腦卒中后出現(xiàn)癲癇的機(jī)率多少.docxVIP

腦卒中后出現(xiàn)癲癇的機(jī)率多少概述：腦卒中后癲癇指腦卒中前沒有癲癇病史，腦卒中后一定時間內(nèi)出現(xiàn)癲癇發(fā)作并排除腦部和其他代謝性病變，一般腦電檢測到的癇性放電與腦卒中部位有一致性。腦卒中后癲癇臨床可見任何類型的發(fā)作。其中，以部分性發(fā)作最為多見。通過抗癲癇藥物治療，絕大多數(shù)癲癇發(fā)作能得到理想控制，預(yù)后較好。發(fā)病率隨著我國老齡化社會的到來，腦卒中后癲癇在臨床上較為常見，其發(fā)病率國內(nèi)報道約為5%15%。國內(nèi)潘以正等(1994)報道卒中后癲癇總發(fā)病率為15.5%，其中腦出血為11%，腦梗死15.2%，蛛網(wǎng)膜下腔出血為26.3%。而朱培俊等(2001)報道腦卒中后癲癇的發(fā)生率為9.1%，其中早期癲癇發(fā)作6.04%，晚期癲癇發(fā)作3.09%，其發(fā)生率與病灶部位有明顯相關(guān)性。不同的流行病學(xué)調(diào)查對腦卒中后癲癇的發(fā)病率報告不同，其差別原因可能與下列因素有關(guān)：1觀察的病例數(shù)量不等；2觀察病例中腦卒中類型所占的比例不同；3腦卒中病人收治標(biāo)準(zhǔn)有差異；4病人因意識及言語障礙，致使某些類型癲癇可能被漏診；5對腦卒中病人隨訪時間及隨訪病例所占住院患者比例不同；6腦卒中后癲癇實(shí)際發(fā)生率可能要比所報道的高。分類：依據(jù)癲癇首次發(fā)作時間，臨床分為早發(fā)性和遲發(fā)性兩類。國內(nèi)一般以2周為界。早發(fā)性癲癇：指腦卒中后2周內(nèi)出現(xiàn)的癲癇發(fā)作，多見于出血性腦卒中，如腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等，絕大多數(shù)會隨著原發(fā)病的穩(wěn)定和好轉(zhuǎn)而自行緩解。遲發(fā)性癲癇:指腦卒中2周后出現(xiàn)的癲癇發(fā)作，多見于缺血性腦卒中，如腦梗塞，絕大多數(shù)會反復(fù)發(fā)作，常需用抗癲癇藥物治療。發(fā)作類型腦卒中后癲癇可見任何類型的發(fā)作。國內(nèi)調(diào)查顯示腦卒中后癲癇以單純部分性發(fā)作為主，約占61%，部分繼發(fā)全身性發(fā)作，約占21%，癲癇持續(xù)狀態(tài)約占9%。雖然全身性發(fā)作較為少見，但大發(fā)作（全身強(qiáng)直-陣攣發(fā)作）及癲癇持續(xù)狀態(tài)對患者的病情進(jìn)展及預(yù)后存在不良影響，應(yīng)給予足夠的關(guān)注和重視。癇性發(fā)作與病灶部位的關(guān)系1、腦葉出血常并發(fā)癲癇，多腦葉病損尤甚，其中顳葉44%，頂葉41%，枕葉22%，額葉12%，島葉10%。2、殼核和丘腦出血很少引起癲癇發(fā)作。3、小腦及腦干出血極少引起繼發(fā)癲癇。4、腦動靜脈畸形（AVM）及動脈瘤破裂引起的皮層型腦出血極易伴發(fā)早期癲癇。故有學(xué)者建議，對有明顯癲癇傾向的腦卒中患者可考慮給予12周的預(yù)防性抗癇治療。癇性發(fā)作與病灶大小的關(guān)系排除中風(fēng)類型的影響，病灶大者并發(fā)癲癇的比例明顯高于病灶小者。腔隙性腦梗塞幾乎不發(fā)生癲癇。癇性發(fā)作與卒中時間的關(guān)系腦卒中后癲癇可發(fā)生在腦卒中病程中任何時期，早期癇性發(fā)作主要發(fā)生在腦卒中當(dāng)時和腦卒中后24小時內(nèi)，占全部腦卒中后癇性發(fā)作的13%60%。遲發(fā)性癲癇首次發(fā)作多在腦卒中后2年內(nèi)，絕大多數(shù)（約88%）發(fā)生在615個月。2年后發(fā)生癲癇者僅2%。發(fā)作機(jī)理早發(fā)性癲癇發(fā)作的機(jī)理可能為：1短暫性腦缺血發(fā)作和腦梗死早期，由于腦組織缺血缺氧，導(dǎo)致鈉泵衰竭，鈉離子大量內(nèi)流而使神經(jīng)細(xì)胞膜的穩(wěn)定性發(fā)生改變，出現(xiàn)過度除極化，引發(fā)癲性放電。2腦出血早期由于血腫直接刺激皮層運(yùn)動區(qū)，或血腫壓迫皮層運(yùn)動性區(qū)的血管引起該區(qū)缺血，或出血破人腦室系統(tǒng)，腦干受壓，腦脊液循環(huán)障礙導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高。由于自動調(diào)節(jié)作用，腦血管收縮，腦供血不足，使血腫周圍組織缺血更加嚴(yán)重。局部低氧、低糖、低鈣、代謝紊亂而致神經(jīng)元受刺激放電過度而引起癲癇發(fā)作。3腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血引起局限性或彌漫性腦血管痙攣，導(dǎo)致神經(jīng)元缺血缺氧而致癇性放電。4較大的畸形血管盜血而使鄰近腦組織缺血缺氧，或病變直接刺激局部神經(jīng)元引起癲癇發(fā)作。5腦水腫、急性顱內(nèi)高壓影響正常生理活動，引起癇性放電。6腦卒中后，由于應(yīng)激反應(yīng)，使體內(nèi)有關(guān)激素水平發(fā)生改變，引起異常放電。7腦卒中后水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，誘發(fā)癲性放電。總之，腦卒中早期缺血、缺氧、腦水腫和代謝紊亂，以及神經(jīng)元細(xì)胞膜穩(wěn)定性改變等可能為癲癇發(fā)作的病理生理基礎(chǔ)。遲發(fā)性癲癇發(fā)作的機(jī)理可能與逐漸發(fā)生的神經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)增生有關(guān)。目前認(rèn)為主要有以下幾種因素：1梗塞灶中央神經(jīng)元壞死；2病灶周圍神經(jīng)元變性導(dǎo)致膜電位的改變和去極化；腦卒中后逐漸發(fā)生的神經(jīng)細(xì)胞變性；3腦卒中后囊腔的機(jī)械牽拉刺激；4膠質(zhì)細(xì)胞增生、疤痕形成使樹突畸形，神經(jīng)元排列紊亂；5梗塞后血液動力學(xué)改變；6高血糖。總之，膠質(zhì)細(xì)胞增生是遲發(fā)性癲癇灶的主要特征。由于癲癇灶內(nèi)的反應(yīng)性星形細(xì)胞不能及時清除K+，因而神經(jīng)元易于發(fā)生除極化以致發(fā)作性放電。合成-氨基丁酸功能的下降和碳酸酐酶量的不足，導(dǎo)致神經(jīng)元的高興奮性和細(xì)胞酸堿平衡障礙，從而使神經(jīng)元易于放電。檢查腦卒中后癲癇腦電圖檢查陽性率占53.8%78%，主要表現(xiàn)為局限性慢波，以Q活動為主，既可出現(xiàn)在病灶的同側(cè)，并可出現(xiàn)在病灶的對側(cè)或雙側(cè)。少數(shù)病例可出現(xiàn)尖波、棘波發(fā)放。治療治療原則為去除病因，控制癲癇發(fā)作。對早發(fā)性癲癇頻繁發(fā)作者，可應(yīng)用安定或苯巴比妥類控制發(fā)作，但要注意對病人意識的影響。亦可經(jīng)靜脈、肌肉、灌腸或輔以口服抗癲癇藥物，及時終止癲癇發(fā)作，不建議長期應(yīng)用抗癲癇藥。遲發(fā)性癲癇大多需長期應(yīng)用抗癲癇藥，半數(shù)以上患者通過單藥治療可得到滿意控制，少數(shù)需聯(lián)合用藥。腦卒中急性期過后，是否繼續(xù)應(yīng)用抗癲癇藥物尚有爭議。有學(xué)者認(rèn)為應(yīng)繼續(xù)服用抗癲癇藥物，大多數(shù)患者服用單一抗癲癇藥物，即獲得較好療效。亦有學(xué)者認(rèn)為因顱內(nèi)高壓等因素引起的早期癲癇發(fā)作，腦卒中急性期過后，這些因素逐步消除，故無須繼續(xù)應(yīng)用抗癲癇藥物。而由于腦卒中囊腔機(jī)械刺激等引起的遲發(fā)性癲癇發(fā)作，這些因素很難短期內(nèi)消除，需按正規(guī)抗癲癇方案治療。近來，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，對腦卒中后出現(xiàn)早發(fā)性