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第一章1試述肝細胞變性的原因，發(fā)病機制，病理變化及后果？答；病理變化：肝臟體積增大，切緣鈍，色淡黃，質(zhì)較軟，切面有油膩感覺。鏡下見干細胞體積增大，胞質(zhì)內(nèi)有圓形或卵圓形脂滴空泡，甚者可將核擠向一側，肝竇扭曲，狹窄甚至閉塞后果：重度脂肪變的肝細胞可壞死，繼發(fā)肝硬化機制：干細胞內(nèi)脂肪酸增多，甘油三酯合成增多，脂蛋白或載脂蛋白合成減少原因：中性脂肪特別是甘油三酯蓄積到肝細胞的胞質(zhì)中2簡述壞死的過程及其基本病理變化答；活機體的局部組織，細胞死亡后出現(xiàn)的形態(tài)學改變稱為壞死基本病變：1）.細胞核；呈核固縮，核碎裂，核溶解2）.胞漿紅染，胞膜破裂，壞死細胞解體消失 3）.間質(zhì)崩解，液化，解聚，最后壞死組織成為一片模糊的無結構的顆粒狀紅染物質(zhì)。過程：細胞腫脹，細胞器裂解和蛋白質(zhì)變性，壞死組織及周圍滲出的中性粒細胞釋放溶酶體酶可促進壞死的進一步發(fā)生和局部實質(zhì)細胞的溶解3變性與壞死有何關系？如何從形態(tài)學上區(qū)別變性與壞死？答；變性：代謝障礙引起細胞內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多引起的形態(tài)學改變 包括細胞水腫，脂肪變性，玻璃樣變性，淀粉樣變性，粘液樣變性，病理性色素沉積和病理性鈣化壞死：在致病因素作用下導致活體內(nèi)局部組織細胞的死亡，以酶溶解性變化為特點 包括凝固性壞死，液化性壞死，纖維素樣壞死，壞疽4；壞死對機體的影響與哪些因素有關？舉例說明答；1）.壞死細胞器官的重要性。例如心，腦組織的壞死后果嚴重2）.壞死細胞的數(shù)量，如廣泛的干細胞壞死可導致機體的死亡3）.壞死細胞周圍同類細胞的再生情況。如肝，表皮的細胞易于再生，神經(jīng)細胞和心肌細胞壞死后無法再生4）.壞死器官的儲備代償能力，如腎，肺等成對器官，儲備代償能力較強5；壞死和凋亡在形態(tài)學上有何區(qū)別？ 壞死 調(diào)亡細胞數(shù)量 多少不一 單個或小團 胞膜 常破裂 不破裂胞核 固縮 碎裂 溶解 固縮胞漿 紅染 消散 致密凋亡小體 無 有細胞自溶 有 無間質(zhì)變化 膠原膨脹，崩解，液化 無明顯變化 基質(zhì)解聚急性炎癥反應 有 無6壞死的結局有哪些？答；1） 引起炎癥反應 2）溶解吸收 3）分離排出4）機化包裹 5 ）鈣化 7纖維素樣變性的病變有何特點？常見于何種疾?。看?；特點；病變部位形成細絲狀，顆粒狀，或小條塊狀無結構物質(zhì)； 見于某些變態(tài)反應性疾病如風濕病，新月體性腎小球腎炎，以及急進行性高血壓，胃潰瘍底部小血管等8簡述病理性鈣化的常見類型及特點答；骨和牙齒之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積稱病理性鈣化，分為營養(yǎng)不良性鈣化和較移性鈣化 營養(yǎng)不良性鈣化；鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織或異物中 較移性鈣化；全身鈣磷代謝失調(diào)（高血鈣）而導致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)9簡述干性壞疽與濕性壞疽有哪些區(qū)別？答；干性壞疽常見于動脈阻塞但靜脈回流暢通的四肢末端，水分散失較多，壞疽區(qū)干燥皺縮呈黑色，與正常組織界限清楚，腐敗變化較輕，無全身中毒癥狀，多為凝固性壞死；濕性壞疽常發(fā)生于于外界相通的內(nèi)臟如肺，腸，子宮，闌尾，膽囊等，也發(fā)生于動脈阻塞及靜脈回流受阻的肢體，壞死水分較多，腫脹呈藍紫色，于周圍組織界限不清，有全身中毒癥狀10簡述玻璃樣變性的病變特點，常見類型及對機體的影響答；細胞內(nèi)或間膜中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積則為玻璃樣變性纖維結締組織玻璃樣變性和細動脈壁玻璃樣變性1） 細胞內(nèi)玻璃樣變；通常為均質(zhì)紅染的圓形小體，位于細胞質(zhì)內(nèi)2） 纖維結締組織玻璃樣變；是膠原纖維老化的變現(xiàn)3） 細動脈壁玻璃樣變；血漿蛋白滲出和基底膜代謝沉積，使細動脈壁增厚，官腔狹窄，血壓升高，受累臟器局部缺血，玻璃樣變的細動脈壁彈性下降，脆性增加易繼發(fā)擴張，破裂，出血。 第二章簡答題1簡述肉芽組織肉眼與鏡下特點、功能與轉歸肉眼：鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽鏡下：1）新生毛細血管，形成凸性細胞索或擴張Cap，向創(chuàng)面垂直生長，以小A為軸心，形成袢狀彎曲Cap網(wǎng)。新生的內(nèi)皮細胞核體積大，呈橢圓形，向腔內(nèi)凸出，數(shù)目增多。2）成纖維細胞體積大，兩端常有凸起，凸起可呈星狀，胞漿略嗜堿性3）各種炎細胞，巨噬細胞，中性細胞，淋巴細胞浸潤4）基質(zhì)：由滲出液及成纖維細胞產(chǎn)生的基質(zhì)組成作用：1）抗感染，保護創(chuàng)面2）填補傷口及其他組織損傷3）機化或包裹壞死，血栓，炎性滲出物及其他異物轉歸：1） 肉芽組織成熟為纖維結締組織，再轉化為瘢痕組織2簡述瘢痕組織對機體有哪些有利與不利影響？有利：1） 他能將損傷的傷口或其他損傷填補并連接起來，可使組織器官保持穩(wěn)定2） 瘢痕組織含有大量膠原纖維，可使組織器官保持堅固性不利：1） 瘢痕收縮引起關節(jié)痙攣或活動受限2） 瘢痕性黏連，可不同程度德影響器官功能3） 瘢痕組織過度增生，又稱肥大增生3簡述影響創(chuàng)傷愈合有哪些局部或全身性的因素全身性因素：1）年齡。2）營養(yǎng)局部因素：1）感染與異物 2)局部血液循環(huán) 3）神經(jīng)支配：正常的神經(jīng)支配對組織再生有一定的作用 4）電離輻射：影響創(chuàng)傷愈合4簡述細胞再生能力分類并舉例分三類1） 不穩(wěn)定細胞：總在不斷增殖，以代替衰亡或破壞的細胞，如表皮細胞、間皮細胞2） 穩(wěn)定細胞：在細胞增殖周期中處于G0期，包括各種腺樣或腺樣器官實質(zhì)細胞3） 永久性細胞：非分裂細胞，包括神經(jīng)細胞，骨骼肌細胞，心肌細胞5簡述肉芽組織的結構特點及功能結構特點：肉眼鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽 鏡下1）新生毛細血管，形成凸性細胞索或擴張Cap，向創(chuàng)面垂直生長，以小A為軸心，形成袢狀彎曲Cap網(wǎng)。新生的內(nèi)皮細胞核體積大，呈橢圓形，向腔內(nèi)凸出，數(shù)目增多。2）成纖維細胞體積大，兩端常有凸起，凸起可呈星狀，胞漿略嗜堿性3）各種炎細胞，巨噬細胞，中性細胞，淋巴細胞浸潤4）基質(zhì)：由滲出液及成纖維細胞產(chǎn)生的基質(zhì)組成功能：1）抗感染，保護創(chuàng)面2）填補傷口及其他組織損傷3）機化或包裹壞死，血栓，炎性滲出物及其他異物轉歸：論述題1試述一期愈合與二期愈合有哪些區(qū)別一期愈合二期愈合組織損傷少多創(chuàng)緣整齊不整齊感染無有。炎癥反應明顯傷口愈合整齊，嚴密無法整齊對合肉芽組織長入少，很快將傷口填滿多，所需時間長形成的瘢痕小大對局部組織功能的影響小大2試述創(chuàng)傷愈合的基本過程1） 傷口的早期變化：炎癥反應，表現(xiàn)為充血，漿液滲出及白細胞游出局部紅腫2） 傷口收縮：由傷口邊緣新生的肌成纖維細胞的牽拉作用引起3） 肉芽組織增生和瘢痕形成4） 表皮及其他組織再生3試述肉芽組織逐漸成熟，其主要形態(tài)標記有哪些？主要形態(tài)標記為：間質(zhì)水分逐漸吸收減少，炎細胞減少并逐漸消失；部分毛細血管腔閉塞，數(shù)目減少，按正常功能的需要，少數(shù)毛細血管管壁增厚，改建為小A和小V，成纖維細胞數(shù)目減少，胞核變細長而深染，變?yōu)槌衫w維細胞。至此，肉芽組織成熟為纖維結締組織，時間再長膠原量更多，而且發(fā)生玻璃樣變，細胞和毛細血管成分更少。并且逐漸轉變?yōu)槔匣A段的瘢痕組織5敘述肉芽組織向瘢痕組織演化的過程？肉芽組織間質(zhì)水分逐漸減少，炎細胞減少并消失；部分毛細血管腔閉塞，數(shù)目減少，少數(shù)毛細血管壁變厚，改建為小A和小V，成纖維細胞產(chǎn)生越來越多的膠原纖維，成纖維細胞最后變成纖維細胞。肉芽組織逐漸變?yōu)轳：劢M織6肉芽組織的各種成分與其功能有何聯(lián)系？1）毛細血管提供氧和各種營養(yǎng)2）.各種炎細胞可以清除異物，抗感染和保護創(chuàng)面3）.巨噬細胞通過各種生長因子可促進組織的再生和增生4）.成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維形成纖維組織5）肌成纖維細胞能使傷口收縮6）.肉芽組織的各種成分能填補傷口及其他組織缺損7）.肉芽組織能機化或包裹壞死組織，血栓，炎性滲出物及其他異物7敘述肝臟在受到不同程度的損傷的情況下，其再生修復的特點1）.肝細胞部分切除后，肝細胞分裂增生，短期內(nèi)恢復原來大小2）.肝細胞壞死后，肝細胞網(wǎng)狀支架完整，再生的肝細胞沿支架延伸，不恢復正常結構3）.肝細胞廣泛壞死，肝細胞網(wǎng)狀支架塌陷，網(wǎng)狀纖維轉變?yōu)槟z原纖維，或者肝細胞反復壞死及炎癥刺激使纖維組織大量增生，形成肝小葉內(nèi)間隔，正常的肝小葉結構破壞，代替他的是結構紊亂的肝細胞第三章 局部血液循環(huán)障礙問答題1. 簡述淤血的原因，病變及其結局？答：淤血的原因：靜脈受壓 靜脈腔阻塞 心力衰竭病變：鏡下：好多的小靜脈和毛細血管不規(guī)則擴張充血，可見水中出血形態(tài)：腫脹，紫紺，低溫結局：取決于器官組織的性質(zhì)，淤血的程度和時間的長短，側枝循環(huán)淤血性水腫，淤血性出血，紫紺，實質(zhì)細胞萎縮變性壞死，間質(zhì)纖維組織多，網(wǎng)狀纖維膠原化，出現(xiàn)淤血性梗死。2簡述血栓形成的條件及其對機體的影響？答：血栓形成的條件：心血管內(nèi)皮細胞的損傷血流狀態(tài)的改變血液凝固性增加對集體的影響：取決于血栓的部位，大小，類型和血管阻塞的程度以及有無側枝循環(huán)的建立，一般有阻塞血管栓塞心瓣膜變形廣泛出血3 請列出栓子的類型及栓子的移行途徑？答：靜脈系統(tǒng)及右心栓子：隨血流進入肺動脈主干及分支引起肺栓塞主動脈系統(tǒng)及左心栓子：隨動脈血流運行，阻塞各個器官的小動脈內(nèi)（腦，脾，腎及四肢的指趾部）門靜脈系統(tǒng)的栓子：肝門靜脈系統(tǒng)的栓子可引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞交叉性栓塞：右心或腔靜脈系統(tǒng)的栓子，在右心壓力升高的情況下通過先天性房（室）間隔缺損到達左心，再進入體循環(huán)系統(tǒng)引起栓塞逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)血栓，腹壓突然升高時血栓一時性的逆流至肝，腎，髂靜脈分支并引起栓塞。4簡述（試述）栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果（對機體的影響）？答：血栓栓塞：肺動脈栓塞后果取決于栓子的大小和數(shù)量 中小栓子多栓上網(wǎng)肺動脈的小分支，肺有雙重血液循環(huán)，支氣管動脈流的是動脈血，側枝循環(huán)可其代償作用，一般不引起嚴重的后果，肺動脈嚴重淤血，微循環(huán)內(nèi)壓升高時引起肺組織的出血性梗死。 大的血栓栓子栓塞肺動脈主干或大分支，栓塞左右肺動脈干稱為騎跨性栓塞。 栓子小但數(shù)目多則引起右心衰竭猝死。體循環(huán)栓塞：后果取決于栓塞的部位的側枝循環(huán)情況以及組織對卻學的耐受性。當栓塞的動脈缺乏側枝循環(huán)時可引起局部組織的梗死，上肢動脈吻合支豐富，肝臟有肝動脈和門靜脈雙重血供故很少發(fā)生梗死。脂肪栓塞：后果取決于栓塞的部位以及脂滴數(shù)量的多少。少量脂滴入血可被吞噬細胞吞噬吸收或血中脂滴分解清除，無不良后果。若大量脂滴短期內(nèi)進入肺循環(huán)，使75%的肺循環(huán)面積受阻時可引起窒息和因急性右心衰竭死亡。氣體栓塞：后果取決于進入的速度與氣體量。少量氣體入血，可溶解于血液內(nèi)不會發(fā)生氣體栓塞，若大量氣體迅速進入靜脈，隨血流到右心后造成嚴重的循環(huán)罩蓋，患者可出現(xiàn)呼吸困難，發(fā)紺，致猝死。羊水栓塞：發(fā)病急，后果嚴重，患者常在分娩過程中或分娩后突然出現(xiàn)呼吸困難，發(fā)紺，抽搐，休克，昏迷甚至死亡。其他栓塞：包括腫瘤細胞，細菌，真菌和其他異物如子彈可進入血循環(huán)引起栓塞。5簡述梗死的病理變化？答：梗死灶的形成：取決于該器官的血管分布形式。多數(shù)血管成錐形分支，如脾，腎，肺等。心臟梗死灶的形狀不規(guī)則，呈地圖狀。腸系膜血管呈扇形分支和支配某一腸段，故腸梗死灶呈節(jié)段形。梗死灶的質(zhì)地：心，脾，腎的梗死灶為凝固性壞死，腦梗死為液化性壞死梗死的顏色：含血量少時顏色灰白稱貧血性梗死，含血量多時顏色暗紅稱出血性梗死。6.簡述血栓形成，栓塞，梗死三者的相互關系？答：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固活血液中的某些有形成分凝集成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成。在相互血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。由血栓或血栓的一部分脫落引起的栓塞即血栓栓塞是栓塞常見的原因，占所有栓塞的99%以上。器官后局部組織由于血管阻塞，血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死稱為梗死，血栓形成時梗死最常見的原因。動脈栓塞，多為血栓栓塞，亦可為氣體，羊水，脂肪栓塞也可引起梗死。7.簡述血栓的類型及構成？答：白色血栓：由血小板和少量纖維蛋白構成混合血栓：主要由淡紅色無結構的呈分支狀或不規(guī)則珊瑚狀的血小板小梁和充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細胞所構成紅色血栓：纖維蛋白網(wǎng)眼內(nèi)充滿紅細胞透明血栓：主要由嗜酸性同質(zhì)性的纖維蛋白構成8.簡述血栓的結局有那些？答：軟化，溶解，吸收機化，再通鈣化9.簡述血栓形成對機體有什么影響？答：阻塞血管：動脈血管腔未完全阻塞時可引起局部組織器官缺血，實質(zhì)細胞萎縮。完全阻塞而無有效側枝循環(huán)時引起局部器官或組織缺血性壞死（梗死）。靜脈血栓形成若未能建立有效側枝循環(huán)，則引起局部淤血水腫出血甚至壞死。栓塞：當血栓與血管腔黏著不牢固時或在血栓機化，碎裂過程中血栓的整體或部分脫落成為栓子，隨血流運行，引起栓塞。心瓣膜變形：風濕性心內(nèi)膜炎和感染性心內(nèi)膜炎時，心瓣膜上反復形成的血栓機化，可使瓣膜增厚，變硬，瓣葉之間粘連，造成瓣膜的狹窄，瓣膜增厚，卷縮，腱索增粗縮短，則引起瓣膜關閉不全。廣泛性出血；由于嚴重損傷，羊水栓塞等致使促凝物質(zhì)釋放入血，啟動外源性凝血過程，或感染，缺氧，酸中毒等啟動內(nèi)源性凝血過程，引起微血管廣泛性纖維素性血栓形成。10.簡述梗死形成的原因？答：血栓形成：是梗死最常見的原因，主要見于冠狀動脈，腦動脈粥樣硬化合并血栓形成時引起的心肌梗死和腦組織梗死，腸系膜靜脈血栓可引起所屬靜脈系統(tǒng)腸段的梗死。動脈栓塞：常引起腎，脾，肺和腦的梗死。動脈痙攣：嚴重的冠狀動脈粥樣硬化或合并硬化灶內(nèi)出血的基礎上冠狀動脈發(fā)生強烈和持續(xù)的痙攣引起心肌梗死。血管受壓閉塞：如位于血管外的腫瘤壓迫血管。11.簡述充血的病變？答：肉眼：發(fā)紅，腫脹，發(fā)熱鏡下：小動脈，毛細血管擴張，扭曲，充血。論述題1.簡述慢性肺淤血的鏡下病變特點？答：肺泡毛細血管擴張充血明顯外還可見肺泡壁變厚和纖維化，肺泡壁除有水腫液及出血外還可見大量含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，稱心衰細胞。2.論述血栓的結局有哪些？答：軟化，溶解，吸收：新近形成的血栓，由于血栓內(nèi)的纖維蛋白溶解酶的激活和白細胞崩解釋放的溶蛋白酶，可使血栓軟化并逐漸被溶解。機化與再通：如果纖維蛋白溶解酶系統(tǒng)活性不足，血栓存在時間較長時則發(fā)生機化，在血栓機化過程中，由于水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，周圍新生的血管內(nèi)皮細胞長入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分的重建血流，這過程稱為再通。鈣化：若血栓未能軟化又未完全機化，可發(fā)生鈣鹽沉著，稱為鈣化。血栓鈣化后j靜脈石或動脈石，機化的血栓，在纖維組織玻璃樣變性的基礎上也可發(fā)生鈣化。 第四章炎癥簡答題1簡述滲出液與漏出液的區(qū)別滲出液漏出液原因炎癥非炎癥外觀渾濁清亮蛋白質(zhì)含量高低比重=1.02=1.08凝固自凝不自凝Rivata +-2試比較膿腫與蜂窩積炎的異同膿腫蜂窩積炎本質(zhì)化膿性炎化膿性炎原因金黃色葡萄球菌感染鏈球菌感染病變部位皮下、內(nèi)臟疏松結締組織，肌肉，闌尾病灶特點局限彌漫性3略（P59）4簡述炎癥的滲出改變的基本過程并簡述其基本特點滲出的基本過程：致炎因子作用于血管內(nèi)皮細胞血管通透性血管內(nèi)液體成分、纖維素、炎癥細胞出血管壁進入組織、體腔，體表和黏膜表面滲出的主要特點：1）是炎癥最具特征性的變化，暗示炎癥的發(fā)生。2）在局部發(fā)揮重要的防御作用。5簡述纖維素性炎？簡述黏膜纖維素性炎的主要特征？纖維素性炎是以纖維素滲出為主，繼而形成纖維蛋白的炎癥。黏膜性纖維素性炎的主要特點是形成由纖維蛋白、壞死組織和中性粒細胞共同組成偽膜，因此又稱偽膜性炎。6簡述炎癥的局部臨床表現(xiàn)和全身反應局部臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛并伴有功能障礙全身反應：發(fā)熱、慢波睡眠；厭食，肌肉蛋白降解加速，末梢血白細胞數(shù)增多7簡述炎癥的結局？1） 痊愈2） 慢性持續(xù)性感染導致機體器官功能逐漸減退最終功能衰竭而死8簡述急性炎癥過程中的血流動力學的改變？1) 細動脈短暫收縮2) 血管擴張和血流加速3) 血流速度減慢9一般慢性炎癥病理變化的最主要特點有哪些？1） 炎癥灶內(nèi)浸潤細胞主要為淋巴細胞、漿細胞、單核細胞，反應了機體損傷的持續(xù)反應2） 主要由炎癥細胞引起的組織破壞3） 常出現(xiàn)較明顯的纖維結締組織、血管以及上皮細胞、腺體和實質(zhì)細胞的增生，以代替和修復損傷的組織10簡述急性炎癥按照滲出成分的不同分為哪幾種類型及其病變特點？1） 漿液性炎以漿液滲出為主要特點，常發(fā)生于黏膜、漿膜和疏松結締組織2） 纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，易發(fā)生于黏膜、漿膜和肺組織3） 化膿性炎以中性粒細胞滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點，包括發(fā)生于黏膜和漿膜表面的表面化膿和織膿；溶血性鏈球菌引起的蜂窩織炎；金黃色葡萄球菌引起的局限性膿腫4） 出血性炎特點是血管損傷嚴重，滲出物中有大量紅細胞。論述題1何為化膿性炎？論述其常見類型特點并舉例？常見類型： 特點：表面化膿或織膿 中性粒細胞向黏膜面滲出而深部組織浸潤不明顯主要發(fā)生于黏膜和漿膜蜂窩織炎 常發(fā)生于皮膚、肌肉、闌尾，主要由鏈球菌感染引起，病灶彌散膿腫 主要由金黃色葡萄球菌引起，可發(fā)生于皮下和內(nèi)臟組織溶解壞死形成膿腔，病灶局限。2論述滲出液在炎癥防御中的作用？1） 稀釋和中和病毒，減輕病毒對炎癥的損傷作用2） 為局部浸潤的白細胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物3） 滲出物中的補體和抗體有利于消滅病原菌4） 滲出物中的纖維交織成網(wǎng)，限制啦病原體的擴散5） 刺激產(chǎn)生細胞和體液免疫3論述炎癥的結局分急性和慢性炎癥兩種急性炎癥：1） 痊愈2） 蔓延擴散引起菌血癥，敗血癥和膿毒血癥3） 遷延為慢性炎癥慢性炎癥：1） 病原微生物持續(xù)存在激發(fā)免疫反應（特別是遲發(fā)型超敏反應）組織損傷2） 病原微生物或內(nèi)外內(nèi)毒性因子長期存在，引發(fā)慢性幼芽腫炎，導致組織器官功能障礙3） （與機體成分有共同抗原性）病原微生物（與機體成分有共同抗原性）持續(xù)存在引發(fā)免疫應答自身免疫病4論述炎癥過程中可引起血管壁通透性增加的機制主要有哪些？1） 內(nèi)皮細胞收縮和（或）胞穿作用增強：由組胺、緩激肽、白細胞三烯、和P物質(zhì)作用于內(nèi)皮細胞受體使內(nèi)皮細胞迅速發(fā)生收縮，使內(nèi)皮細胞之間出現(xiàn)縫隙，另外，由于某些激素的作用，內(nèi)皮細胞骨架重構，以及胞穿作用都能使血管壁通透性增加2） 嚴重燒傷和化膿菌感染時可直接損傷內(nèi)皮細胞，使之壞死脫落，血管通透性增加3） 白細胞介導的內(nèi)皮細胞損傷：白細胞粘附于內(nèi)皮細胞，使其自身激活，釋放出具有活性的氧代謝產(chǎn)物和蛋白水解酶，引起內(nèi)皮細胞損傷和脫落，使血管通透性增加4） 新生毛細血管的高通透性：在炎癥修復過程中形成的毛細血管內(nèi)皮細胞連接不健全，因而毛細血管具有高通透性5試述急性炎癥按照滲出成分的不同分為哪些類型及其病變特點1）漿液性炎： 以漿液滲出為特點的炎癥，漿液的主要成分是血清，僅含有少量纖維素。體腔的漿液性炎癥造成炎性積液。結核性胸膜炎、風濕性關節(jié)炎屬于此類，這類炎癥主要以體腔內(nèi)漿液滲出為特征。毒蛇咬傷，二度燒傷，形成的水泡屬表皮漿液性炎。 2）纖維素性炎：滲出物主要是纖維蛋白原并在炎癥灶內(nèi)形成纖維素。這種纖維素性炎發(fā)生在粘膜，可形成假膜，所以粘膜的纖維素性炎又稱為假膜性炎。如白喉就是纖維素性炎，纖維素、白細胞和壞死的粘膜上皮?；旌显谝黄鹦纬苫野咨哪钗?，稱為假膜。不易脫落可以堵塞支氣管引起窒息。發(fā)生在漿膜的纖維素性炎有：風濕性心包炎，肺炎球菌引起的胸膜炎，大葉性肺炎的紅色和灰色肝樣變期?！敖q毛心”就是由于心包的纖維素性炎形成。注意它與虎斑心的區(qū)別，前者病變在心包，后者是嚴重貧血時心肌脂肪變性的病理特征，病變在心肌。 3）化膿性炎：化膿性炎癥以大量中性粒細胞的滲出為特征，并伴有不同程度的組織壞死和膿液。根據(jù)其發(fā)生的原因和部位不同，又可分為三類：表面化膿和積膿；表面化膿是指發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎，當化膿性炎發(fā)生于漿膜、膽囊和輸卵管時，膿液則在漿膜腔、膽囊和輸卵管腔內(nèi)積存稱為積膿。蜂窩組織炎，主要由鏈球菌引起，化膿性闌尾炎屬于此類，另外還常見于皮膚和肌肉；膿腫，為局限性化膿性炎癥，主要由金葡菌引起，形成含有膿液的空腔為特征。 4）出血性炎：在炎癥灶內(nèi)，血管壁損傷嚴重時，滲出物含有大量紅細胞，才形成出血性炎癥。屬于此類的疾病有：流行性出血熱，鉤端螺旋體病，鼠疫。 (3)增生性炎：包括非特異性增生性炎和肉芽腫性炎。 第五章 腫瘤1、異型性、分化程度、腫瘤良惡性的關系 由于分化程度不同，腫瘤的細胞形態(tài)和組織結構與相應的正常組織有不同程度的差異，稱為異型性。包括細胞異型性和結構異型性，因此是分化程度不同導致了異型性。一般來說，異型性越大，成熟程度和分化程度越低，分化好，異型性小的是良性腫瘤；分化不好，異型性大的是惡性腫瘤。2、腫瘤性增生與炎性增生（非腫瘤性增生）的區(qū)別腫瘤性增生非腫瘤性增生增生單克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力分化成熟與機體協(xié)調(diào)性相對自主性自限性病因去除持續(xù)生長停止生長形態(tài)結構功能異常正常對機體影響有害有利3、惡性腫瘤對機體的影響惡性腫瘤分化不成熟、生長迅速，浸潤并破壞器官的結構和功能，還可發(fā)生轉移，引起局部壓迫和阻塞，易并發(fā)潰瘍、出血和穿孔等。腫瘤累及局部神經(jīng)，引起頑固性疼痛、腫，產(chǎn)物或合并感染可引起發(fā)熱。內(nèi)分泌系統(tǒng)的惡性腫瘤，可產(chǎn)生生物胺或多肽激素，引起內(nèi)分泌紊亂。晚期惡性腫瘤患者往往凡發(fā)生癌癥惡病質(zhì)，這是一種機體嚴重消瘦、貧血、厭食和全身衰弱的狀態(tài)。4、簡述腫瘤的分泌級，分期，及與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關系，指出其在腫瘤防治中的意義惡性腫瘤的分級是描述其惡性程度的指標，根據(jù)惡性腫瘤的分化程度、異型性、核分裂相的數(shù)目等對惡性腫瘤進行分級。三級分級法使用較多，級為高分化，分化良好，惡性程度低；級為中分化，中度惡性，級為低分化，惡性程度高。 腫瘤的分期是指惡性腫瘤的生長范圍和播散程度，腫瘤體積越大，生長范圍越寬，播散程度越廣，病人的預后越差。對腫瘤進行分期，需要考慮以下因素：原發(fā)腫瘤的大小、浸潤深度、浸潤范圍、鄰近器官受累情況、局部和遠處淋巴結轉移情況等。腫瘤的分級和分期是制定治療方案和估計預后的重要指標。醫(yī)學上常常使用“五年生存率”“十年生存率”等統(tǒng)計指標來衡量腫瘤的惡性行為和對治療的反應，這些指標與腫瘤的分級和分期有密切關系，一般來說，分級和分期越高，生存率越低。5、良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好、異型性小分化不好、異性性大核分裂象無或少、不見病理核分裂象多、可見病理性核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨脹性或外生性生長浸潤性或外生性生長繼發(fā)改變少見常見（出血、壞死）轉移不轉移可轉移復發(fā)不復發(fā)或很少復發(fā)易復發(fā)對機體的影響較小，主要是局部壓迫或阻塞較大，破壞原發(fā)部位和轉移部位的組織；壞死、出血、合并感染；惡病質(zhì)6、實屬高分化鱗癌的結構特點鱗狀細胞癌達特上常呈菜花狀，可形成潰瘍。鏡下，分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中央可出現(xiàn)層狀角化物，稱為角化珠或癌珠，細胞間可見細胞間橋7、何謂癌前病變，請列舉5種癌前病變或癌前疾病，并說明應如何正確對待癌前病變某些疾病或病變雖然本身不是惡性腫瘤，但是有發(fā)展為惡性腫瘤的潛能，患者發(fā)生相應惡性腫瘤的風險增加，這些疾病或病變稱為癌前疾病或癌前病變，如：大腸腺瘤，乳腺纖維囊性病、慢性胃炎與腸上皮化生、慢性潰瘍性結腸炎、皮膚慢性潰瘍。論述題2轉移瘤的形成及其特點瘤細胞侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤稱轉移瘤，有以三種轉移途徑：（1）淋巴道轉移：瘤細胞侵入淋巴管，隨淋巴流首先到達局部淋巴結，之后可逐漸轉移到遠處淋巴結。腫瘤細胞首先到達淋巴結的邊緣竇，以后生長繁殖可累及整個淋巴結，肉眼觀，淋巴結腫大，變硬，切面灰白色。鏡下，正常淋巴結組織結構消失，代之以腫瘤組織。（2）血道轉移：瘤細胞侵入血管后隨血流到達遠隔器官繼續(xù)生長，形成轉移瘤。腫瘤細胞多侵入管壁較薄、壓力較低的靜脈，形成腫瘤栓子，之后隨血液循環(huán)途徑運行，侵入門靜脈的首先轉移至肝，侵入體靜脈的經(jīng)右心到肺，進入肺靜脈系統(tǒng)的瘤細胞，可經(jīng)左心播散到全身。轉移瘤的形態(tài)特點是：多個散在分布的，邊界清楚，結節(jié)大多分布在器官的表面，體積小，圓形，結節(jié)中央常出現(xiàn)出血、壞死。（3）種植性轉移：常見于腹腔器官的癌瘤，體腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落并像播種一樣，種植在體腔和體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉移癌，這種轉移瘤亦表現(xiàn)為多個散在結節(jié)3某患者在查體時發(fā)現(xiàn)肺部有一致密陰影，你考慮可能有哪些病變，并簡述理由考慮有如下病變（1）肺癌：目前我國的肺癌發(fā)病率逐漸增多，如果患者的年齡較大，有吸煙史，又有相應的臨床癥狀，應首先考慮肺癌?？山o患者做痰涂片，如有胸水，將胸水離心后涂片，檢查腫瘤細胞，還可通過支氣管鏡鉗取少量組織，做活體組織檢查以確診。（2）肺轉移性癌：惡性腫瘤細胞很容易侵犯入全身的靜脈系統(tǒng)，腫瘤栓子隨血液循環(huán)經(jīng)右心到肺，在肺內(nèi)形成轉移瘤。這種轉移瘤有時會出現(xiàn)很早（如肉瘤，子宮絨癌等），甚至在原發(fā)灶很小、病人沒有任何臨床癥狀時，轉移瘤已經(jīng)很明顯。因此肺部發(fā)現(xiàn)腫物時，轉移瘤不能排除，應盡量去尋找原發(fā)灶。但轉移瘤往往是多病灶，單一一個病灶的情況較少見。（3）炎性假瘤：是組織的增生形成的一個境界清楚的腫瘤樣團塊，在肺部常見。其本質(zhì)是一種慢性增生性炎癥，在某些致炎因子的長期刺激下，局部組織細胞增生，并伴有各種炎細胞的浸潤，增生的細胞無異型性。肉眼上常有包膜，邊界清楚，質(zhì)硬，呈灰白色。如患者無任何臨床癥狀，排除轉移瘤的可能，應考慮為此病。（4）結核球：結核球為一有纖維包裹的球形干酪樣壞死灶，多為一個，常位于肺上吐，結核球在X線片上很難與腫瘤相區(qū)別，當然二者在鏡下是極易區(qū)別的。目前結核的發(fā)病又有抬頭的趨勢，特別的老年人，年輕時患結核病，在肺內(nèi)留下永久性陳舊病灶，因此不能忽略該病。（5）膿腫：為一局限化膿性炎癥，伴有明顯的組織壞死，形成膿腔。膿腔較大時，在胸片上變可形成陰影，但邊界清楚，?？梢娨好妗Ｍ瑫r臨床上病人有不同程度的感染中毒癥狀，與腫瘤較易區(qū)別。（6）良性腫瘤：肺部的良性腫瘤較少見，有人把炎性假瘤歸為其中4惡性腫瘤的局部淋巴結腫大是否一定有腫瘤的轉移，如果不腫大是否一定無轉移？惡性腫瘤，特別是癌早期易發(fā)生局部淋巴結轉移，然后淋巴結是否有轉移不取決于淋巴結體積的大小，而是取決于組織學上是否已出現(xiàn)腫瘤細胞。淋巴結外觀上的改變有以下兩種情況：（1）正常大?。阂娪诹馨徒Y有轉移，肉眼觀質(zhì)地硬，切面瓷白色，鏡下無正常淋巴結結構，代之以腫瘤組織；反應性增生，淋巴結是機體重要的免疫器官，各種損傷和刺激如細菌、病毒、毒物、壞死組織、異物等都可作為抗原刺激淋巴組織，引起組織細胞的反應性增生，造成淋巴結腫大，如濾泡增生等，但淋巴結中未見其他組織的腫瘤細胞；淋巴結的腫瘤，即原發(fā)于淋巴結的惡性淋巴瘤，各型淋巴瘤有其各自的特點，與反應性增生較難區(qū)別。由此可見，淋巴結腫大不一定是腫瘤轉移引起的，相反，腫瘤轉移的早期，淋巴結不腫大，診斷的關鍵不在肉眼變化，而在鏡下的改變5舉例說明良惡性腫瘤的區(qū)別是相對的我們在進行良惡性腫瘤判斷時依據(jù)的中其組織細胞分化程度，即腫瘤的形態(tài)和組織結構，然而有些腫瘤其生物學行為與其結構是不一致的，如基底細胞癌，雖為惡性腫瘤，但很少發(fā)生轉移；血管瘤為一良性腫瘤，但腫瘤組織無包膜，呈浸潤性生長；有些腫瘤的表現(xiàn)可介乎于良惡性腫瘤之間，即交界性腫瘤，如卵巢的漿液性/粘液性囊腺效力，這些腫瘤均有惡變的傾向；有些良性腫瘤如不及時治療，也可轉變?yōu)閻盒阅[瘤，即發(fā)生惡性變，如結腸腺瘤性息肉可惡變?yōu)橄侔?；有些惡性腫瘤，在機體免疫力增強時可停止生長或自行消退。因此我們說良惡性腫瘤是相對的，除了從組織學角度進行腫瘤的性質(zhì)判斷外，還應從其臨床表現(xiàn)、生物學行為以及轉歸和預后等多方面進行綜合診斷7試比較癌與肉瘤的區(qū)別癌肉瘤組織分化上皮組織間葉組織發(fā)病率較高較低大體特點質(zhì)較硬、灰白色質(zhì)軟、灰紅色、魚肉狀鏡下特點多形成癌巢、實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚、纖維組織常有增生肉瘤細胞多彌漫分布、實質(zhì)與間質(zhì)分界不清、間質(zhì)內(nèi)血管豐富、纖維組織少網(wǎng)狀纖維見于癌巢周圍，癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維轉移多經(jīng)淋巴道轉移多經(jīng)血道轉移9試述腫瘤的細胞異型性良性腫瘤細胞的異型性小，一般與其來源的正常細胞相似。惡性腫瘤細胞具有高度的異型性，表現(xiàn)為： 1）腫瘤細胞的多形性惡性腫瘤細胞形態(tài)及大小極不一致，但普遍較正常細胞大，有時出現(xiàn)瘤巨細胞（tumor giant cell）。也有少數(shù)分化很差的腫瘤，其瘤細胞較正常細胞小，大小也較一致，多為圓形，如肺小細胞癌。2）腫瘤細胞核的多形性惡性腫瘤細胞核的體積大（核肥大），胞核與胞漿的比例較正常增大（正常為1：46，惡性腫瘤細胞則接近1：1）。 核大小、形狀和染色不一，并可出現(xiàn)雙核、多核、巨核或奇異形核。核內(nèi)染色加深（由于核內(nèi)DNA增多），染色質(zhì)呈粗顆粒狀，分布不均勻，常堆積在核膜下， 使核膜顯得增厚。核仁肥大，數(shù)目也增多（可達35個）。核分裂像常增多，特別是出現(xiàn)不對稱性、多極性及頓挫性等病理性核分裂像時，對診斷惡性腫瘤具有重要的意義。3）腫瘤細胞胞漿的改變惡性腫瘤細胞的胞漿內(nèi)由于核蛋白體增多而多呈嗜堿性。有些腫瘤細胞可產(chǎn)生異常分泌物或代謝產(chǎn)物而具有不同特點，如激素、粘液、糖原、脂質(zhì)、角質(zhì)和色素等，有助于對其進行區(qū)別。上述腫瘤細胞的形態(tài)，特別是細胞核的多形性常為惡性腫瘤的重要形態(tài)特征，對區(qū)別良惡性腫瘤具有重要意義，而細胞漿內(nèi)的特異性產(chǎn)物常有助于判斷腫瘤的細胞來源。第六章簡答題（病理習題集P27）1 試述風濕性心內(nèi)膜炎的病變特點及對機體的影響？病變早期為漿液性心內(nèi)膜炎，嚴重者可有Aschoff小體形成，并可形成疣狀贅生物，常成串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜粘連緊密。疣贅物的特點：肉眼觀呈灰白色半透明，一般不易脫落。鏡下為由血小板和纖維素構成的白色血栓。病變后期：疣贅物可發(fā)生機化，瓣膜本身發(fā)生纖維化及瘢痕形成對機體的影響：如果此類病反復發(fā)生，可導致瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短瓣膜相互粘連，腱索增粗、縮短，倒致瓣膜病。2 簡答急性、亞急性感染心內(nèi)膜炎有何相同點和不同點？不同點：病原菌不同，急性感染性心內(nèi)膜炎為毒力較強的化膿性菌引起，大多數(shù)為金黃色葡萄球菌，其次為溶血性鏈球菌。亞急性常為草綠色鏈球菌；亞急性常發(fā)生于已有病變的心內(nèi)膜上，而急性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在本來正常的心內(nèi)膜上；侵犯的瓣膜不同，急性以侵犯主動脈瓣為主，其次侵犯二尖瓣，而亞急性正好反之；急性病變及并發(fā)癥一般較嚴重，引起急性化膿性心內(nèi)膜炎，致瓣膜潰爛、穿孔或破裂；疣狀贅生物一般較大，顏色為灰黃色，易脫落形成帶有細菌的栓子，引起一些器官的梗死。相同點：也在瓣膜上形成疣狀贅生物，瓣膜可被破壞，形成潰瘍并有血栓形成。3.試簡述可能有哪些病理原因會造成患者左心室肥大，如何造成的？（1）二尖瓣關閉不全 大多為風濕性心內(nèi)膜炎的后果。病變順序為：左心房肥大左心室肥大肺淤血、肺動脈高壓右心室肥大右心房肥大右心衰竭，大循環(huán)淤血。（2） 主動脈瓣狹窄。主要是慢性風濕性主動脈瓣膜炎的后果，常與風濕性二尖瓣病變合并發(fā)生。左心室代償性肥大失代償左心衰竭肺淤血、肺動脈高壓右心衰竭。（3）主動脈瓣關閉不全。左心室肥大左心衰竭肺淤血、肺動脈高壓右心室、右心房肥大 大循環(huán)淤血。4.簡述引起心肌梗死的常見原因、好發(fā)部位及病理變化？冠狀動脈供血區(qū)長時間缺血可導致大片范圍的心肌壞死，梗死根據(jù)范圍可分為： 心內(nèi)膜下梗死 透壁性心肌梗死。好發(fā)部位和范圍：與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)域一致。梗死多發(fā)生在左心室，因為左冠狀動脈病變比較多見。根據(jù)好發(fā)的順序排列如下：左冠狀動脈前降支供血區(qū)：左心室前壁，心尖部及室間隔前2/3。右冠狀動脈供血區(qū)：左心室后壁，右心室，室間隔后1/3。左冠狀動脈回旋支供血區(qū)：左心室側壁、膈面及左心房。病變：梗死灶不規(guī)則，梗死后6小時才能辨認，呈白色，鏡下，呈凝固性壞死，第4天后梗死性外周出現(xiàn)充血出血帶，鏡下見該帶內(nèi)血管充血、出血，有較多嗜中性粒細胞浸潤。5.簡述區(qū)域性心肌梗死的結局合并癥及對機體的影響？根據(jù)MI的范圍和深度可分為心內(nèi)膜下梗死和透壁性心肌梗死。前者主要累及心室壁內(nèi)層的13心肌，并波及肉柱和乳頭肌，病變不規(guī)則地分布左心室四周，嚴重時病灶擴大融合整個心內(nèi)膜下心肌，呈環(huán)狀壞死。后者病灶較大累及心室壁大部分（23）或全層，透壁性心肌梗死常有相應的一支冠狀動脈病變突出并常附加動脈痙攣或血栓形成。合并癥及對機體的影響：1）心力衰竭：梗死后心肌收縮力喪失，可導致左右或全心衰竭。2)心臟破裂：發(fā)生于左心室前壁者，破裂后血涌入心包腔造成急性心包填塞而迅速死亡，室間隔破裂后左心室血液涌入右心室，導致急性又心功能不全。3)室壁瘤：引起心功能不全或血栓形成。4)附碧血栓形成:促進血栓形成5)心源性休克：發(fā)生心源性休克而死亡。6)急性心包炎：由于壞死組織累及心外膜可引起纖維素性心包炎。7)心率失常：嚴重者可引起心臟驟停、猝死。6.試述二尖瓣狹窄的原因、病理變化、心臟血流動力學及臨床表現(xiàn)。多數(shù)由風濕性心內(nèi)膜炎引起，少數(shù)由亞急性感染性心內(nèi)膜炎所致。病變：早期瓣膜輕度增厚，呈隔膜狀，后期瓣膜增厚、硬化、腱索縮短，使瓣膜呈魚口狀，腱索及乳頭肌明顯粘連縮短，常合并關閉不全。血流動力學改變：二尖瓣口狹窄 心臟舒張期從左心房流入左心室的血流受阻 左心房代嘗性擴張肥大血流再加壓情況下加快通過狹窄口并引起漩渦與振動 產(chǎn)生心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。臨床表現(xiàn)：聽診時心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音，肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音增強(P2A2)。X檢查早期示左心房增大，晚期全心功能不全時，可出現(xiàn)“三大一小”，即左心室萎縮變小，其余三腔增大，因而呈倒置的“梨形心”。7 .晚期良性高血壓可使腎臟發(fā)生何改變，形態(tài)變化如何？對機體的影響？表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側對稱性、彌漫性病變。鏡檢：腎入球動脈發(fā)生玻璃樣變，腎小球缺血可引起腎小球纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮，間質(zhì)結締組織增生，淋巴細胞浸潤。健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，形成肉眼可見的無數(shù)紅色細顆粒，稱之為顆粒性固縮腎。隨著病變的腎單位越來越多，可出現(xiàn)腎功能不全，少數(shù)可進展為尿毒癥。8.動脈粥樣硬化的基本病變及主要合并癥？基本病變：（1）脂紋的形成（2）纖維斑塊的形成3）粥樣斑塊的形成合并癥：1）斑塊內(nèi)出血2）斑塊破裂3）形成血栓4）鈣化5）動脈瘤形成6）血管管腔狹窄9. 動脈粥樣硬化有哪些繼發(fā)性病變 ？1）斑塊內(nèi)出血2）斑塊破裂3）形成血栓4）鈣化5）動脈瘤形成6）血管管腔狹窄10簡述原發(fā)性高血壓心、腦、腎的病變特點？心臟：向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴大，甚至略縮小。 離心性肥大：向心性肥大繼續(xù)發(fā)展，肥大的心肌細胞與間質(zhì)毛細血管供氧不相適應，加上可能伴發(fā)的冠狀動脈粥樣硬化，供血不足，心肌收縮力因而降低，發(fā)生失代償，逐漸出現(xiàn)心腔擴張。嚴重可出現(xiàn)心力衰竭。腎的病變：表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側對稱性、彌漫性病變。鏡檢：腎入球動脈發(fā)生玻璃樣變，腎小球缺血可引起腎小球纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮，間質(zhì)結締組織增生，淋巴細胞浸潤。健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，形成肉眼可見的無數(shù)紅色細顆粒，稱之為顆粒性固縮腎。隨著病變的腎單位越來越多，可出現(xiàn)腎功能不全，少數(shù)可進展為尿毒癥。腦的病變：腦血管病變可出現(xiàn)一系列腦部變化。a.高血壓腦?。河捎谀X血管病變及痙攣致血壓驟升，引起以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥狀群為高血壓腦病。b.腦軟化：細動脈病變可引起腦組織缺血，進一步發(fā)展成為腦軟化。c.腦出血：腦出血是高血壓最嚴重的并發(fā)癥，常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊等處。11簡述風濕病的基本病變？風濕病主要是結締組織發(fā)生的炎癥。根據(jù)是否發(fā)生肉芽腫，可表現(xiàn)為：(1)非特異性炎。急性期后，可不遺留任何病理狀態(tài)，也可因成纖維細胞增生、膠原纖維增多而導致纖維化及纖維性粘連。(2)肉芽腫性炎。典型病變分為三期：1）變質(zhì)滲出期：病變部位結締組織發(fā)生粘液樣變和纖維素樣壞死。同時有充血、漿液、纖維素滲出及少量淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞和中性粒細胞浸潤。局部可查到少量免疫球蛋白。2）增生期或肉芽腫期：病灶部位的心臟組織細胞聚集、增生。當它們吞噬纖維素樣壞死物后，轉變成為風濕細胞或阿少夫細胞(Aschoff cell)。此期約持續(xù)23個月。風濕小體，即Aschoff body，阿少夫小體，由纖維素樣壞死、成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞及漿細胞共同構成的特征性肉芽腫。為風濕病的特征性病變，并提示有風濕活動。3）纖維化期或愈合期：肉芽腫中的纖維素樣壞死物被溶解吸收，風濕細胞轉變?yōu)殚L梭形成纖維細胞，細胞間出現(xiàn)膠原纖維，使原來的風濕小體逐漸纖維化，最終成為梭形小瘢痕。此期約持續(xù)23個月。12急性風濕性心內(nèi)膜炎的病變特點及后果。見1題13試比較急性感染性心內(nèi)膜炎與亞急性細菌性心內(nèi)膜炎時贅生物的病變特點。亞：疣狀贅生物大小不一，呈息肉狀或菜花狀；呈污穢的灰黃色，干燥質(zhì)脆，易脫落而引起栓塞。組成：由血小板、纖維素、細菌菌落、炎癥細胞和少量壞死組織構成，贅生物底部可有不同程度的肉芽組織增生和淋巴細胞，單 核細胞及少量中性粒細胞浸潤。急：贅生物體積龐大、質(zhì)地松軟、灰黃或淺綠色，破碎后形成含菌性栓子，可引起：心、腦、腎、脾的感染性梗死和膿腫。 組成：膿性滲出物、血栓、壞死組織、細菌菌落。14何謂原發(fā)性高血壓？其各型病變特點是？是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身心疾病，以全身心動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底的病變。病變特點：(1)良性高血壓：病理變化可分為三期：1)機能紊亂期基本改變?yōu)槿砑毿用}痙攣，可伴有高級神經(jīng)功能失調(diào)，無血管及心、腦 、腎、眼底等器質(zhì)性改變。2)動脈病變期：細動脈硬化小動脈硬化主要累及肌型小動脈。彈力肌型及彈力型動脈。3)內(nèi)臟病變期：心臟：左心室因壓力性負荷增加發(fā)生代償性肥大，包括向心性肥大和離心性肥大腎的病變：表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側對稱性、彌漫性病變腦的病變：腦血管病變可出現(xiàn)一系列腦部變化。a.高血壓腦病b.腦軟化c.腦出血視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜中央動脈亦常發(fā)生硬化(2)惡性高血壓特征性病變?yōu)椋涸錾孕用}硬化和壞死性細動脈炎，主要累及腎。前者：內(nèi)膜顯著增厚，內(nèi)彈力膜分裂，平滑肌細胞增生肥大，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，如洋蔥皮狀，血管腔狹窄。后者：細動脈的內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素壞死，鏡下呈深伊紅染色并有折光感，可見核破裂及不等量的炎細胞浸潤。15惡性高血壓的病變特點見上題16簡述動脈粥樣硬化的危險因素。（1）高脂血癥（2）高血壓（3）吸煙 (4)能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾?。?）糖尿病；2）甲狀腺功能減退癥；3）腎病綜合征。(5)年齡(6)遺傳因素(7)其他因素：1）性別女性在絕經(jīng)期前冠狀動脈AS的發(fā)病率低于同齡組男性，絕經(jīng)期后，兩性間這種差異消失。2）病毒感染單純皰疹病毒(HSV)，特別是巨細胞病毒(CMV)有促進AS發(fā)生的作用。3）體重超重或肥胖17簡述心肌梗死的合并癥。1）心力衰竭2)心臟破裂3)室壁瘤4)附碧血栓形成7)心率失常6)急性心包炎5)心源性休克論述題1. 試述風濕病的基本病理變化.見11題2. 試述亞急性細菌性心內(nèi)膜炎病因及基本病變。病因：亞急性感染心內(nèi)膜炎是由致病力相對弱的病原微生物引起的心內(nèi)膜炎，最常見的感染病原菌是草綠色鏈球菌。病變： 瓣膜上形成疣狀贅生物：疣狀贅生物大小不一，呈息肉狀或菜花狀；呈污穢的灰黃色，干燥質(zhì)脆，易脫落而引起栓塞。疣狀贅生物由血小板、纖維素、細菌菌落、炎癥細胞和少量壞死組織構成，細菌菌落常埋于贅生物的深部。贅生物底部可有不同程度的肉芽組織增生和淋巴細胞，單核細胞及少量中性粒細胞浸潤。瓣膜可有增厚、變形、潰瘍甚至穿孔。3. 主動脈瓣關閉不全、冠心病均能導致心絞痛發(fā)作，兩者在發(fā)病機理有何不同？答案不確定4試述主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全時血壓的變化及原因。 主動脈瓣狹