可逆因素,1. 種族與基因背景 有研究認(rèn)為，黑人CKD患者腎功能損害的速度快于白人。 2. 性別 男性CKD患者GFR下降的速度快于女性。 3. 年齡 一般地，年齡越大，CKD患者GFR下降速度越快；但對(duì)糖尿病腎病患者而言，年齡越小，其GFR下降速度越快。,14,不可逆因素,4. 原發(fā)腎臟病的類型 糖尿病腎病、腎小球疾病和移植腎腎病患者，相對(duì)高血壓腎病和小管間質(zhì)腎病而言，其GFR下降速度更快。 5. 基礎(chǔ)腎功能水平 CKD發(fā)病時(shí)腎功能越差，其GFR下降速度則越快。,15,可逆因素高鹽攝入,食鹽飲食可升高血壓，增加尿微量白蛋白的排泄。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，高鹽攝入可增加AT1受體表達(dá)、醛固酮的合成和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性。高鹽攝入時(shí)，蛋白激酶C和細(xì)胞外受體調(diào)節(jié)激酶活性上調(diào)，氧自由基生成增加，NO合成酶表達(dá)下降，從而誘發(fā)和或加重腎功能損害。,16,可逆因素高血壓,泰國(guó)的一個(gè)長(zhǎng)達(dá)12年的研究發(fā)現(xiàn)，高血壓是腎臟疾病最重要的危險(xiǎn)因素。他們發(fā)現(xiàn)SBP159 mmHg者發(fā)生腎功能減退的0R是2.57。 北京地區(qū)的流行病學(xué)調(diào)查同樣發(fā)現(xiàn)SBP升高10 mmHg是白蛋白尿和腎功能下降的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 有文獻(xiàn)報(bào)告，20-40%未接受降壓治療的高血壓患者可出現(xiàn)尿微量白蛋白排泄率（UAE）的異常，且UAE隨著年齡、高血壓病程和嚴(yán)重程度而升高。,J Am Soc Nephrol，2005，16(3)：791799 Hypertens Res，2007，30(1)：5562,17,高血壓是導(dǎo)致腎小球硬化和殘余腎單位喪失的主要原因之一 。 高血壓不僅可加快腎功能損害的進(jìn)展，而且損害心、腦和周圍血管等靶器官，從總體上影響患者的預(yù)后。 總之，高血壓是糖尿病與非糖尿病慢性腎臟疾病患者最主要的危險(xiǎn)因素，也是其進(jìn)展和惡化最主要的危險(xiǎn)因素。,葉任高，臨床腎臟病學(xué)，第二版，533,18,平均動(dòng)脈壓與CKD進(jìn)展的關(guān)系,-J Am Soc Nephrol. 1996 Dec;7(12):2704-6 -Nephrol Dial Transplant.1999;14:1360-4,1996年Locatelli教授發(fā)表的一項(xiàng)研究顯示，平均基線血壓107 mmHg的患者生存狀況顯著優(yōu)于基線血壓107 mmHg的患者。 隨后的MDRD研究表明，平均動(dòng)脈壓從107 mmHg進(jìn)一步降至92 mmHg，可使基礎(chǔ)GFR為40 ml/min的患者進(jìn)展至ESRD的時(shí)間延遲1.24年。,19,可逆因素蛋白尿,20,蛋白尿的作用,加重CKD的疾病進(jìn)程，直至發(fā)展成為ESRD 蛋白尿是ESRD的最強(qiáng)預(yù)測(cè)因子，蛋白尿達(dá)標(biāo)是重中之重 對(duì)于糖尿病和非糖尿病CKD患者，蛋白尿基線水平是獨(dú)立的判斷預(yù)后的指標(biāo) 是非糖尿病CKD患者唯一與GFR下降相關(guān)的因素 對(duì)心血管及其它腎衰相關(guān)死亡率也有預(yù)測(cè)價(jià)值,21,Kidney Int 2004，65:23092320,蛋白尿與腎臟終點(diǎn)和ESRD終點(diǎn)的關(guān)系,22,可逆因素吸煙,吸煙可升高血壓，誘發(fā)或加重心律失常，升高兒茶酚胺濃度，增加尿白蛋白的排泄，降低腎血流量，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，從而導(dǎo)致GFR下降。,23,可逆因素高尿酸血癥,其可通過(guò)腎血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、引起血壓升高、尿白蛋白增加等途徑而引起腎臟損害。 約有20%-60%的痛風(fēng)患者發(fā)生輕中度的腎功能異常， 10%-25%的患者發(fā)生終末期腎病（ESRD）。,24,可逆因素血脂異常,高膽固醇血癥引起腎小球系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的損傷 一定濃度的氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）可刺激系膜細(xì)胞分泌細(xì)胞外基質(zhì)，或誘導(dǎo)腎小球系膜細(xì)胞凋亡。,25,可逆因素-低白蛋白血癥,有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，CKD患者，尤其糖尿病腎病患者，血漿白蛋白水平的高低與GFR下降速度有關(guān)，低血漿白蛋白者，其GFR下降速度更快。,26,可逆因素糖尿病,美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）提供的資料顯示 型糖尿病患者中，80%持續(xù)微量白蛋白尿患者在10-15年后可發(fā)生糖尿病腎病，其中50%發(fā)生腎功能損害 型糖尿病患者中，20%-40%微量白蛋白尿患者可發(fā)生糖尿病腎病，其中20%發(fā)生腎功能損害。,27,腎血漿流量增加,腎單位丟失 腎小球?yàn)V過(guò)率降低,可逆因素高蛋白攝入,腎臟體積和重量增加,腎小球?yàn)V過(guò)率增加 蛋白尿排泄增加,高蛋白攝入,腎小球硬化,腎功能減退,28,可逆因素肥胖,肥胖可增加CKD患者的微量白蛋白和尿蛋白的排泄率。肥胖本身可引起局灶節(jié)段性腎小球硬化，加速CKD腎功能進(jìn)展。,29,可逆因素尿毒癥毒素,如高磷血癥、甲狀旁腺激素(PTH)等對(duì)腎組織具有損害作用，可能是CKD病程進(jìn)展的因素之一。 CKD過(guò)多的PTH可引起軟組織轉(zhuǎn)移性鈣化，致腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鈣沉著增多，引起小管-間質(zhì)鈣化，致腎單位損害。,30,影響CKD進(jìn)展的其它因素,貧血、高同型半胱氨酸血癥（HHcy）等，也可能在CKD的病程中起一定作用。 HHcy是血栓栓塞性心腦血管病的重要危險(xiǎn)因素, CKD患者普遍存在HHcy。HHcy是否是導(dǎo)致CKD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,還有待進(jìn)一步研究。,31,CKD急劇加重的危險(xiǎn)因素,腎臟原發(fā)疾病的復(fù)發(fā)或急性加重 嚴(yán)重高血壓未能控制 急性血容量不足 腎臟局部血供急劇減少（如腎動(dòng)脈狹窄患者應(yīng)用ACEI或ARB） 感染,尿路梗阻 組織創(chuàng)傷或大出血 其它器官功能衰竭（如嚴(yán)重心衰、嚴(yán)重肝衰竭） 腎毒性藥物的使用不當(dāng) 其它藥物的使用不當(dāng)?shù)?32,CKD急劇加重的危險(xiǎn)因素,在上述危險(xiǎn)因素中，因血容量不足或腎臟局部血供減少，是導(dǎo)致腎功能急劇惡化的主要原因之一。 對(duì)CKD病程中出現(xiàn)的腎功能急劇惡化，如處理及時(shí)，往往具有一定的可逆性；如延誤診治，或?qū)@種急劇惡化極為嚴(yán)重，則腎功能衰竭的加重可能呈不可逆性發(fā)展。,33,主要內(nèi)容,慢性腎臟病的定義和分期 慢性腎臟病的流行病學(xué) 慢性腎臟病的危險(xiǎn)因素 慢性腎臟病的防治對(duì)策,34,對(duì)易患慢性腎臟病人群，首先要做好初級(jí)預(yù)防（一級(jí)預(yù)防），即防止CKD的發(fā)生。對(duì)已患慢性腎臟病人群，要做好二級(jí)預(yù)防，即防止或逆轉(zhuǎn)CKD轉(zhuǎn)歸。,初級(jí)預(yù)防（一級(jí)預(yù)防）（primary prevention） 對(duì)已有的腎臟疾患或可能引起腎損害的疾患（如糖尿病、高血壓病，等）進(jìn)行及時(shí)有效的治療，防止CRF的發(fā)生。 二級(jí)預(yù)防（secondary prevention） 對(duì)輕、中度CRF及時(shí)進(jìn)行治療，延緩、停止或逆轉(zhuǎn)CRF的進(jìn)展，防止尿毒癥的發(fā)生。,慢性腎臟病的的防治對(duì)策,35,篩查高危人群： 糖尿病 高血壓 年齡 60 家族史,減少CKD危險(xiǎn)因素 CKD篩查,診斷和治療 治療合并癥 減慢進(jìn)展,估計(jì)進(jìn)展 治療并發(fā)癥 準(zhǔn)備腎臟替代治療,透析或移植,CKD進(jìn)展模式及干預(yù)措施,CKD death,Complications,Normal,Increased risk,Kidney failure,Damage, GFR,36,CKD防治的主要措施,改變生活方式（戒煙、控制體重、限制鹽的攝入） 病因治療 嚴(yán)格控制高血壓 嚴(yán)格控制血糖水平 低蛋白飲食 糾正高脂血癥,糾正鈣磷代謝紊亂 糾正腎性貧血 糾正高尿酸血癥 其他 腎臟替代治療 中醫(yī)中藥治療（中國(guó)獨(dú)有）,37,慢性腎臟病與基礎(chǔ)疾病的關(guān)系,38,1.改變生活方式,戒煙 控制體重 限制鹽的攝入,39,戒 煙,吸煙的危害 加重蛋白尿 加速各種原因所致CKD病情進(jìn)展 增加健康人群發(fā)生微量白蛋白尿的危險(xiǎn),40,控制體重,體重指數(shù)增加是CKD進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 肥胖增加腎小球內(nèi)壓，改變腎臟血流動(dòng)力學(xué)，增加腎損害發(fā)生的危險(xiǎn)性。 體重減輕可改善血流動(dòng)力學(xué)、減少蛋白尿,41,限制鹽攝入,控制CKD患者鹽攝入可改善蛋白尿 降低蛋白尿與降低血壓、改善腎臟的血流動(dòng)力學(xué)有關(guān) 限鹽的目標(biāo)值：氯化鈉5-6g/d ，80-110mmol/d,42,Hypertension，2005;46;308-312,30,50,70,90,110,130,UPE (mg/24h),低鹽飲食可降低尿蛋白,限鹽組,未限鹽組,Baseline and After 4 Weeks of Therapy,150,43,蛋白尿達(dá)標(biāo)的意義,Ruggenenti, et al. Lamcet, 2002; 347: 1601-1608,應(yīng)盡可能減少蛋白尿的程度 理想目標(biāo)是使尿蛋白減至0.3g/天,44,2.病因治療,消除或控制引起腎損害的因素（如糖尿病、高血壓病、自身免疫病等） 治療各種類型的腎臟疾?。ㄈ绺鞣N腎小球、腎小管-間質(zhì)、腎血管性疾?。?45,3.嚴(yán)格控制高血壓,控制血壓是降低CKD患者蛋白尿的第一步 降壓是控制蛋白尿的有效方法 降壓目標(biāo)值：尿蛋白 1g/d血壓130/80mmHg 尿蛋白 1g/d血壓125/75mmHg 收縮壓小于110mmHg可能加重腎損害,46,抗RAS系統(tǒng),降低血壓,保護(hù)腎功能,ACEI或/和ARB的應(yīng)用,ACEI/ARB,減少蛋白尿,47,ACEI/ARB用法,從小劑量開(kāi)始 逐漸加量至起效，對(duì)可能存在腎動(dòng)脈粥樣硬化的老年人更應(yīng)如此，以免降壓過(guò)度 足量維持 足量ACEI/ARB降蛋白尿作用更明顯，且不依賴于降壓作用 用藥時(shí)間持久,48,ACEI/ARB降蛋白尿療效,ACEI和ARB降蛋白尿效果與蛋白尿中蛋白質(zhì)的相對(duì)分子量和種類密切相關(guān)。白蛋白占主要成分者效果好。 DN早期病理改變主要為高灌注者效果好，后期療效不如早期。 良性腎動(dòng)脈硬化、高灌注為主的反流性腎病，有效率為5565。,49,ACEI/ARB降蛋白尿療效,REIN 研究表明，長(zhǎng)期應(yīng)用ACEI，可降低原發(fā)性腎小球腎炎患者蛋白尿。55%的患者蛋白尿減少，GFR下降速率從0.88ml/min降至0.53ml/min。進(jìn)展至ESRD患者明顯減少。進(jìn)一步研究表明，合理使用大劑量ACEI或聯(lián)合ACEI與ARB，一定程度上可阻斷腎功能進(jìn)展，血壓并沒(méi)有明顯降低。,50,降低腎血管阻力，減輕腎組織缺血性損害 具有利尿鈉作用 拮抗多種生長(zhǎng)因子與細(xì)胞因子的作用 減輕系膜捕捉大分子物質(zhì)，抑制血管內(nèi)膜增生 減少腎小球囊容積 抗氧化作用,鈣通道阻滯劑保護(hù)腎臟作用機(jī)制,51,4.嚴(yán)格控制血糖水平,使糖尿病患者血糖水平和糖化血紅蛋白濃度達(dá)標(biāo)，對(duì)防治糖尿病腎病有著非常重要的意義。 美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）建議，糖尿病患者血糖目標(biāo)值是： 空腹90-130 mg/dl 睡前110-150mg/dl 平均糖化血紅蛋白（HbA1c）7.0%。,52,糖尿病控制與并發(fā)癥試驗(yàn)（DCCT）研究表明： 與HbA1c9.0%相比較，HbA1c7.2% I 型糖尿病患者糖尿病腎病的發(fā)生率及其進(jìn)展分別降低40%和60%。 對(duì)II型糖尿病的研究，與平均HbA1c水平9.4%組比較，HbA1c水平7.2%組微量白蛋白的發(fā)生率及其進(jìn)展均明顯降低。,血糖控制與糖尿病腎病發(fā)病的關(guān)系,53,糖尿病腎病的血糖控制,CKD35期的糖尿病患者發(fā)生低血糖風(fēng)險(xiǎn)增加： 胰島素和口服降糖藥物的腎臟清除率下降 腎臟糖異生功能受損 對(duì)策： 加強(qiáng)血糖監(jiān)測(cè)，調(diào)整藥物劑量 避免使用完全依賴腎臟排泄的口服降糖藥物：第一代磺脲類、糖苷酶抑制劑、雙胍類藥物等,54,5.低蛋白飲食,應(yīng)用低蛋白、低磷飲食，單用或合用必需氨基酸或-酮酸（EAA/KA）,可能具有減輕腎小球高濾過(guò)和腎小管高代謝的作用。 多數(shù)研究結(jié)果支持飲食治療對(duì)延緩CRF進(jìn)展有效，但效果在不同病因、不同階段的CRF病人中有所差別。,55,包括MDRD研究在內(nèi)的共1413例患者的薈萃分析顯示：低蛋白飲食組患者腎衰或死亡發(fā)生率下降30%。且低蛋白飲食加酮酸的作用要優(yōu)于低蛋白飲食加必需氨基酸。,Nephrol Dial Transplant.1999;14:1360-4,56,蛋白攝入量一般為0.6-0.8/kg.d，以滿足其基本生理需要。 病人飲食中動(dòng)物蛋白與植物蛋白（包括大豆蛋白）應(yīng)保持合理比例，一般兩者各一半。對(duì)蛋白攝入量限制較嚴(yán)格（為0.6/kg.d左右 ）的病人，動(dòng)物蛋白可占50-60%，以增加必須氨基酸的攝入比例。 如有條件，病人在低蛋白飲食(0.4-0.6/kg.d)的基礎(chǔ)上，可同時(shí)補(bǔ)充適量的(0.1-0.2/kg.d)必需氨基酸或/和-酮酸,以改善病人蛋白營(yíng)養(yǎng)狀況，這些病人可不必限制飲食中動(dòng)物蛋白、植物蛋白的比例,57,長(zhǎng)期限制蛋白攝入量，會(huì)使CKD患者發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良的機(jī)會(huì)增加，因此，CKD患者在低蛋白飲食的同時(shí)，必需攝入足量熱卡，一般30-35kcal/kg/d，以使低蛋白飲食的氮得到充分利用，減少蛋白分解和體內(nèi)蛋白庫(kù)的消耗。,58,低蛋白飲食中的營(yíng)養(yǎng)監(jiān)測(cè),59,6.糾正高脂血癥,有研究表明，糾正高脂血癥，可降低尿蛋白，延緩腎病進(jìn)展。 臨床上尚需要更大樣本、前瞻性、隨機(jī)、對(duì)照研究以驗(yàn)證降脂治療對(duì)延緩CKD進(jìn)展有效。,60,CKD患者的LDL目標(biāo)值,從已發(fā)表的他汀類藥物試驗(yàn)得出結(jié)論 高?；颊撸▌?dòng)脈粥樣硬化、糖尿病）需要降脂治療，無(wú)論CKD是輕度還是中度，目的在于大幅度降低LDL-C 糖尿病和透析前CKD患者，LDL目標(biāo)值為70mg/dL 對(duì)于更加嚴(yán)重腎損傷者，證據(jù)不肯定，尚難得出目標(biāo)值,61,7.糾正鈣磷代謝紊亂,當(dāng)GFR50ml/min時(shí)，即應(yīng)適當(dāng)限制磷攝入量（800-1000mg/日）。 當(dāng)GFR30ml/min時(shí)，單靠限制磷攝入量，有時(shí)難以完全防止高磷血癥的發(fā)生。此時(shí)除了限制磷攝入以外，可應(yīng)用腸道磷結(jié)合劑，以碳酸鈣、醋酸鈣和sevelamer(司維拉姆，Renagel，一種樹(shù)脂)較好。,62,血磷水平的目標(biāo)值,美國(guó)NKF-K/DOQI關(guān)于慢性腎臟病骨代謝及其疾病的臨床實(shí)踐指南,63,血鈣水平的目標(biāo)值,注：血鈣指校正的總鈣。低白蛋白血癥病人需校正， 公式：校正的鈣=總鈣（mg/dl）+0.84-血清白蛋白(g/dl),64,鈣磷乘積目標(biāo)值,血鈣磷乘積應(yīng)55mg2/dl2 （證據(jù)） 最好通過(guò)控制血磷的水平來(lái)控制鈣磷乘積,65,iPTH水平的目標(biāo)值,注：正常值：10-65 pg/ml,66,8.糾正腎性貧血,貧血定義 成年男性Hb13.5g/L，成年女性Hb12.0g/L 貧血治療目標(biāo) Hb 11.012.0g/dL Hb目標(biāo)值不應(yīng)超過(guò)13.0g/dL，并不改善預(yù)后，并使心腦血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加 Hb監(jiān)測(cè)頻率 紅細(xì)胞生成刺激劑治療患者監(jiān)測(cè)Hb至少每月1次,67,重組人促紅細(xì)胞生成素（rHuEPO）使用時(shí)機(jī),無(wú)論透析還是非透析的慢性腎臟病患者，若間隔2周或者以上連續(xù)兩次Hb檢測(cè)值均低于11 g/dl，并除外鐵缺乏等其它貧血病因，應(yīng)開(kāi)始實(shí)施rHuEPO治療。,68,重組人促紅細(xì)胞生成素（rHuEPO）使用途徑,對(duì)非血液透析的患者，推薦首先選擇皮下給藥。 對(duì)血液透析的患者，靜脈給藥可減少疼痛，增加患者依從性；而皮下給藥可減少給藥次數(shù)和劑量，節(jié)省費(fèi)用。 對(duì)腹膜透析患者，由于生物利用度的因素，不推薦腹腔給藥。 對(duì)于rHuEPO誘導(dǎo)治療期的患者，建議皮下給藥以減少不良反應(yīng)的發(fā)生。,69,鐵劑治療的靶目標(biāo)值,rHuEPO治療期間，應(yīng)該補(bǔ)充足夠的鐵劑以維持鐵狀態(tài)的以下參數(shù)： 血液透析患者：血清鐵蛋白200 ng/ml，且轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)20%或單個(gè)網(wǎng)織紅細(xì)胞血紅蛋白含量 （CHr) 29 pg/紅細(xì)胞。 非透析患者或腹膜透析患者：血清鐵蛋白100ng/ml，且TSAT20%。,70,血清鐵蛋白上限,鐵蛋白500ng/dL時(shí)，沒(méi)有足夠證據(jù)建議靜脈鐵治療 靜脈鐵治療需權(quán)衡紅細(xì)胞生成刺激藥物（ESA）治療反應(yīng)、Hb、TSAT、臨床狀況,71,鐵劑給藥途徑,HD-CKD患者 最佳鐵劑給藥途徑為靜脈（強(qiáng)證據(jù)） PD-CKD患者 靜脈或者口服鐵劑均可,72,靜脈鐵劑的不良事件概況,各種劑型的靜脈鐵劑均存在不良事件 不良事件的發(fā)生原因仍不完全明確 免疫反應(yīng)：肥大細(xì)胞介導(dǎo)的類似過(guò)敏反應(yīng)的臨床綜合征 游離鐵反應(yīng)：鐵劑釋放具有生物活性的未結(jié)合鐵,導(dǎo)致氧化應(yīng)激或低血壓,73,9.糾正高尿酸血癥,促進(jìn)尿酸排泄的藥物主要制劑有苯溴馬隆、丙磺舒和磺吡酮等，此類藥物刻增加尿酸的排泄量，故可能使腎組織尿酸結(jié)晶析出增多而加重腎損害，或促進(jìn)尿路結(jié)石形成，故宜限用于無(wú)嚴(yán)重腎功能損害、無(wú)腎結(jié)石且尿尿酸排泄小于7mmol/日者，服用過(guò)程中應(yīng)大量飲水，堿化尿液，使每日尿量達(dá)2L以上。,74,對(duì)于血尿酸輕度增高(710mg/dl)的無(wú)癥狀患者是否給予積極治療仍有爭(zhēng)議 降尿酸治療對(duì)預(yù)防心血管事件究竟起到多大作用尚不清楚 首選非藥物方法將尿酸水平控制在正常范圍，如多喝水，避免高嘌呤飲食，糾正相關(guān)因素（利尿劑、肥胖、飲酒、高血壓、高脂血癥等）,75,10.其他,避免使用腎毒性藥物 使用造影劑是宜充分水化； 糾正電解質(zhì)和酸堿代謝紊亂,76,11.腎臟替代治療： 血液透析、腹膜透析和移植,當(dāng)CKD患者進(jìn)展至GFR10-15ml/min(或相應(yīng)的血肌酐水平)并有明顯尿毒癥臨床表現(xiàn)，經(jīng)藥物治療不能緩解時(shí)，則應(yīng)讓患者做好心理準(zhǔn)備，及時(shí)進(jìn)行透析治療。,77,對(duì)非糖尿病腎病患者，當(dāng)GFR10-8ml/min時(shí)進(jìn)行透析較為適合； 當(dāng)GFR6ml/min時(shí)，則是透析治療的絕對(duì)指征。 對(duì)晚期糖尿病腎病，根據(jù)病情需要，透析治療可適當(dāng)提前（一般GFR為10-15ml/min，或相對(duì)應(yīng)的血肌酐水平）。 在透析治療的主要指征中，除GFR水平嚴(yán)重降低外，還應(yīng)當(dāng)包括嚴(yán)重高鉀血癥、急性左心衰竭等，可參照透析治療的臨床指南或相關(guān)技術(shù)規(guī)程執(zhí)行。,78,血液透析和腹膜透析,血液透析和腹膜透析的療效相近，但各有優(yōu)缺點(diǎn)，在臨床應(yīng)用中，可根據(jù)患者具體情況進(jìn)行選擇。 透析療法僅可部分替代腎臟的排泄功能（對(duì)小分子溶質(zhì)的清除僅相當(dāng)于正常腎臟的10-15%），而不能代替其內(nèi)分泌和代謝功能。 病人通常應(yīng)先作一個(gè)時(shí)期透析，待病情穩(wěn)定并符合相關(guān)條件后，則可考慮進(jìn)行腎移植術(shù)。 中醫(yī)中藥的治療,79,12.中醫(yī)中藥治療,尿毒清治療CKD的機(jī)理及應(yīng)用價(jià)值,80,脾主運(yùn)化,運(yùn)化水谷，將水谷精微物質(zhì)（營(yíng)養(yǎng)）輸送到全身,運(yùn)化水濕，把人體所需的水液送到全身各處,脾虛濕阻,小便不通，出現(xiàn)水腫等癥狀,小便不下，必上逆，造成惡心嘔吐納差等癥狀,嘔吐必然