腦梗死后認知障礙PPT醫(yī)學幻燈片.ppt

腦梗死后認知障礙,1,腦血液供應障礙引起缺血缺氧, 導致 局限性腦組織缺血性壞死與腦軟化,腦 梗 死（Cerebral Infarct）,腦梗死(CI),包括腦血栓形成腔隙性梗死與腦栓塞等 約占全部腦卒中的75%,2,病因與發(fā)病機制,1. 動脈粥樣硬化，常伴有高血壓,2.動脈炎,3.先天性動脈狹窄,4.真性紅細胞增多癥,5.血高凝狀態(tài),3,腦血栓形成發(fā)病機制,血管病變基礎,膽固醇沉積 于血管內(nèi)膜,血管壁脂肪 透明變性,纖維增生 動脈變硬 管壁厚薄不勻,血栓形成,動脈管腔變窄 致完全閉塞,血壓下降,血流緩慢,血小板、纖維素,黏附、聚集、沉著,血栓增大,4,動脈粥樣硬化性血栓形成,正常 臨床無癥狀年齡增加,脂肪條紋 -,纖維斑塊 穩(wěn)定心絞痛、,粥樣硬化斑塊 間歇性跛行,斑塊破裂、裂隙 血栓形成,心肌梗死 不穩(wěn)定心絞痛,腦卒中 TIA,急性外周 動脈閉塞壞死,動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓,5,1. 病理,腦梗死發(fā)生率 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占4/5 椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5,病理與病理生理,閉塞血管動脈粥樣硬化與血管炎 血栓形成與栓子,病變血管 依次為- 頸內(nèi)A 大腦中A 大腦后A 大腦前A 椎-基底A,6,超早期(16h): 部分血管內(nèi)皮細胞神經(jīng)細胞星形 膠質(zhì)細胞腫脹, 線粒體腫脹空化 急性期(624h): 缺血腦組織蒼白輕度腫脹, 神經(jīng) 細胞膠質(zhì)細胞內(nèi)皮細胞明顯缺血改變 壞死期(2448h): 大量神經(jīng)細胞消失, 膠質(zhì)細胞壞 變, 中性粒細胞淋巴巨噬細胞浸潤, 腦組織水腫 軟化期(3d3w): 病變區(qū)液化變軟 恢復期(34w后): 壞死腦組織被格子細胞清除, 腦 組織萎縮, 小病灶形成膠質(zhì)瘢痕, 大病灶中風囊,病理&病理生理,1. 病理,腦缺血性病變病理分期,7,1. 依據(jù)癥狀體征演進過程分為,臨床類型,缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴重完全 進展迅速, 常于數(shù)小時(6小時)達高峰,缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀輕微, 呈漸進 性加重, 可持續(xù)6小時至數(shù)天,(1) 完全性卒中(complete stroke),(2) 進展性卒中(progressive stroke),8,1. 依據(jù)癥狀體征演進過程分為,缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕 但持續(xù)存在, 最長可持續(xù)3周,臨床類型,(4) 可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND),(3)緩慢進展型,起病2周后癥狀仍進展,9,多見于有動脈硬化的老年人，常伴有高血壓、冠心病或糖尿病 多于安靜狀態(tài)下發(fā)病，數(shù)小時或12天達到高峰 神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，通常意識清楚，大面積梗塞或基底動脈血栓時也可出現(xiàn)意識障礙，腦疝形成，甚至死亡,臨床表現(xiàn),10,可無癥狀(取決于側支循環(huán)) 伴對側偏癱偏身感覺障礙 單眼一過性黑矇 同側Horner征 優(yōu)勢半球伴運動性失語癥 頸動脈搏動減弱與血管雜音,臨床表現(xiàn),1. 頸內(nèi)動脈,11,2. 大腦前動脈,皮質(zhì)支閉塞 對側中樞性下肢癱 大小便功能障礙，面部少有受累,臨床表現(xiàn),深穿支閉塞 對側中樞性面舌癱上肢近端輕癱 (累及內(nèi)囊膝部與部分前肢),雙側大腦前動脈閉塞 淡漠、欣快等精神癥狀及摸索動作、強握反射,12,主干閉塞 病灶對側中樞性面舌癱與均等性偏癱 偏身感覺障礙偏盲(三偏) 優(yōu)勢半球完全性失語, 非優(yōu)勢半球體象障礙,臨床表現(xiàn),3. 大腦中動脈,皮質(zhì)支閉塞 偏癱及感覺障礙以面部和上肢為重 非優(yōu)勢半球可出現(xiàn)對側偏側忽視癥等體像障礙,13,3. 大腦中動脈閉塞綜合征,深穿支閉塞 上、下肢一致的偏癱 一般無感覺障礙和偏盲,臨床表現(xiàn),14,4. 大腦后動脈,皮層支閉塞 對側同向性偏盲 累及優(yōu)勢半球，可出現(xiàn)失讀、失寫、失計,臨床表現(xiàn),深穿支閉塞 丘腦綜合征 對側深感覺障礙自發(fā)性疼痛感覺過度 輕偏癱共濟失調(diào)舞蹈-手足徐動癥等,15,5. 椎-基底動脈,基底動脈主干閉塞 四肢癱瘓，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡 腦干基底部閉塞，出現(xiàn)閉鎖綜合征,臨床表現(xiàn),基底動脈分支閉塞 交叉性癱瘓,內(nèi)聽動脈閉塞 同側突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈,16,6. 小腦后下動脈,延髓背外側(Wallenberg)綜合征腦干梗死最常見類型 眩暈嘔吐眼球震顫(前庭神經(jīng)核) 交叉性感覺障礙(三叉N脊束核與對側交叉脊髓丘腦束) 同側Horner征(下行交感神經(jīng)纖維) 飲水嗆咳吞咽困難聲音嘶啞(疑核) 同側小腦性共濟失調(diào)(繩狀體與小腦受損),臨床表現(xiàn),17,TIA與腦梗死的關系,TIA和腦梗死之間并沒有截然的區(qū)別，二者應被視為一個缺血性腦損傷動態(tài)演變過程的不同階段。,18,影像學診斷 影像學診斷日益重要：結構、功能。 目前廣泛應用的影像學診斷工具是CT，是否要使用其它更新的影像學診斷工具要考慮到所花費的時間、金錢。 一般認為進行這些檢查不應該耽擱患者靜脈使用溶栓藥物，尤其是需要時間較長的MRI（DWI、PWI）。,輔助檢查,19,頭顱CT 頭顱CT對于懷疑腦血管病的患者應作為首選的影像學診斷手段。 頭顱CT可以發(fā)現(xiàn)絕大部分顱內(nèi)出血，有助于鑒別出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體征的非腦血管病，如腦腫瘤。 頭顱CT對于腦血管病早期或較小的皮層或皮層下梗塞不敏感，尤其是后顱窩病變；除非懷疑腫瘤、炎癥或行CTA，增強掃描一般意義不大。,20,1. 神經(jīng)影像學檢查 CT檢查, 病后24小時逐漸顯示低密度梗死灶 病后23周“模糊效應”-CT難以分辨病灶,CT示低密度腦梗死病灶,輔助檢查,21,22,頭顱MRI 常規(guī)MRI（T1、T2和質(zhì)子相）在腦缺血發(fā)生的數(shù)小時內(nèi)能發(fā)現(xiàn)病灶的不到50%。 DWI在癥狀發(fā)生的數(shù)分鐘就可以發(fā)現(xiàn)缺血區(qū)（敏感性88-100%，特異性95-100%），PWI可以對腦的血流動力學狀態(tài)進行測量。 缺血半暗區(qū)-DWI和PWI mismatch？超出溶栓時間窗的患者是否還可以接受溶栓治療？在某些情況下，DWI顯示的缺血區(qū)也是可逆的。 局限：對急性顱內(nèi)出血的發(fā)現(xiàn)不能令人滿意；時間長費用高、有心臟起搏器或金屬物植入的無法檢查。,23,MRI清晰顯示早期缺血性梗死, 梗死后數(shù)h T1WI低信號T2WI高信號病灶,MRI顯示右顳枕葉大面積腦梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右側外側裂池明顯變窄, 腦溝幾乎消失,輔助檢查,24,25,輔助檢查,DSA 發(fā)現(xiàn)血管狹窄與閉塞部位,DSA顯示閉塞大腦中動脈,26,2. 腰穿檢查 不能做CT檢查與臨床難以區(qū)別腦梗死或腦出血者 腦壓與 CSF常規(guī)正常,輔助檢查,3.經(jīng)顱多普勒(TCD)發(fā)現(xiàn)頸動脈與頸內(nèi)動脈狹窄 動脈粥樣硬化斑血栓形成 4.超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓心房黏液瘤 二尖瓣脫垂,27,1. 診斷,發(fā)病年齡多較高 多有動脈硬