（醫(yī)學課件）顱內壓增高

1 顱內壓增高 2 是神經系統(tǒng)多種疾病所共有的一種綜合征 是因顱內容物 腦組織 腦血容量 腦脊液等 的體積增加 或顱內有占位性病變等因素引起 顱內壓增高是指顱內壓超過200cmH2O 并持續(xù)超過5分鐘以上 顱高壓概念 3 腦組織的體積增加 腦水腫 顱內占位性病變 腫瘤 顱內血容量增加 腦血管調節(jié)功能失代償 高血壓 CO2潴留 腦脊液過多 腦積水 生成過多OR吸收回流受阻 顱高壓病因 4 顱腔 包括與之相連的脊髓腔 是一個不能伸縮的容器 由三種內容物組成 即腦組織 血液及腦脊液 在一定范圍內可互相代償 成年人顱腔容積約為1400 1500ml 病理生理 5 腦組織平均約為1250ml 單位時間內貯留在腦血管內的血液約為75ml 腦脊液在腦室 腦池和蛛網膜下腔共約150ml 病理生理 6 顱內容物可代償的容積 顱腔內容物在正常生理情況下 腦組織體積比較恒定 特別是在急性顱內壓增高時不能被壓縮 顱內壓的調節(jié)就在腦血流量和腦脊液間保持平衡 當發(fā)生急性顱內壓增高時 首先被壓縮出顱腔的是腦脊液 然后是腦血容量 病理生理 7 全身性血管加壓反應 當顱壓高 機體通過自主神經系統(tǒng)的反射作用 使全身周圍血管收縮 血壓升高 心搏出量增加 以提高腦灌注壓 同時伴有呼吸節(jié)律減慢 呼吸深度增加 這種以升高動脈壓 并伴有心率減慢 心搏出量增加和呼吸節(jié)律減慢加深的叁聯(lián)反應 即稱為全身性血管加壓反應或庫欣 Cushing 叁主征 病理生理 8 顱內壓力和容積的關系 顱內容物體積與顱內壓力的數量增加并不呈直線關系 而是呈指數關系 在顱內容物體積增加的早期 有足夠的空間可供調節(jié) 即順應性 代償 較強 顱內容物體積增加的后期 可供調節(jié)的空間越來越少 病變擴張遇到的阻力愈來愈大 故顱內壓急劇增加 病理生理 9 容積 壓力曲線 10 頭痛 嘔吐 視乳頭水腫 意識水平的下降 血壓升高 反映了腦血流量的降低 顱內壓增高CUSHING三聯(lián)征 高血壓 心動過緩 呼吸深慢 臨床表現 11 Cushing反射確切機制不詳 但一般認為是由于腦血流量下降導致的全腦和腦干缺血引起的 頭痛 嘔吐 外展神經麻痹 視神經乳頭水腫并非出現于所有的患者 診斷顱內壓增高唯一可靠的方法是顱內壓的直接測量 12 CT和MRI有助于早期發(fā)現腦水腫 中風之后數小時 在CT和MRI上就可以顯示腦水腫癥象 但在臨床上一般需要1 5天才能表現出腦水腫的癥象 13 呈跳痛 脹痛或爆裂樣痛 用力 咳嗽 噴嚏 排便可使頭痛加重 平臥或側臥頭低位亦可使頭痛加重 坐姿時減輕 早期頭痛在后半夜或清晨時明顯 隨后頭痛為持續(xù)性伴陣發(fā)性加劇 頭痛的機理可能與顱內壓增高使顱內痛覺敏感組織受到刺激或牽拉有關 頭痛 14 嘔吐多在頭痛劇烈時發(fā)生 常呈噴射狀 與進食無關 伴有或不伴有惡心 其機理可能系顱內壓增高刺激延髓嘔吐中樞所致 嘔吐 15 脈搏的變化多表現為脈搏緩慢 50 60次 分 若顱內壓力繼續(xù)增高 脈搏可以增快 顱內壓迅速增高時血壓亦常增高 脈搏和血壓 16 呼吸多為頻率改變 先深而慢 隨后出現潮式呼吸 也可淺而快 過度換氣亦不少見 呼吸 17 當顱內壓增高超過一定的代償能力或繼續(xù)增高時 腦組織受擠壓并向鄰近阻力最小的方向移動 若被擠入硬膜或顱腔內生理裂隙 即為腦疝形成 疝出的腦組織可壓迫周圍重要的腦組織結構 當阻塞腦脊液循環(huán)時使顱內壓進一步升高 危及生命安全 臨床常見的腦疝有以下二種 晚期表現 18 為部分顳葉或 和腦中線結構經小腦幕切跡向下疝出 根據疝出的腦組織和被填塞的腦池不同可分為外側型和中央型兩種 小腦幕切跡疝 19 當顳葉受擠下移時 最初為海馬鉤經小腦幕切跡下疝 填塞病變側腳間池海馬鉤疝 或海馬回經小腦幕切跡下疝 填塞病變側環(huán)池及大腦靜脈池海馬回疝 病變繼續(xù)發(fā)展時 病變側海馬鉤 海馬回經小腦幕切跡向下疝出顳葉全疝 以上幾種情況為小腦膜切跡疝的外側型 若第三腦室 丘腦下部等重要中線結構下移 使中腦上部疝至小腦幕切跡以下 即為中央型 20 意識障礙由清醒逐漸進入嗜睡 甚至昏迷 或由淺昏迷突然發(fā)展為中度或深度昏迷機制 系腦干受壓 腦血流量減少 網狀結構上升性激活系統(tǒng)機能受損所致 臨床表現 21 早期病灶側瞳孔可短暫縮小 隨后瞳孔逐漸散大 對光反射遲鈍或消失 當腦疝終末期時 瞳孔明顯散大 對光反應消失 眼球固定不動 動眼神經損害 瞳孔變化 22 病灶對側肢體出現癱瘓 系大腦腳錐體束受損害所致 晚期也可呈去大腦強直 系中腦嚴重受壓 缺血 損害網狀結構下行性抑制系統(tǒng)所致 癱瘓 23 初期呼吸深而慢 繼之出現潮式呼吸 過度換氣或雙吸氣 晚期呼吸不規(guī)律 淺快而弱直至呼吸停 脈搏先慢而后快 血壓先升而后降 系延髓中樞衰竭的表現 生命體征改變 24 多見于小腦梗塞或出血 也可見于小腦幕切跡疝的晚期 顱內壓增高使小腦扁桃體向下疝入枕骨大孔 由于延髓生命中樞受壓 小腦供血障礙 顱內壓迅速增高 枕骨大孔疝 25 嚴重的枕下痛及頸項強直 眩暈 吞咽困難 肌張力降低 四肢馳緩性癱瘓 呼吸及循環(huán)迅速進入衷竭狀態(tài) 可突然昏迷 呼吸停止 而后心跳停止 臨床表現 26 診斷ICP增高主要解決三個問題 有沒有ICP增高 增高的程度如何 是什么原因引起的 診斷 27 應重視病人的自覺癥狀 如病人經常出現頭痛及嘔吐 即應考慮有ICP增高的可能 必須善于區(qū)別由神經系統(tǒng)功能障礙所引起的頭痛與ICP增高引起的頭痛 診斷要點 28 頭痛經常發(fā)生于清晨睡醒的時候 其部位多半在額部及兩顳 常牽涉到后枕部及頸后 頸稍呈強直 屈頸活動時可使頭痛加重 疼痛常呈搏動性 體位改變 下蹲 用力時可加重 疼痛程度逐漸加重 并有注意力不能集中 智能減退 意識迷糊 甚至去腦強直發(fā)作 ICP頭痛特點 29 顱內壓增高是缺血性和出血性中風的一種常見并發(fā)癥 尤其是大腦中動脈和小腦的梗塞或出血 嚴重的致命性的顱內壓增高占所有中風患者的10 左右 腦水腫引起腦組織腫脹 產生壓力梯度 嚴重的可以導致腦疝 急性腦血管病的顱內壓增高 30 腦梗塞引起的腦水腫是雙向的 早期由于能量依賴性的鈉泵衰竭 引起細胞內的水鈉潴留 導致細胞毒性腦水腫 當再灌注時 在缺血區(qū)由于血腦屏障的破壞 細胞和血漿蛋白在細胞間空隙的堆積引起細胞外水腫 腦梗塞 31 當水腫發(fā)展時 由此引起的局灶性和半球的腫脹使得腦中線結構移位 最終水腫腦組織的額外體積引起顱內壓的增高 腦織組移位和顱內壓升高的結果引起神經功能減退 神經功能減退的早期表現之一是意識水平的下降 腦梗塞 32 意識水平的下降與中線移位的程度有明顯的關系 其機制可能與腦干的扭曲 廣泛大腦半球功能障礙或由于組織移位造成的壓力使血管移位有關 中線偏移4 6mm可以引起嗜睡 中線移位6 8mm可以引起昏睡 而中線移位大于8 5mm可以引起昏迷 腦梗塞 33 腦出血時血腫的占位及繼發(fā)的血腫周圍組織的缺血引起的水腫是顱內壓增高的主要因素 當血腫或水腫的壓力引起一定程度的腦組織移位時 可影響室間孔或導水管的腦脊液循環(huán)的通暢 使側腦室內的壓力增高 從而使顱內壓進一步顯著升高 當顱內血腫直接或間接 血腫與腦室之間的腦組織因缺氧 水腫 經一定時間后軟化 穿破 破入腦室時 更加重這種顱內壓增高 腦出血 34 小腦的血腫或梗塞 易于阻礙腦脊液從第四腦室流出 而使顱內壓增高發(fā)生較早且較嚴重 腦梗塞和腦內血腫不同之處在于 梗塞引起的腦水腫和液化 是在梗塞之后才發(fā)展起來的 故顱內壓增高比顱內血腫出現的要晚一些 這兩種情況 都有一個顱腔內的高壓區(qū) 形成不同部位間的壓力差 易于引起腦組織的移位而發(fā)生腦疝 腦出血 35 蛛網膜下腔出血時 進入蛛網膜下腔的血液 繼發(fā)的腦水腫都可以使顱內壓增高 紅細胞阻塞蛛網膜顆粒時 可以使腦脊液吸收受阻 顱內腦脊液積留 交通性腦積水 而使顱內壓不斷增高 血液使蛛網膜下腔粘連 梗阻 腦脊液回流受阻顱內腦脊液積留 梗阻性腦積水 而使顱內壓不斷增高 蛛網膜下腔出血 36 腦灌注壓和腦血流降低引起全腦的缺氧 缺血性損害 腦組織腫脹或血腫的占位使腦組織壓力不均勻引起的腦組織機械性的扭曲和受壓 因此 一旦明確有顱內壓增高應盡快進行干預 以免形成惡性循環(huán) 顱內壓升高可以引起腦組織的損害和死亡 其機制如下 37 使顱內壓 intracranialpressure ICP 降至250cmH2O以下 腦灌注壓 cerebralperfusionpressure CPP 控制在70 120mmHg的范圍內 預防腦疝 ICP治療目的 38 一般處理 藥物脫水 過度換氣 巴比妥昏迷 低溫治療 標準化的治療程序 頭位抬高 液體管理 體溫管理 預防癲癇 鎮(zhèn)靜 肌松劑 血壓的管理 39 頭位抬高 15 30度 條件許可應根據ICP來進行調整 有研究表明抬高頭位可以降低腦靜脈壓力和腦血流量 因而可以穩(wěn)定的降低顱內壓 應避免頭頸部位置過于扭曲以免影響靜脈回流 吸痰和頸部操作應十分小心 一般處理 40 液體管理 過去顱高壓的患者主張限制液體量 以避免增加腦組織的水份 目前發(fā)現低血容量可以導致CPP的下降 因而導致腦組織的缺血缺氧 另外 沒有證據顯示限制液體可以改善腦水腫 因此應盡可能避免低血容量 一般處理 41 體溫的管理 應積極處理發(fā)熱 發(fā)熱可以增加血流量 而升高ICP 在動物實驗中表明可以加重腦組織的缺血缺氧損害 持續(xù)性高熱的患者應使用撲熱息痛和低溫毯 也可以使用消炎痛 消炎痛可能具有直接的降顱壓作用 一般處理 42 預防癲癇 癲癇可以引起腦血流量的增加 在腦血管自動調節(jié)功能降低的情況下腦血容量的增加可以引起顱壓增高 應積極治療癲癇 一般處理 43 類固醇激素 不主張常規(guī)使用類固醇激素 類固醇激素對腫瘤和膿腫引起的血管源性腦水腫有效 對細胞毒性腦水腫 腦梗塞引起的占位 腦出血和腦外傷無效 由于副作用大 臨床研究顯示并不比高滲性藥物更為有效 中風患者應避免使用皮質類固醇激素 一般處理 44 鎮(zhèn)靜 鎮(zhèn)靜是控制ICP的關鍵因素 經常被忽視 患者由各種原因引起的緊張 掙扎等 可以通過升高胸內壓 頸靜脈壓使顱內壓升高 交感神經興奮引起的高血壓和心動過速亦可以引起顱高壓 焦慮和恐懼也可以引起腦代謝率升高和血流速度增快 在進行其他治療之前 激惹的患者應首先進行鎮(zhèn)靜治療使患者安靜下來 一般處理 45 肌松劑 結合適當的鎮(zhèn)靜劑 能夠預防與咳嗽 用力 吸痰和上呼吸機有關的胸腔內壓和靜脈壓力增高引起的ICP升高 非極性劑 如維庫溴胺 0 05mg h 具有輕微的組織胺釋放和神經節(jié)阻滯作用 在這種狀態(tài)下優(yōu)先使用 一般處理 46 血壓管理 如果CPP 120mmHg ICP 20mmHg 應該使用短效的降血壓藥物 使CPP接近100mmHg左右 應避免使CPP20mmHg時 可用升壓藥物提高MAP 如多巴胺 一般處理 47 高滲性脫水 甘露醇 甘油果糖 髓袢利尿劑 速尿 糖皮質激素 其它 藥物脫水 48 甘露醇作用機制 是一種滲透性利尿劑 由腎臟排泄 提高遠端腎小管的滲透壓梯度 因此可以帶走自由水 甘露醇也可能可以減少腦脊液分泌和增加其再吸收 還是一種較強的自由基清除劑 甘露醇5分鐘內起效 0 5 1h達到高峰 作用持續(xù)4 6小時 每6 12h重復靜滴 也可采取在兩次點滴之間 輔以其他降顱壓藥或利尿藥 甘露醇 49 甘露醇的副作用包括 充血性心力衰竭 低鉀血癥和急性腎小管壞死等 不良后果 加重腦水腫 BBB破壞 病灶蓄積 顱壓反跳 滲透壓梯度急劇變化 顱內出血加重 壓力驟減 高血容量 甘露醇 50 使用甘露醇注意事項 根據病人的臨床癥狀和實際需要 決定脫水劑的用量和用法 監(jiān)測24小時出入量 電解質 要求在20min內滴完 注意心功能不全 冠心病 腎功能不全的患者 長期應用可以降低療效 建議和速尿配合使用 甘露醇具有反跳作用 推薦使用7 3天 個別嚴重者14 3天 只要有活動性顱內出血 甘露醇應用就是禁忌 一般6h后使用 甘露醇 51 無甘露醇的副作用 但作用相對緩慢 不宜緊急時使用 脫水作用溫和 持久 12小時重復靜滴 有心 腎 肺功能不全者宜選用10 甘油果糖注射液 但脫水降顱壓作用不及甘露醇 甘油果糖 52 促進腎臟排尿 排鈉 能抑制腦脊液生成 減輕膠質細胞腫脹 增強高滲藥物的降壓作用 靜脈注射后2 5min發(fā)生作用 可持續(xù)4 8h 20 40mg靜推8 12h重復給藥 與甘露醇有協(xié)同作用 與之交替可減少后者的用量與增強脫水效果 呋塞米是顱內高壓癥伴有心 肺 腎功能障礙者的首選藥 速尿 53 不主張常規(guī)使用類固醇激素 類固醇激素對腫瘤和膿腫引起的血管源性腦水腫有效 對細胞毒性腦水腫 腦梗塞引起的占位 腦出血和腦外傷無效 由于副作用大 臨床研究顯示并不比高滲性藥物更為有效 中風患者應避免使用皮質類固醇激素 類固醇激素 54 白蛋白 提高血漿膠體滲透壓 起到脫水作用 心腎功能不全者慎用 七葉皂苷鈉 類激素樣效用 抗炎 抗?jié)B出 修復BBB 血管刺激性強 腎損 碳酸酐酶抑制劑 減少腦脊液生成 對慢性顱內壓增高者 可考慮給予乙酰唑胺口服治療 其它 55 心功能不全者忌用高滲脫水劑 誘發(fā) 加重心衰 腎功能衰竭時不宜應用脫水療法 腎損 無尿 休克者應先提高血壓再用脫水劑 伴低蛋白血癥者應先給予白蛋白或濃縮血漿后 再酌情用脫水劑 滲透療法可致心力衰竭或因利尿而血容量突然下降導致休克 可引起電解質紊亂 甘露醇 速尿 少數可致血尿 溶血 脫水藥物使用注意事項 56 過度換氣 迅速將PCO2降至25 30mmHg 幾分鐘內即可降低顱內壓 用機械輔助呼吸或非插管患者用急救面罩增加通氣次數 16 20次 min 可達到過度換氣 造成呼吸性堿中毒 使血管收縮及腦血容量減少而降低顱內壓 顱內壓平穩(wěn)后 應在6 12h內緩慢停止過度換氣 突然終止可引起血管擴張和顱內壓反跳性增高 57 巴比妥可以誘導腦血流量和腦代謝的降低 在高劑量時可以降低腦容量和ICP 作為輕微的降血壓作用的結果 巴比妥可以減輕腦組織腫脹 并起著自由基清除劑的作用 巴比妥昏迷 58 低溫降低腦的代謝 降低腦耗氧量 因此可降低腦血流量 腦容量 從而降低ICP 有效的降溫和止痙 如人工冬眠 也很重要 降溫深度依病情而定 以32 34 為宜 全身低溫比頭局部低溫能更有效地降低腦部溫度 低溫治療 59 尿便障礙 60 主要由自主神經功能紊亂所致 病變部位在皮質 下丘腦 腦干和脊髓 61 由神經系統(tǒng)病變導致的排尿障礙稱為神經