海水魚魚病癥狀與治療.doc

海水魚魚病癥狀與治療首先談談魚類致病因子一.環(huán)境因子: 1.水質不良,(NH3,NO2過高它能影響紅血球失去運輸氧的能力，和傷害生物的器官,在海水系統(tǒng)當中因為cl離子會比no2離子更容易被魚吸收,所以no2毒性比淡水低很多,而NH3氨有劇毒，NH4銨毒性輕微。兩者的相對含量，與水的pH有關。pH每上升1.0，NH3的含量升十倍。Ph7時有99.7%NH4，0.3% NH3；pH8.4時有84.7% NH4，15.3% NH3所以海水系統(tǒng)中氨毒性比淡水中性或酸性水高很多,很多人都測試no2濃度其實是養(yǎng)淡水的觀念,海水系統(tǒng)不適用。有機氮廢物高會成為寄生蟲與病原菌的溫床,如殘餌,糞便,底砂中的污泥.在此稍做說明一下,原蟲一般附著在沙子,缸壁，塑料上生活，捕食生存于水中的多種微生物（細菌類），這是牠通常的生息型態(tài),寄生于魚的表皮部分則是變異形生息型態(tài),魚的皮膚上會產生炎癥，而隨著蟲體數的增加，皮膚組織逐漸遭到侵蝕破壞，而露出肌肉,除此之外，還會間接地受到細菌類的感染,水溫高時，繁殖會很旺盛，形成的幼蟲會分裂游泳，而傳染至其它的魚體上小擦傷或錨蟲刺傷的不處理，如果未分泌表皮黏液，很容易感染以大腸菌為首的各種細菌，同時迅速地繁殖起來。這些地方成為原生動物類絕佳的采食場所。在種種的資料顯示,有機氮廢物高的水體,非常容易大量繁殖寄生蟲造成嚴重感染,所以水質的優(yōu)良與否不應該只是測量無機氮廢物NH3或NO2來斷定,而是有機氮廢物的含量也須處理,處理的方式分兩個方面,高效率的蛋白除沫機可以處理微細的有機氮廢物,不使用抽底砂系統(tǒng),而在底缸或其它過濾加一道細白棉前置過濾隔除較大形的有機氮廢物,常常清理這道白棉可有效控制有機氮廢物的含量) 2.不適合的水溫,ph,比重.過高或過低都不宜 3.其它有毒物質,如重金屬污染(根據水試所的研究,銅離子會抑制酵素系統(tǒng),降低免疫力,很容易造成孤菌感染),或其它有毒物質如殺蟲劑,硫化氫H2S. 4.溶氧過低,造成魚類生理代謝的影響. 二.病原: 細菌、病毒、霉菌和寄生蟲。寄生蟲大致區(qū)分為體內和體外寄生蟲二種. 三.生物體;宿主 魚體本身的緊迫,如捕撈,魚種沖突,轉換環(huán)境.造成免疫力下降,抗病力減低. 所以要把海水魚養(yǎng)的健康則要把上述的致病原因作一個通盤了解,針對各個問題予以解決,以下則以病原為重點來做詳述 大多數病原都屬水中常在的型態(tài),比方說細菌霉菌病毒根本無法完全從水體中排除,除了寄生蟲比較容易排除,而寄生蟲的感染造成的魚類死亡占了百分之80以上,而體外蟲造成的死亡又占了約8成以上,所以先就體外蟲作詳細的論述。 寄生蟲感染(體外蟲)種類 一.原生動物門 1.白點纖毛蟲病原體亦為纖毛蟲?？煞殖傻园c蟲及海水性白點蟲，分別侵害淡水魚及海水魚，二者在形態(tài)及生活史上相似，不過海水性白點蟲病原性較淡水性白點蟲為強，經常造成海水魚類大量死亡，是海水魚類重要疾病之一。寄生期之蟲體為卵圓形，體表有短纖毛，大核呈馬蹄狀；小核呈圓形。寄生部位主要在皮膚、鰓、鰭等部位。當大量寄生時因蟲體鉆入皮膚下而形成小白點。本蟲因可造成鰓部表皮細胞異常增生而肥厚，甚或壞死，所以會導致呼吸困難以及無法調節(jié)滲透壓而死亡. 2.卵圓鞭毛蟲是魚類常見的寄生蟲。病原體為植物性渦鞭毛蟲。其仔蟲具雙鞭毛，不過遇宿主后則靠其吸附器侵入組織內，隨即鞭毛消失。本病發(fā)生之水溫一般是在23-27。海水性卵圓鞭毛蟲主要寄生在海水魚的鰓瓣，也可在皮膚上發(fā)現(通常皮膚上出現時已經是重癥,鰓部已經嚴重感染)；淡水性卵圓鞭毛蟲則先以皮膚為主要寄生部位，然后再蔓延至鰓部。一般寄生在皮膚尚不致造成魚體死亡，但若大量寄生鰓部，則易造成呼吸障礙而使魚體死亡一般重度感染病例之治療效果極差。由于蟲體營養(yǎng)期會在感染部位形成微小白點，蟲體活動性不若白點病纖毛蟲強. 3.車輪蟲本蟲主要侵害淡水或海水魚之鰓部，至于體表亦可為本蟲之寄生部位。車輪蟲為纖毛蟲類，體成覆碗狀或扁平皿狀。其口溝兩緣具有兩列平行密生纖毛。本蟲具齒環(huán)構造，其所造成之機制性刺激，會使寄生部位的細胞產生大量黏液甚或壞死。所以當鰓部寄生時，鰓組織之呼吸功能會受到大量黏液之影響而阻礙。病魚常因缺氧而浮頭，攝餌量亦降低。在水質變壞，溶氧大量減少時，則易發(fā)生大量死亡。由于病魚組織會有損傷，因此易發(fā)生二次感染，使病情更嚴重。病魚外觀上通常無明顯病變，大量寄生時，于寄生部位會有大量黏液. 4.鐘形蟲、杯形蟲原體屬周纖毛蟲類。二者都呈杯狀或吊鐘狀，惟杯形蟲無柄而鐘形蟲有柄狀構造。具大核及小核。寄生部位為體表及鰓，大量寄生時會造成呼吸功能障礙，而使魚死亡。 5.斜管蟲病原體為纖毛蟲。由腹面觀察蟲體呈卵圓形后端稍凹，側面觀察則背凸腹扁，僅腹部具纖毛，大核呈球形。寄生部位為體表及鰓，感染部位黏液分泌量大增，所以對呼吸有影響. 二.扁形動物門 1.指環(huán)蟲及擬指環(huán)蟲本癥病原體為單殖類吸蟲，終其一生只有一個寄主。指環(huán)蟲及擬指環(huán)蟲后端都有大吸盤，盤上有大錨鉤及小鉤，二者可由這些后吸盤上的鉤狀構造來區(qū)分。指環(huán)蟲常見寄生于魚類的鰓、鰭及皮膚，而擬指環(huán)蟲主要寄生鰓部。少量寄生尚不足危害魚體，但若大量寄生時，則會刺激鰓部表皮細胞分泌黏液及鰓薄板愈合，導致呼吸困難。本癥易合并感染其它傳染性病原.大量寄生時，病魚鰓部顯著浮腫，鰓蓋張開，鰓絲暗灰色，摩擦身體，收縮鰭葉，體色變黑，離群緩慢獨游，不攝食，逐步瘦弱而死亡。發(fā)病原因是由于指環(huán)蟲用錨鉤和小鉤鉤住魚的鰓組織，并不斷在鰓上活動，破壞鰓絲的表皮細胞，刺激鰓黏液細胞分泌過多的粘液，阻礙呼吸，呼吸急促，發(fā)生浮頭，從而影響魚的正常代謝作用，甚至缺氧死亡. 2.三代蟲三代蟲為雌雄同體，與指環(huán)蟲的主要區(qū)別為三代蟲系營胎生生殖，剛產出之幼體已具有成蟲之特征(即胎兒體內又包容另一小胎兒)，所以稱之為三代蟲。傳染方式主要為接觸傳染，另一方面，當三代蟲離開宿主后，能在池底爬行，或隨水流到處飄流，遇到適當宿主，便重營寄生生活。侵害鰓部后會對魚體造成嚴重的傷害并破壞鰓部組織，蟲體在鰓部自由移動時會造成無數的傷口，容易并發(fā)二次性細菌感染導致鰓部潰爛，并且由于蟲體本身機械性的蠕動，會刺激鰓部分泌大量的粘液，大量的粘液覆蓋住鰓絲，將影響魚體正常的呼吸作用，導致魚無法有效地利用水中的溶氧，癥狀魚體褪色變蒼白、鰭下垂、末端卷曲裂開、黏液增加、體表出現小血斑、呼吸急促、行動遲緩、浮于水面，發(fā)生癥狀不處理將會使病魚快速死亡，且魚群會持續(xù)死亡。 三.節(jié)肢動物門: 1.魚虱魚虱為常見之甲殼類外寄生蟲，蟲體大而扁平。當寄生在魚體體表會用其口器撕裂魚的皮膚，又可分泌細胞溶解性毒素以及吸取魚血液所以易造成魚體虛弱、皮膚糜爛、出血。二次感染常使病情轉劇。魚被侵害時，常造成大量死亡. 2.錨蟲為甲殼類、淡水及海水魚皆有感染病例。蟲體細長如針狀，外表看起來像蠕蟲。寄生時利用其頭部錨狀附體，穿入魚體至肌肉層。由于錨蟲破壞魚體皮膚，因此亦造成其它病原體之二次感染，造成感染魚的大量死亡。至于若發(fā)生其它病原體的二次感染，則應同時治療 PS.以下是體外寄生蟲的正確分類 1.原生動物門:如植物性鞭毛蟲綱的卵圓鞭毛蟲(也是藻類的一種喔,神奇吧),緣毛亞綱之車輪蟲,纖毛蟲綱的白點蟲. 2.扁形動物門:如單生綱之吸蟲類的指環(huán)蟲病或擬指環(huán)蟲. 3.節(jié)肢動物門:如甲殼綱鰓尾亞綱魚虱目的海水魚虱,節(jié)肢動物門甲殼綱橈足亞綱魚錨蟲目的錨蟲. 4.環(huán)節(jié)動物門:如水蛭. 體外蟲癥狀與治療 體表癥狀: 寄生于鰭部時，會導致鰭部及尾部潰爛、及粘液大量增加的現象,當寄生于皮膚時會導致鱗片脫落、皮膚泛紅潰爛等病癥,或黃白色的粘質塊狀物,鱗片剝離，真皮壞死，肌肉露出潰瘍,蒙眼,以上都是細菌性二次感染的癥狀,白點蟲會有約0.5mm的白點,卵圓蟲會有如針尖般的小白點,錨蟲要成蟲后期才看的到,約0.5公分到1公分的細長咖啡色蟲體,魚虱跟指環(huán)蟲成蟲約0.5公分,但因蠻透明的不容易看的清楚. 行為癥狀: 寄生于鰓部時，會嚴重破壞鰓部組織，并且由于蟲體機械性運動的刺激，會導致鰓部大量分泌粘液，造成呼吸障礙,呼吸急促,或鰓蓋一邊緊閉,只有一邊開合,錨蟲寄生魚口腔內會造成無法閉合呈現開口癥狀,魚虱寄生時因會分泌毒液刺激體表,會呈現極度不安定的狀況狂游暴沖朝向粗糙物體磨擦,魚體瘦弱,拒食或食欲減退. 治療方式: 絕大多數寄生蟲爆發(fā)嚴重感染的原因跟養(yǎng)殖密度,魚體緊迫,水質不良有關,而病原蟲幾乎是絕對存在于任何水族館的水中,所以任何新魚入缸都很有可能將病原移入,只要條件合適即能大量繁殖造成嚴重感染,而絕大多數的水族箱的養(yǎng)殖密度都很高(除非你能提供天然海域的空間,那就不用擔心嚴重感染了)因為海水成本較高而沒有常換水造成無機鹽颣如no3很高(NO3高是部分原蟲大量繁殖的條件)使用底砂或裸缸前置過濾白棉細網沒有常清理,造成殘餌或糞便大量沉積,或蛋白除沫機效率不足,有機氮廢物大增造成處理細菌增加,而細菌又剛好是一些原蟲的食物,食物增加造成原蟲相對增加,所以處理方式分成三方面,一方面是維護水質,二是降低魚體緊迫三是消滅獲控制病原蟲的數量.維護水質是養(yǎng)魚的基本功夫無須我多談,如果魚有打架則關起來,以下則介紹利用藥物控制病原蟲的方式. 一.原生動物門處理方式 1.白點蟲:因寄生營養(yǎng)期(3到7天視溫度而定)會被上皮細胞包覆,所以需要較長的療程,藥物主要是殺游動的成蟲或子蟲,療程最少8天,使用含銅藥物(硫酸銅或螯合銅有機銅)或市售白點藥. 2.卵圓蟲:使用含銅藥物(硫酸銅或螯合銅有機銅)或市售白點藥,最多下三次即有明顯的效果. 3.其它原蟲:福爾馬林(百分之37含量)30PPM,1000L水對30ml,100L對3ml,頂多三次即有明顯的效果. 二.扁形動物門處理方式 1.指環(huán)蟲及擬指環(huán)蟲三代蟲:福爾馬林30ppm3天下一次或有機磷劑0.3PPM 5天到7天下一次,或淡水浴或市售藥物,最多連續(xù)下三次即有明顯的效果. 三.節(jié)肢動物門處理方式 1.魚虱:有機磷劑0.3PPM 或市售藥物7天下一次,最少三次即有明顯的效果.(因無法殺蟲卵及成蟲,要完全殺滅也許需要45天療程) 2.錨蟲:有機磷劑0.3PPM 或市售藥物7天下一次,最少三次即有明顯的效果.(因無法殺蟲卵及成蟲,要完全殺滅也許需要45天療程) 四.細菌性感染處理方式下藥的同時或下藥后使用細菌性藥劑如黃藥或磺胺劑或市售藥劑 警告 福爾馬林在處理中或之后 24 小時可能出現脫氧效應及毒性最好下完一次藥劑24小時后換部分水或全換?；荐w病或貧血之魚須特別小心處理因其可能無法獲得足夠氧氣需要加強打氣。如福爾馬林溶液有白色沉淀出現須過濾掉或不使用，因其對魚具劇毒性。此外，本藥物易因光線照射而增加對魚類之毒性，且可能具致癌性，應不可使用于處理治療供作食用之魚類。操作人員須避免福爾馬林接觸皮膚或吸入其揮發(fā)性氣體。 硫酸銅制劑在軟水及低 pH 系統(tǒng)中的毒性很強：他會殺死海洋無脊椎及板鰓類。銅離子可被以換水方式自系統(tǒng)中去除然而需要一段時間才能完成。但是因硫酸銅含有重金屬銅離子會抑制魚類的酵素系統(tǒng)降低免疫力及殘留于珊瑚砂等副作用，所以需要限制使用，千萬不可為加速提高效應濫用,可添加活性碳吸附藥劑,濃度約每升水加 3 克。 有機磷劑毒性強尤其是高水溫時且其為阻斷神經傳導,最好下完一次藥劑24小時后換部分水或全換 寄生蟲感染(體內蟲)種類： 一. 線蟲類 1.絳蟲絳蟲是一種白色、扁平長條狀的寄生蟲，身體由一段一段的片節(jié)所組成，利用頭端的二個吸盤吸附在腸壁上，直接吸取魚體的營養(yǎng)，任一個片節(jié)脫落都可以發(fā)育為獨立的寄生個體，也可以藉由蟲卵發(fā)育來感染。少量感染時的癥狀不明顯，但大量感染時則會造成魚體的營養(yǎng)障礙、腹部膨大、泳姿異常，對幼魚的危害性遠大于成魚。 2.蛔蟲蛔蟲是白色線狀的寄生蟲，寄生在腸道內，公母蟲交配后可以產下大量的蟲卵，其它的魚由口食入后而造成感染，癥狀也是類似絳蟲感染。 3.棘頭蟲 (針狀頭蟲) 通常為黃白色，長2-3 公分，扁平或圓柱形的寄生蟲，在頭端有可以伸縮的針狀吻，用來附著在魚的腸子上，直接吸取魚體的養(yǎng)分。嚴重感染時，魚會變得消瘦或是腹部擴大，否則癥狀不明顯。二性的成蟲交配后產下大量的蟲卵，隨著魚的糞便排出體外，但要經過一個中間宿主的過程，才能完成其生活史，中間宿主多為無脊椎動物。因為大部份的線蟲在水族箱中都缺乏完成生活史所必須的宿主，所以即使新進來的魚帶有這類寄生蟲，在一段時間過后，也多會自然死亡消失，而少造成重復感染的現象，因此如果不是很嚴重的話，可以不需要特別的治療。 4.絲蟲絲蟲也是一種寄生在腸道內的線蟲，但和其它線蟲不同的是，它可以經由魚直接吃其它被感染的魚，或是吃下體內有幼蟲的橈腳類甲殼動物，甚至食入隨著糞便排到水中的幼蟲而感染，所以就必須投予抗線蟲的藥物。 二. 吸蟲類復殖類吸蟲是一種寄生性的扁形蟲，體型扁平，大小約為數公厘到一公分，嘴巴和腹部周圍具有吸盤，藉以吸附在腸子上。成年的寄生蟲為雌雄同體，在最終宿主的腸道內成熟，產下大量的蟲卵，隨著糞便排出體外，但也少造成嚴重的危害。 三.原蟲颣: 1、錐體蟲：是專門寄生在血液里的錐體蟲。種類很多，這里扼要地敘述這一屬的主要特征及其致病作用。錐體蟲的身體一般呈狹長形，兩端較尖。胞核卵形成橢圓形，一般在身體中部。一個很小的動核，呈圓形或卵形，在身體的后端，從動核后面長出一根鞭毛，沿著身體表面向體前伸出叫前鞭毛。沿體表的一段鞭毛和體表構成一條狹長的波動膜，活的蟲體顫動很活潑，但位置不大移動。錐體蟲對魚的致病作用，還不大了解。根據年來的實際觀察，嚴重感染錐體蟲的魚，有貧血現象，會引起昏睡病。但一般寄生數量不多。根據文獻，錐體蟲對魚的感染，是靠中間寄主水蛭。當水蛭吸吮病魚血時，把病原體隨血液一起吸入消化道，病原體在那里迅速繁殖起來。當水蛭再吸吮另外的魚時，又把病原體傳播給別的魚。治療方式則是用淡水浴將水蛭清除或體外蟲寄生蟲藥浴,此病很少嚴重感染跟致死的病例,可以不用擔心. 腸鞭毛蟲 1.六鞭毛蟲，帶動蟲體運動方式是直線跳動，速度較旋核鞭毛蟲慢，大小約68mm812mm。 2.旋核鞭毛蟲為長卵圓形，由體前端發(fā)出八根鞭毛，兩根沿體表的縱溝向后伸，遠超過身體的后端，另六根可快速運動，帶動蟲體運動方式是直線跳動，速度較六鞭毛蟲快，大小約46mm811mm，核較六鞭毛蟲大。 3.梨形四鞭毛蟲形狀像袋子，長約12mm，由體上端伸出四根鞭毛，三根可上下揮動，另一根則沿細胞表面由前向后連于顫膜，運動緩慢狀似無精打采的滾動。 4.紡綞形鞭毛蟲體呈流線型，長約1014mm。從前端發(fā)出兩根鞭毛，一根沿細胞表面向后伸，但與細胞膜沒有連接，另一根伸向前可自由擺動，體表前端有一大光點，可能是附著用，利用鞭毛擺動或扭動，移動快速。 鞭毛蟲可感染魚的腸道、膽囊。有時血液中也有，嚴重感染之病魚離群獨游、無精打采，瘦骨如材,造成腸炎排出的糞便白色且黏稠(拖白便)。體色轉深，常倒游，并有腹腫(腹水)的現象。 治療方式 原蟲類可使用市售鞭毛蟲藥劑或metronidazole(為抗厭氧菌及原蟲的抗生素) 4PPM藥浴或口服,mebendazole口服,一天一次三天療程. 吸蟲或線蟲則用mebendazole(為一種營養(yǎng)阻斷劑)或市售體內蟲藥劑混合飼料口服 PS.口服通常比藥浴效果好很多 細菌性感染 天底下所有能讓魚存活的地方(天然海域,水族缸)都不可避免的會有一些病原菌,造成魚生病死亡的直接原因通常都不是病原菌,這些病原菌通常在天然海域都能跟這些海水魚和平共處,除了少數特殊病例外，大多數魚病均為多重因素而引發(fā)。就以海水魚來說，若水質良好,魚體健康，未有任何傷口，水中細菌數再多，也不會造成感染而發(fā)病。另外在水族箱中，危害魚之病原菌，多數屬于水中常在生物，不一定會造成病害，除非是水體之環(huán)境特別適合其生存，而大量滋生侵襲感染池魚，才會引起魚只死亡。又水質不良亦會對魚形成生理上之緊（stress），久之則影響魚體對外界環(huán)境抵抗力，因而容易被細菌等感染而引發(fā)疾病。因此魚病之防治應針對魚之發(fā)病因子作一全盤了解，再進行診治工作，才能得到最大之效果。 病因與癥狀 大部分的魚類病原菌，都是所謂條件性病原菌，而非必然性病原菌，只有在某些環(huán)境或魚體的內在因素之下會爆發(fā)病癥。其二是病原菌在魚體內可與魚體形成平衡狀態(tài)，既不被消滅也不會繁殖致病，兩者和平共存。所以在外觀健康正常的魚體血液及內臟中發(fā)現病原菌的存在是常有的現象。這種現象在溫血動物，除了消化道的后段以外是不常見的。魚類細菌性疾病之發(fā)生，有其原發(fā)性之病因，例如寄生蟲之咬傷；捕撈、搬運時不小心擦傷魚體；飼養(yǎng)密度過高、水質不良；魚體沖突，互相殘殺而受傷；飼料營養(yǎng)不均衡或使用藥物不當，而影響魚體生理功能，造成抗菌力減弱等，免疫系統(tǒng)低下,引起細菌感染，產生立鱗,凸眼,蒙眼,爛鰓、爛鰭、體表皮潰爛、出血及臟器病變,腹水等現象。病魚食欲不好或拒食,活力減低離群獨游,呼吸困難急促,或浮頭. 細菌性的感染，通常分為局部性感染及全身性感染。局部性感染是指細菌只感染內臟或細菌只感染體表，全身性感染是指細菌之感染部位遍及內臟器官。 造成細菌感染的原因： 1.因寄生蟲感染所造成的傷口未經處理，讓細菌有機可趁，在傷口處大量繁殖促使體表因細菌大量滋生而潰瘍、紅腫、以及鱗片脫落。更嚴重者，侵入體內造成敗血癥。這是典型的細菌二度性感染。很多細菌性感染的過程都是如此。(寄生蟲造成的體表傷口,此為最普遍的原因) 2.魚只吃入不新鮮生餌、變質的飼料或過量喂食而消化吸收不良，引起腸道發(fā)炎而滋生大量細菌，稱為腸炎(例如吃到不清潔的生餌)。 3.因環(huán)境不良或氣候變換，造成魚體虛弱，無法抵抗病原之侵入，由消化、循環(huán)系統(tǒng)，而感染至魚體全身(突然的溫差震蕩,或水質不良)。常見的四種細菌性感染病原 一.親水性產氣單胞菌感染癥 1.病害屬于腸炎型細菌性疾病，全身各組織器官均會遭受感染。 2.外觀病征包括鰓部潰爛、鰭部及尾部等出血泛紅潰爛、皮膚出血變紅潰爛、及肛門紅腫等。解剖觀察，內臟各器官均發(fā)生嚴重異常，尤其以消化道最顯著?；盍p退，食欲不振甚至厭食，重癥魚行動緩慢或無力地在水面游動水溫不穩(wěn)定，較易發(fā)生此病。砂曾堆積大量的有機物（如殘餌、動物性浮游生物及藻類尸體、糞便等），水溫升高后細菌即迅速大量增殖。魚索餌狀況活潑時，大量投餌，若因水溫急降，餌料往往會積存在消化道內一段時間，積存于消化道內的食物，容易引起細菌大量增殖，如病原菌大量增殖則會引發(fā)流行性疾病，否則也會發(fā)生消化不良或卡他性腸炎等病害。 二.弧菌病 1.輕癥魚的行為及活力仍顯正常，只在攝餌時略顯懶散。病情較重之病魚不食餌或僅食少許、離群獨處、在清晨及傍晚會浮游于水表層、可以發(fā)現明顯的異?；驘o力地側躺或側游在池邊或水面、少數罹病魚會失去平衡而呈旋轉運動。 2. 輕癥魚的外觀癥狀不明顯，只在體側皮膚及胸鰭、臀鰭等部位輕微泛紅。病情較重之病魚及嚴重發(fā)病之病魚在外觀上則很容易辨認，主要病征為體側肌肉變紅腫大及發(fā)生局部潰爛（嚴重罹病魚全身皮膚外觀均泛紅現象）。其它癥狀如鱗片脫落（少數病魚因鱗囊積水而呈立鱗癥狀）、在胸鰭、臀鰭及尾鰭等基部明顯泛紅，或因鰭部末端血管膨脹破裂而呈鰭部潰爛泛紅等。本病屬于腸炎型細菌性疾病，所以罹病魚均會顯出腸炎癥狀。腸管擴張變薄并蓄積大量不正常液體、黏液或氣泡，腹水 三.鏈球菌癥： 鏈球菌癥，由外觀上可見到眼白濁、突眼、充血、及點狀出血，脫鱗、體色消退，鰭末端潰爛變白、鰓絲愈合出血。加以革蘭姆氏染色可得呈陽性反應的鏈狀菌鏈球菌 （Streptococcus sp.）一般而言并非常見的魚類病原菌，它廣布在整個地球上，大多數種類屬于腐生性，少數種類則分布生長在動物的腸道、呼吸道與生殖道中，可經由動物的排泄而進入水中進到魚體內。鏈球菌對魚體的感染應與環(huán)境因子有關而與魚體的生理或魚體狀況無關。鏈球菌的生長最適溫度范圍大部分種類在37左右，而少數種類在10時仍可生長。 四.柱狀菌 鰓絲缺損潰爛。感染于鰭部（胸鰭、臀鰭、背鰭、腹鰭及尾鰭等）會造成鰭部潰爛，甚至鰭基部肌肉也會遭受傷害。當尾鰭遭受感染時，會造成鰭部上皮組織及附近肌肉組織壞死,體表皮膚肌肉出血潰瘍，體表病灶區(qū)出現白色粘液.此病的真正原因尚不明了，但是在臨床經驗及研究數據中可以發(fā)現有下列幾種現象：1使用高錳酸鉀（KMnO4），重鉻酸鉀（K2Cr2O7）、硫酸銅（CuSO4）等重金屬類藥物較頻繁之池塘較易發(fā)生此病，故推測此病是否與重金屬抑制魚體內的酵素系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)或其它機制等有關，尚待進一步研究。 治療方式 魚類的表皮細胞中存在有一種黏液細胞，可以分泌黏液保護上皮組織，使魚只的體表呈現亮麗光滑的模樣；而當魚只受到刺激或傷害時，這些黏液細胞便會開始增生，并分泌大量黏液來保護體表的組織，黏液可以覆蓋受傷的組織，阻絕細菌或寄生蟲的侵害，且其中會含有一些能夠殺死細菌的物質，以消滅入侵的細菌致病因子；但若病情嚴重時，壞死的組織與黏液反而會成為細菌或原蟲的營養(yǎng)源，而使得這些致病因子大量滋生.針對發(fā)生原因有不同的治療方式,若是水質不良則改善水質,若是寄生蟲造成的細菌性感染則下藥殺滅寄生蟲,若是魚體沖突則采取隔離的方式,經過以上處理過后輕癥可經由魚體自身的免疫往往可不藥而愈(通常下藥也醫(yī)不好的原因是因為沒有經過上面的處理單單只下細菌性的藥劑)嚴重者則下黃藥或市售的細菌性藥劑非常嚴重者通常已經延誤病情很久才醫(yī)治,治療效果可能不彰,通常要下抗生素(如酯溶性氯霉素或水溶性四環(huán)素.)藥浴或口服或安比西林體內注射. 以下針對魚體免疫系統(tǒng)作詳細的說明 24小時防御水體中的病原菌侵入魚體的守護神 魚類免疫 雖然魚類沒有骨髓或淋巴結，但其胸腺，腎臟 及脾臟為組成魚類免疫系統(tǒng)的重要器官。魚類在經由各種具免疫原性抗原刺激后會產生特異性的細胞性與體液性免疫反應，而其二次免疫反應可能未若哺乳動物般顯著，但確實存在。 當魚接觸病原菌后后，病原成分由鰓中之巨噬細胞 所攝取經血液系統(tǒng)送達脾臟、腎臟及心外膜中之黑色素巨噬細胞中心 ，在小魚則有些會到達胸腺。 淋巴球（細胞）隨后被暴露于抗原而開始產生一細胞性（ T 細胞）或抗體（體液）性（ B 細胞）免疫反應。初級反應為來自胸腺 T 細胞，。胸腺可能是 T 細胞及 B 細胞的起源處。硬骨魚類似乎僅有一個種類的凝集性抗體即免疫球蛋白 ，有四個或二個次單元組成的 IgM 及單一單元的 IgM。魚類屬于脊椎動物具具有專一性及非專一性免疫系統(tǒng)（各含體液及細胞性免疫）；蝦貝類屬于無脊椎動物僅具非特異性免疫系統(tǒng)（亦含體液及細胞性免疫）。 (2) 魚的免疫系統(tǒng)淋巴細胞、漿細胞、血漿蛋白、前或頭腎胸腺、脾、部份肝組織 (3) 吞噬作用 : 辨識 - 接觸 - 吞噬 - 消化 - 巨嗜細胞 in 組織或單核細胞 in 血液循環(huán) - 顆粒白血球 ：嗜異、嗜中、嗜堿性吞噬作用較巨嗜細胞差 heterophils 占最多數遇外物侵入時常分解水解、氧化?于胞外以殺死細菌因此魚感染細菌性疾病常見出血溶出此與哺乳類化膿有異。 (4) 體液免疫反應 魚類產生抗體主要以 IgM 為主 (5) 細胞免疫反應類淋巴細胞長存在表皮黏液、皮膚、鰓進行保護及免疫反應。鰓內有巨嗜細胞。 溫度與免疫反應的關系 a) 小于 7 之冷水不產生免疫球蛋白 b) 產生免疫反應的時間溫水魚比冷水魚短 例：紅鱒 15.5 對 Aeromonas hydrorhila 抗原產生抗體反應須 28 天,溫水魚一般對細菌抗原只要 7 天即有抗體反應。升溫對魚體免疫有正面的幫助,但是也不能太高最好不要超過30度 防御系統(tǒng)(I) -非專一性防御力 緒 論目前已知不論何種生物，從分化上簡單如細菌到復雜如人類均具有保護自身免于消滅的生理反應，即防御反應。一般可依據參與防御的部隊是否具有鎖定敵人的能力，將防御反應分成專一性(specific)和非專一性(nonspecific)防御力兩大類。在動物界中所有的生物都具有簡單至復雜不一的非專一性防御力；而目前所知具有專一性反應的動物是含魚類以上的所有脊椎動物。將分別介紹防御系統(tǒng)中的組成成員及它們之間互相作用的機制非專一性防御力為生物體最基本抵抗疾病的能力，又稱為天生的免疫力(innate immunity)。此免疫力具有四種防御性屏障(barriers)，分別為物理性及結構性(anatomic) 屏障、生理性屏障、吞噬性屏障及發(fā)炎反應所造成的屏障。在介紹上述四種屏障前，我們應先對參與所有防御反應的成員有所認識。 白血球細胞(white blood cells, WBC)的分類和作用的血液中，除了負責運送氧氣的紅血球外，即為大家熟知具有防御力并通稱為白血球的血球細胞。白血球細胞依據形狀、大小與是否含有顆粒，可以區(qū)分為成五種且功能各異，包括： 1.嗜中性球：在血液內含量最多的一種白血球，并且是主要的非專一性作用細胞(nonspecific effector cells)，表示此類細胞能在一發(fā)現入侵者時立即進行消滅。除巨噬細胞外，它為受到細菌感染后最重要的吞噬細胞；細菌感染通常會使骨髓里的嗜中性球產量增加。當醫(yī)生對病患抽血檢查后，表示因白血球的增加而診斷病患受到細菌感染，通常所指的是嗜中性球的數量增加。 2.嗜酸性球：目前已知此種血球功能為幫助調節(jié)變態(tài)反應的嚴重程度及吞噬及殺死可能感染魚體的寄生蟲。 3.嗜堿性球：在白血球中含量最少的一種。此種血球與肥大細胞家族是親戚，它們含有組織銨 4. 單核球/巨噬細胞：單核球在骨髓內成長非常快速，成熟后先送入血液，再由血液移至身體各組織深處。在移動期間會進一步的成長與分化。因此，在進入組織后它們已轉化成另一種白血球，稱之巨噬細胞。巨噬細胞體積龐大，食量驚人。它們在非專一性免疫力中扮演吞噬與殺死經過組織的細菌，并能吃掉該組織中壞死及老化的細胞。此外，巨噬細胞在專一性免疫作用中所扮演的抗原呈現的角色，對魚體的抗病力表現極為重要。 5. 淋巴球：主要參與專一性防御反應，大致分成二類。其一，能產生抗體參與體液性反應的B細胞；此種細胞在骨髓中由干細胞分化而來，成熟后，送至脾臟與淋巴結里，等待行動命令。另一種是參與細胞性防御的T細胞；T是胸腺(thymus)的第一個英文字母，表示此種細胞的成熟是在胸腺中進行；成熟后的T細胞再分配到脾臟或淋巴結里。依據分化成不同防御功能的細胞可再細分之(詳述于第四單元)。淋巴球中另有一種稱為自然殺手細胞(natural killer cells)；此種細胞是B與T細胞的親戚，但參與的為非專一性防御反應，主要攻擊的目標是癌細胞和被病毒感染的細胞，在魚體中被認為是一重要的疾病監(jiān)視成員。所有的白血球細胞都具有三個共同的特點：第一，每種細胞均具有一個核；第二，每種細胞都具有一個免疫作用；第三，所有的細胞都來自同一個母親，即位于骨髓中的干細胞(stem cell)。此外，不論各種白血球的特異功能為何，白血球(非所有)可歸納出三個基本作用：第一，吞噬及殺死外來入侵者；第二，釋放出對免疫功能非常重要的化學物質；第三，各細胞之間相互控制作用情形天生的免疫力(innate immunity) 一. 解剖上的防御 (anatomic defense)：防止病原體進入生物體造成感染的第一道防線。 主要包括： (1) 皮膚：表皮層、鱗片黏液細胞會分泌黏液保護組織并且有防止細菌或少數寄生蟲寄生的物質 二. 生理性的防御： 1 各種可溶性因子：溶解酵素(lysozyme)、干擾素(interferons)、補體(complements)等。 2 吞噬作用：吞噬細胞會被侵入的細菌引起趨化作用，使大量的吞噬細胞集中在感染部位的附近，捕食細菌進入細胞內，形成吞噬體，進而將細菌分解和殺死 3 補體系統(tǒng)：此系統(tǒng)為魚類天生具有能辨識外來生物細胞的非專一性防御工具。此系統(tǒng)的作用由許多存在于血清中的物質共同完，進行的反應包括：(1)細菌溶解作用、(2)微生物的致死作用、(3) 進行調理作用、(4) 促進吞噬作用及(5)幫助發(fā)炎反應的進行。 4 發(fā)炎反應：當組織受傷且外來生物侵入宿主組織后，一些化學誘導物(如組織銨等)會由宿主的組織細胞或侵入物產生而引起一連串復雜的反應，稱之發(fā)炎反應。反應發(fā)生包括三項主要作用，即血管擴張、增加微血管的通透性(permeability)、和吞噬細胞的滲出。最后，吞噬細胞會聚集在感染處吞吃侵入物(如細菌)，并放出溶解酵素，會傷害附近的健康細胞，進而造成組織的損傷。發(fā)炎處的典型癥兆為紅、腫、熱、痛。 防御系統(tǒng)(II)-專一性免疫力 緒 論脊椎動物以上的動物具有一種高度發(fā)展的復雜防御機制-免疫反應(immune response)，因特定外來物(如：細菌或病毒等)的侵入而引發(fā)專一性的防御細胞或分子進行抵抗作用。誘發(fā)免疫反應的外來物質，稱之抗原(antigen)；刺激后產生的專一性蛋白質分子稱為抗體(antibody)，專一性的細胞稱為活化性T細胞(activated T cells)。 免疫系統(tǒng)具有三大特性，分別為 1. 專一性(specificity)：對每一種新的侵入者都會產生一種專一性的防御力 2. 記憶性(memory)：一但宿主產生了專一性免疫力，會有一群具有記憶性的細胞存留在體內，能在宿主再次受到相同侵入者感染時，會產生更快速更強的抵抗力。 3. 耐受性(tolerance)：由于體細胞表面的大分子具有潛在的抗原性，此現象能保護宿主免于自身免疫系統(tǒng)不正常攻擊的發(fā)生。所以免疫系統(tǒng)具有分辨自我或非我的能力。 體液性免疫力(Humoral Immunity) 由抗體引起的免疫力，稱為體液性免疫力；抗體又稱為免疫球蛋白(immunoglobulin, Ig)，是由B細胞受抗原刺激而產生。當B細胞發(fā)現外來入侵者，并接收到協(xié)助性T細胞發(fā)出的信號時，即被激活且大量增殖；其中大部分的B細胞會快速分化成為漿細胞(plasma cell)，具有制造并釋出抗體來擊退入侵者的功能；其它的B細胞會分化成為記憶性B細胞，能夠記住特定的入侵者，當宿主再次受到感染時，記憶性B細胞能迅速繁殖并分化成漿細胞，產生更多的抗體，利于防御力之提高。 細胞性免疫力(Cellular Immunity) 由活化性T細胞引起的免疫反應，稱為細胞性免疫力或細胞參與的免疫力(cell-mediated immunity)。目前已知T細胞依扮演不同功能的角色，大致可分類為： 1. T-協(xié)助者(T-helper, TH)細胞：能刺激B細胞產生大量的免疫球蛋白或TC細胞的毒殺作用(見第3項)；若無TH細胞的相互作用，抗體的產量很低且主要為IgM，多數時候抗體的產量近乎為零。 2. T-抑制者(T-suppressor, TS)細胞：具有調節(jié)功能，以便在抗原一但被除去后，抑制免疫反應過度的表現；此外，亦能控制自體免疫的發(fā)生。 3. T-毒殺性細胞(T-cytotoxic cells, TC cells)：會分泌毒性物質，殺死被外來病原體感染后的細胞、外來的細胞(即引起器官移植時的排斥現象)或癌細胞等 4. T-遲發(fā)型過敏性細胞(T-delayed-typed hypersensitivity, TDTH)。 T細胞的活化 與所有血球細胞一樣，T細胞也是由干細胞分化而來，送往胸腺，經再教育后，成為具有防御功能且不會攻擊自我的成熟T細胞。在受教育期間，T細胞根據每一個人體上特有的一稱為主要組織兼容性復體 (簡稱MHC)的分子，經篩選后才能成為不會攻擊自我的細胞(見第六單元)。MHC有兩類，一為第一類MHC (MHCI)分子，存在于身體各類的細胞，能夠辨識此類分子并與其結合的T細胞，將會發(fā)育成為TC 及TS細胞；另一群分子為第二類MHC (MHCII)分子，僅存在于免疫系統(tǒng)的細胞，能夠辨識此類分子并與其結合的T細胞，將會發(fā)育成為TH 及TDTH細胞。那些既不能辨識亦不能結合于MHC分子的細胞會被判以死刑。此外，MHC分子在免疫反應過程中的另一個重要角色是可以作為運輸分子。不論是TH 或TC細胞都不能