胸腹聯(lián)合增強CT及血管三維重建.ppt

,二靜脈系統(tǒng)疾?。?第五十章 周圍血管疾病概論： 1.下肢 v 曲張： （主要為大隱v 和小隱v 的曲張）. 病因：1內(nèi)因- v壁薄弱，缺陷，壓力高 2.外因- 強力加重作用的因素，如長期站立，重體力勞動，妊娠，慢咳哮喘，習(xí)慣便秘等。 臨床：下肢v 蜿蜒擴張迂曲，腫脹，足靴區(qū)皮膚營養(yǎng)改變， 色素沉著，皮損易致慢性潰瘍。 診斷：（1）大（?。╇[v瓣膜功能試驗（trendelenburg test) 10內(nèi)放開，逆向充盈；摑窩處扎止血帶示小 隱v；如交通v瓣膜功能不全，則未開放前30內(nèi)已充盈。 （2）深v 通暢試驗（perthes test)，踢小腿50次，視曲張靜脈的充盈情況，以明確手術(shù)指征。 （3）彩色多普勒超聲；靜脈造影等。 治療：（1）彈力襪或繃帶，抬高患肢，休息。（2）硬化劑注射 （3）手術(shù)-高位結(jié)扎+分段剝除術(shù)； 結(jié)扎功能不全之交通v； 沿曲張v 行點狀穿刺剝脫； 淺靜脈經(jīng)皮環(huán)形結(jié)扎，腔內(nèi)激光灼閉，射頻消融。 4.雷諾氏綜合征： f 多見，40歲，為肢體小a受刺激（寒冷，情緒波 動）后發(fā)作性痙攣缺血，蒼白（為功能性） 治療：1 避開不良誘發(fā)因素，如保暖，體位等。 2.藥物綜合治療 2.下肢深v 血栓形成：,2.下肢深v 血栓形成： 血栓成因： 血流緩慢- 手術(shù)后；制動時； wbc 聚集- v 壁損傷 高凝狀態(tài)- c蛋白（抗凝作用）下降 3.a 栓塞：1指血塊或異物成為栓子，卡在口徑相似的a內(nèi)2血流障礙。特點為突發(fā)起病，進展快，予后重，須緊急處置。 病因：除血栓（來源于心源，血管源和醫(yī)源）外，尚有空 氣，脂肪，腫瘤等。栓子多位于a分叉處。 臨床：疼痛，感覺異常，麻痹，無脈，蒼白。（5p） 診斷：皮膚測溫；多普勒；造影。 治療：非手術(shù)- 防止血栓繁衍（抗凝+祛聚）； 鎮(zhèn)痛，解痙，擴張血管。 手 術(shù)- 取栓術(shù)（球囊導(dǎo)管），宜急性期 輔助性手術(shù)（減壓術(shù)；截肢術(shù)）,治療的目的是減低心肌收縮力、減慢左室收縮速度（dv/dt）和外周動脈壓。治療目標(biāo)是使收縮壓控制在100120mmhg，心率6075次/min。 治療分為緊急治療與鞏固治療二個階段。 （一）緊急治療 止痛：用嗎啡與鎮(zhèn)靜劑。補充血容量：有出血入心包：胸腔或主動脈破裂者輸血。降壓：對合并有高血壓的病人（可采用普奈洛爾5mg靜脈間歇給藥與硝普鈉靜滴2550g/min，調(diào)節(jié)滴速，使血壓降低至臨床治療指標(biāo)。）血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層分離停止擴展的臨床指征。（其它藥物如維拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可選擇。利血平0.52mg每46小時肌注也有效。此外，也可用拉貝洛爾，它具有及雙重阻滯作用，且可靜脈滴注或口服。） 注意：合并有主動脈大分支阻塞的高血壓病人，因降壓能使缺血加重，不可采用降壓治療。對血壓不高者，也不應(yīng)用降壓藥，但可用普奈洛爾減低心肌收縮力 。 （二）鞏固治療 , 對近端主動脈夾層、已破裂或瀕臨破裂的主動脈夾層，伴主動脈瓣關(guān)閉不全的患者應(yīng)進行手術(shù)治療。對緩慢發(fā)展的及遠端主動脈夾層，可以繼續(xù)內(nèi)科治療。保持收縮壓于100120mmhg。,治療方法：內(nèi)科？or 外科？ 急性升主動脈夾層必需行急診手術(shù)修補主動脈根部，重建升主動脈和主動脈弓，以期改善預(yù)后。 相反，降主動脈夾層除非存在夾層持續(xù)進展、劇烈疼痛、臟器缺血、夾層破裂出血，否則主張藥物保守治療 初步治療:在初期，治療的目的是使血壓正常，降低左室射血量（dp/dt），可以使用受體阻滯劑，使血壓降至能維持充足腦、心、腎灌注的最低范圍。對大多數(shù)病人而言，使收縮壓維持在100120 mm hg，心率維持在60bpm是可行的。 對于哮喘、心動過緩、有心衰跡象而不適合受體阻滯劑的患者，血管擴張劑和短效ccb是頗有價值的選擇。,近端夾層的治療方法,急性近端夾層（stanford a 型或debakey i 和 ii型）因易于發(fā)生威脅生命的并發(fā)癥而需要急診手術(shù)治療。單純的內(nèi)科保守治療24小時及48小時的死亡率分別接近于20和30。外科治療能夠避免一些致死性并發(fā)癥如：主動脈破裂，卒中，臟器缺血，心包填塞和循環(huán)衰竭。經(jīng)過50年的發(fā)展，手術(shù)主要是切除破口，封閉所有通向夾層假腔的可能路徑，通過植入人造血管重建主動脈，重建（或不重建）冠脈。此外，對主動脈功能受損的患者要通過主動脈瓣修補術(shù)或置換術(shù)重建主動脈瓣功能。 遠端（b型）主動脈夾層的治療:目前，單純降主動脈夾層（stanford type b or debakey type iii）的患者更傾向于保守治療，并為短期內(nèi)的血管重建術(shù)如血管內(nèi)支架成形術(shù)做準(zhǔn)備。治療藥物首先為血流動力穩(wěn)定劑、受體阻滯劑和血管擴張劑，使收縮壓穩(wěn)定在120 mm hg，其次可以使用嗎啡止痛。一旦病情穩(wěn)定，可改用口服受體阻滯劑或降血壓藥物維持治療，并每6月進行影像學(xué)和臨床評估以密切隨訪。在irad報告的384例stanford b型患者中，73%通過藥物控制，院內(nèi)的死亡率為10。藥物控制的長期生存率為5年60，10年接近40。非交通性遠端夾層的患者生存率更高。 急性b型動脈夾層的血管內(nèi)治療:主要是為了處理一些威脅生命的并發(fā)癥如：將要發(fā)生主動脈破裂，存在肢體或內(nèi)臟器官缺血、持續(xù)性或反復(fù)性劇痛、夾層進展、動脈瘤擴大和難治性高血壓。由于存在較高的死亡率和致殘率，急性b型動脈夾層經(jīng)典術(shù)式的地位有所下降。歐洲心臟病協(xié)會急性主動脈夾層工作組2001發(fā)布了血管內(nèi)支架和（或）開窗術(shù)的推薦手術(shù)適應(yīng)癥。此外，對由于年齡過大、并發(fā)其他疾病、個人選擇等因素而無法進行（開放）外科手術(shù)治療的高?；颊?，血管內(nèi)治療能夠緩解其病情，否則此部分患者將任其按自然病程發(fā)展惡化。,長期隨訪,根據(jù)統(tǒng)計，主動脈夾層患者離院后的10年生存率為30%到60%。長期治療要基于以下認識：主動脈夾層只是系統(tǒng)性主動脈中膜變性或血管壁損傷的局部表現(xiàn)，患者的主動脈及其分支都易于出現(xiàn)再次夾層、動脈瘤和（或）動脈破裂。因此，對這些患者的治療包括終生藥物治療以減少主動脈管壁壓力，定期影像學(xué)檢查以早期發(fā)現(xiàn)夾層進展、再次夾層或動脈瘤形成的征象，并在必要時進行血管內(nèi)介入或開放手術(shù)治療 所有患者都必須接受包括受體阻滯劑在內(nèi)的終生抗高血壓治療以達到目標(biāo)血壓：120/80 mmhg；出院后的1、3、12月要進行主動脈影像學(xué)復(fù)查，此后根據(jù)主動脈直徑?jīng)Q定每612月進行復(fù)查。最重要的參考因素有：主動脈直徑、有無動脈瘤形成跡象、血管吻合處及支架植入處有無出血。由于在出院后的第一個月內(nèi)高血壓和主動脈擴張/夾層十分發(fā)常見并且不易預(yù)知，積極的隨訪方案尤其重要。 術(shù)后復(fù)發(fā)的處理:1230%的患者因出現(xiàn)手術(shù)部位夾層進展或再夾層、病灶遠處局部動脈瘤、人造血管破裂、主動脈反流或感染而需要再次行修補或介入術(shù)。正因為易于在遠離夾層的部位出現(xiàn)動脈瘤，要求影像學(xué)檢查必須包含整個主動脈。 初步治療:對于表現(xiàn)為低血壓甚至正常血壓的患者，要考慮到可能因出血和/或心包積血而導(dǎo)致的血容量減少。在急診斷層掃描前行（經(jīng)食道）插管（超聲心動圖）檢查以明確診斷并緊急處理，此類患者可能從中獲益。 如果出現(xiàn)并發(fā)癥：心包積血 是否需心包穿刺？ 一旦心包填塞確診，在手術(shù)前進行心包穿刺術(shù)反而有害無益，因為減壓可能減少壓迫的止血作用，導(dǎo)致更嚴(yán)重心包出血及心包填塞。,病例討論,患者男，71歲，因“上腹痛1天”入院。 1天前無誘因出現(xiàn)上腹痛，伴反酸、噯氣，惡心，無胸痛，心累、氣緊，無嘔吐、抽搐、大小便失禁等癥，持續(xù)約2小時后自行緩解。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診時發(fā)現(xiàn)心動過緩，心電圖示：iiiavb？病竇綜合征？ 入院急診復(fù)查ecg：竇性心律，hr82bpm。st-t改變。 白細胞計數(shù) 13.62 109/l，中性分葉核粒細胞百分率 87.3 %.生化：鉀 3.51 mmol/l alt150 iu/l、ast156 iu/l 淀粉酶783 u/l ，脂肪酶 1258.0 u/l 肌鈣蛋白-t 11.5 ng/l，肌酸激酶同功酶mb質(zhì)量 4.12 ng/ml 患者心率一度降低至30+次/分，急診以“病竇綜合癥？急性胰腺炎”收入心臟科。 患病以來精神欠佳，未進食，大便未解，小便無特殊，體重?zé)o明顯變化。 既往高血壓病史20年，自服藥物控制，監(jiān)測情況不詳。吸煙30年，已戒15年，無嗜酒史。,t：37.8oc，p：82次/分，r：25次/分，bp：101/57mmhg。 神志清楚，急性病容，皮膚鞏膜輕度黃染，全身淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。頸靜脈正常。心肺無殊。腹平坦，柔軟，劍突下有壓痛無反跳痛，未觸及包塊，可聞及2次/分腸鳴。肝脾未觸及。雙下肢無水腫。 討論：1、急性胰腺炎診斷確立嗎？支持點與不支持點分別有哪些？2、患者鑒別診斷有哪些？ 3、為進一步明確診斷您認為什么檢查是必要的？入院診斷,入心內(nèi)科后復(fù)查wbc 13.7 109/l，alt180 iu/l、ast146 iu/l，白蛋白28.0 g/l，淀粉酶165 u/l、脂肪酶1117.0 u/l，肌紅蛋白169.20 ng/ml，肌鈣蛋白-t23.9 ng/l。酶學(xué)、電解質(zhì)、血脂正常，bun、cr、血糖增高不明顯。 彩超示：1.膽囊壁沉積固醇 ；2.左腎囊腫 胰腺未見明顯異常 1.急性胰腺炎？2.急性肝功能損害 3.病竇綜合癥？4.高血壓病5.左腎囊腫,2月14日腹部增強ct,2月14日腹部增強ct,2月14日腹部增強ct,2月14日腹部增強ct,全腹ct報告,胰腺形態(tài)大小正常，密度未見異常，胰頭周圍脂肪間隙稍顯模糊，請結(jié)合臨床及實驗室檢查。平掃示肝實質(zhì)內(nèi)可見條索狀高密度影，性質(zhì)？膽囊增大，囊壁稍顯增厚，囊內(nèi)可見稍高密度影，為膽汁粘稠？其它？雙腎囊腫。左腎稍縮小。掃及腹主動脈壁鈣化，腹主動脈夾層伴附壁血栓形成。前列腺鈣化。雙側(cè)胸膜增厚，雙肺下葉胸膜下部分肺組織實變。,診斷： 胰腺炎? or 其他？,主動脈夾層,2月15日胸腹聯(lián)合增強ct及血管三維重建,2月15日胸腹聯(lián)合增強ct及血管三維重建,2月15日胸腹聯(lián)合增強ct及血管三維重建,2月15日胸腹聯(lián)合增強ct及血管三維重建,2月15日胸腹聯(lián)合增強ct及血管三維重建,2月15日胸腹聯(lián)合增強ct及血管三維重建,2月15日胸腹聯(lián)合增強ct及血管三維重建,2月15日胸腹聯(lián)合增強ct及血管三維重建,2月15日胸腹聯(lián)合增強ct及血管三維重建,夾層動脈瘤ct增強掃描 急診報告 主動脈夾層，從主動脈弓至腹主動脈分叉處，真腔小，假腔大，假腔位于真腔的左側(cè)，假腔形態(tài)不規(guī)則，內(nèi)散在低密度血栓影，可見內(nèi)膜鈣化內(nèi)移，初始破口位于主動脈峽部，寬約1.3cm，腹腔干近段夾層，腹腔干近端管腔變窄，顯示欠清，腸系膜上動脈及右腎動脈發(fā)自真腔，右腎動脈近端見少許鈣化灶，左腎動脈發(fā)自假腔，左腎動脈期強化較右腎略差，門脈期強化尚可，左側(cè)髂總動脈近段夾層累及，可見真假腔顯示，主動脈弓上三大分支未見夾層累及，主動脈弓至腹主動脈壁散在多發(fā)鈣化灶。雙側(cè)髂總動脈散在少許附壁血栓影。請結(jié)合臨床。 雙肺散在斑片影、小結(jié)節(jié)影及條索影，多系感染，右肺上葉見少許鈣化灶。 雙側(cè)少量胸腔積液，鄰近雙肺部分壓迫性實變不張。 心臟略增大，縱隔及雙肺門散在鈣化灶。 肝臟形態(tài)失常，邊緣不整，散在條狀鈣化灶，血吸蟲性肝硬化？肝內(nèi)膽管局部輕度擴張，膽囊增大，膽囊周圍少量積液。請結(jié)合其它檢查明確。 雙腎散在大小不等的低密度影，囊腫可能，其它待排。 十二指腸降段內(nèi)側(cè)小憩室可能。 前列腺內(nèi)散在少許鈣化灶。,由心臟疾病所引起的腹痛稱為心源性腹 痛。老年人心源性腹痛較容易發(fā)生誤診或漏診，常被誤診為急性膽囊炎、急性胃腸炎、肝炎、胃痙攣、胃穿孔、急性胰腺炎等。 因此，老年人出現(xiàn)腹痛時，特別是有心臟病史的人，應(yīng)考慮心臟疾患的可能性，需及時進行心電圖檢查. 心源性腹痛:心包積液：積液壓迫下腔靜脈，出現(xiàn)肝淤血，累及肝被膜引起腹痛，易被誤診為肝炎、胃炎等 擴張性心肌?。捍瞬“轶w循環(huán)淤血，肝脾腫大、肝被膜緊張等引起腹痛，易誤診為胃炎、膽囊炎 主動脈夾層：此病可影響腹腔臟器的供血，刺激相應(yīng)的交感神經(jīng)，出現(xiàn)酷似急腹癥表現(xiàn)，易誤診為急性胃腸炎或胰腺炎.心肌梗塞：特別是下壁心梗，因迷走神經(jīng)傳入纖維感受器幾乎均位于心臟下壁的表面。當(dāng)心肌缺血、缺氧時，刺激迷走神經(jīng)，產(chǎn)生腹痛、嘔吐、腹瀉等，易誤診為膽囊炎、胃穿孔、急性胃腸炎 心包炎：心臟壁層下膈神經(jīng)被炎癥侵襲至膈胸膜時，可引起疼痛放射至肩、背、上腹部，易誤診為膽囊炎,主動脈夾層,主動脈夾層指主動脈腔內(nèi)的血液通過內(nèi)膜的破口進入主動脈壁中層而形成的血腫，并非主動脈壁的擴張，有別于主動脈瘤，過去此種情況被稱為主動脈夾層動脈瘤，現(xiàn)多改稱為主動脈夾層血腫，或主動脈夾層分離，簡稱主動脈夾層。,臨床表現(xiàn),胸痛 90%病人首發(fā)癥狀為突然發(fā)生的、持續(xù)性、進行性加重的劇烈胸痛，呈刺痛、撕裂樣或刀割樣疼痛，病人往往不能忍受，此時大汗淋漓，含服硝酸甘油無效。心電圖檢查排除急性心肌梗死。 休克 病人出現(xiàn)面色蒼白，大汗，精神緊張或暈厥，四肢末端濕冷，但血壓多能維持高血壓范圍或略有下降，這時多見于夾層血腫破潰到空腔臟器中。 胃腸道癥狀 若夾層波及主動脈遠端，病人可有腹痛，嘔吐，嘔血及便血。 精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 若血腫累及頸動脈或無名動脈開口處，可表現(xiàn)一時性腦缺血,甚至腦卒中。 肢體無脈或脈搏減弱 此系血腫累及無名動脈或左鎖骨下動脈，或髂總動脈并壓迫其開口處所致。 其他 血腫壓迫臨近臟器而出現(xiàn)相應(yīng)器官受壓的癥狀，如聲音嘶啞、呼吸困難、咯血、哮喘等。如果血腫發(fā)生在主動脈的近端，可引起主動脈瓣的相對關(guān)閉不全，胸骨左緣第二肋間可聞及舒張期雜音。有時主動脈夾層血腫向臟器潰破可出現(xiàn)心包積液、胸腔積液等。,傳統(tǒng)主動脈夾層分型方法中應(yīng)用最為廣泛的是stanford 分型和debakey分型,三手術(shù)治療 ,stanford a 型（相當(dāng)于debakey i 型和ii型）需要外科手術(shù)治療。 debakey i型手術(shù)方式為升主動脈+主動脈弓人工血管置換術(shù)+改良支架象鼻手術(shù)。debakey ii型手術(shù)方式為升主動脈人工血管置換術(shù)。 如果合并主動脈瓣關(guān)閉不全或冠狀動脈受累，同時需做主動脈瓣置換術(shù)和bentalls手術(shù)。 （四）介入治療, stanford b 型（相當(dāng)于debakeyiii型）的首選經(jīng)皮覆膜支架置入術(shù)，必要時外科手術(shù)治療。 1診斷：b型主動脈夾層急性期，破口在后半弓，范圍涉及整個胸腹主動脈，部分大分枝開口受累；伴主動脈弓部分枝畸形。病情危重預(yù)后不良，具有手術(shù)指征（覆膜支架主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)），手術(shù)為搶救性質(zhì)，修復(fù)夾層原發(fā)破口，緩解癥狀降低風(fēng)險而非根治。 2 處理：完善術(shù)前準(zhǔn)備。,急性主動脈綜合癥：綜述概要,acute aortic syndrome includes aortic dissection, intramural haematoma (imh), and symptomatic aortic ulcer. 急性主動脈綜合征包括：主動脈夾層、壁內(nèi)血腫和有癥狀的主動脈（粥樣斑塊）潰瘍 .常見并發(fā)癥:propagation of the dissection can proceed in anterograde or retrograde fashion from the initial tear involving side branches and causing complications such as malperfusion syndromes, tamponade, or aortic valve insufficiency. 夾層可能從破裂口原處及相關(guān)分支向遠端及近端發(fā)展，導(dǎo)致相應(yīng)并發(fā)癥如：低灌注綜合癥、心包填塞、主動脈關(guān)閉不全 . 危險因素common predisposing factors in the international registry of aortic dissection (irad) were hypertension in 72% of cases, followed by atherosclerosis in 31% and previous cardiac surgery in 18%國際主動脈夾層官方記錄（irad）顯示，最常見的危險因素為高血壓，占病例的72；其次為動脈粥樣硬化，占31；心臟手術(shù)史，占18,ct 檢查的優(yōu)缺點:優(yōu)點 ：能評估主動脈病變的范圍，并能了解內(nèi)臟動脈、髂動脈有無累及。ct的平均靈敏性達到95，特異性介于87100%之間。缺點：需要碘造影劑（有腎毒性）、存在1015 msv輻射危險、不能評估主動脈的功能缺損/ mri 的優(yōu)缺點:缺點 ：有一定限制。尤其在急診情況下。此外，mri不適合幽閉恐怖癥、起搏器植入后、動脈瘤夾閉術(shù)后或有其他金屬植入的患者。 優(yōu)點 精確度高 toe 的優(yōu)缺點,merit 2 variants of acute aortic syndromes such as imh and atherosclerotic penetrating ulcers can